青壮年是股骨头缺血性坏死(osteonecrosis of the femoral head,ONFH)的高发人群,全国每年15~20万的新发病例,其中60%~70%病例年龄在20~50岁之间。骨坏死的病因以激素应用、髋部外伤、长期酗酒为多见,但其发生机制并未阐述...青壮年是股骨头缺血性坏死(osteonecrosis of the femoral head,ONFH)的高发人群,全国每年15~20万的新发病例,其中60%~70%病例年龄在20~50岁之间。骨坏死的病因以激素应用、髋部外伤、长期酗酒为多见,但其发生机制并未阐述清楚。激素性的发病机制学说较多,有高脂血症与微血栓形成、髓腔内脂肪填塞、骨形态发生蛋白-2表达抑制等学说。我们也在实验中发现骨细胞凋亡在骨坏死中的重要作用。王义生等经过初步的基础研究已经证实了酒精能诱导培养小鼠骨髓基质细胞成脂分化,成骨分化减少,使骨修复不足,葛根素能够对抗酒精诱导MSCs成脂分化,从而预防骨坏死(见本期)。展开更多
股骨头缺血性坏死(avascular necrosis of the femoral head,AVNFH)是指股骨头的骨细胞、骨髓造血细胞及脂肪细胞(即骨的活性成分)在一种或多种因素的作用下发生缺血性改变,引起细胞坏死的病理过程。该病常见于20~50岁青壮年,...股骨头缺血性坏死(avascular necrosis of the femoral head,AVNFH)是指股骨头的骨细胞、骨髓造血细胞及脂肪细胞(即骨的活性成分)在一种或多种因素的作用下发生缺血性改变,引起细胞坏死的病理过程。该病常见于20~50岁青壮年,虽然引起AVNFH的因素多种多样,但其病理改变基本相同:股骨头血液循环障碍导致股骨头缺血性坏死,以及随后出现的修复反应。展开更多
文摘青壮年是股骨头缺血性坏死(osteonecrosis of the femoral head,ONFH)的高发人群,全国每年15~20万的新发病例,其中60%~70%病例年龄在20~50岁之间。骨坏死的病因以激素应用、髋部外伤、长期酗酒为多见,但其发生机制并未阐述清楚。激素性的发病机制学说较多,有高脂血症与微血栓形成、髓腔内脂肪填塞、骨形态发生蛋白-2表达抑制等学说。我们也在实验中发现骨细胞凋亡在骨坏死中的重要作用。王义生等经过初步的基础研究已经证实了酒精能诱导培养小鼠骨髓基质细胞成脂分化,成骨分化减少,使骨修复不足,葛根素能够对抗酒精诱导MSCs成脂分化,从而预防骨坏死(见本期)。
文摘股骨头缺血性坏死(avascular necrosis of the femoral head,AVNFH)是指股骨头的骨细胞、骨髓造血细胞及脂肪细胞(即骨的活性成分)在一种或多种因素的作用下发生缺血性改变,引起细胞坏死的病理过程。该病常见于20~50岁青壮年,虽然引起AVNFH的因素多种多样,但其病理改变基本相同:股骨头血液循环障碍导致股骨头缺血性坏死,以及随后出现的修复反应。