坏死性急性胰腺炎三维重建模型的构建及临床意义

目的基于坏死性急性胰腺炎患者的CT图像构建三维重建模型,研究其在病情评估与指导手术等方面的价值。方法将坏死性急性胰腺炎患者的CT图像导入医学处理软件MIMICS,通过图像分割、模型构建后建立三维重建模型。结果三维重建模型可以显示坏死组织体积,展示坏死组织与周围器官、血管、引流管的位置关系,评估是否存在血管并发症,评估穿刺引流治疗效果。结论三维重建模型有利于更加准确便捷地评估胰腺坏死情况、是否存在血管受累,指导穿刺引流及手术治疗。

1例急性坏死性胰腺炎合并局部包裹性胰周坏死患者的护理

总结1例急性坏死性胰腺炎合并局部包裹性胰周坏死行内镜超声引导下双蘑菇头金属支架造瘘后清创及引流术的护理经验,对患者实施多元化健康教育、术后专科护理、营养支持、随访管理等措施,患者恢复良好,顺利出院。

CT及磁共振成像在急性坏死性胰腺炎诊断中的效果及准确率分析

分析CT及磁共振成像在急性坏死性胰腺炎诊断中的效果及准确率。方法:回顾性分析2022年06月~2023年12月我院收治的38例急性坏死性胰腺炎,患者分别接受CT检查诊断和磁共振检查诊断。比较诊断结果的准确率、诊断效能、影像改变情况。结果:MRI组诊断准确率为97.36%,高于CT组89.47%(P<0.05)。检测特异度差异(P>0.05),敏感度为MRI组高于CT组(P>0.05)。MRI组影像改变情况均高于CT组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:临床诊断急性坏死性胰腺炎疾病,采用磁共振成像的诊断准确性更高,可更好地观察到病情的严重程度,对急性胰腺炎的病因、形态等做出诊断,临床可优先选择和推广应用。

血清P-AMY、TNF-α水平对急性坏死性胰腺炎预后判断的价值

目的:探究血清胰淀粉酶(P-AMY)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平对急性坏死性胰腺炎预后的预测价值。方法:选取2014年2月至2019年10月厦门大学附属中山医院收治的急性坏死性胰腺炎患者108例作为观察组,并选取同期108例体检健康者作为对照组。急性坏死性胰腺炎患者随访28 d,按照预后情况分为存活组(89例)及死亡组(19例)。比较不同研究对象的血清P-AMY、TNF-α水平;采用受试者工作特征曲线(ROC)评价血清P-AMY、TNF-α对急性坏死性胰腺炎患者预后的预测价值。结果:观察组患者血清P-AMY、TNF-α水平均明显高于对照组;死亡组患者血清P-AMY、TNF-α水平均明显高于存活组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,P-AMY、TNF-α对急性坏死性胰腺炎患者预后的预测价值均较高,联合预测的价值高于两者单独预测。结论:急性坏死性胰腺炎患者血清P-AMY、TNF-α水平均明显升高,检测血清P-AMY、TNF-α水平有助于临床判定急性坏死性胰腺炎患者预后。

川芎嗪对感染性坏死性急性胰腺炎患者器官功能的保护作用研究

目的探讨川芎嗪对感染性坏死性急性胰腺炎患者器官功能的保护作用。方法前瞻性收集医院重症监护病房2015年1月-2016年1月收治的感染性坏死性急性胰腺炎患者80例,将患者随机分为观察组和对照组,每组40例,两组患者均给予抑酸、抑酶等常规治疗,观察组在此基础上给予丹参川芎嗪注射液治疗,观察两组患者预后情况。结果与对照组相比,观察组患者单脏器功能衰竭率显著降低(P<0.05);器官功能损伤持续时间显著缩短(P<0.05);住院时间显著缩短(P<0.05);两组患者入院时白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-ɑ)水平差异无统计学意义;与对照组比较,观察组患者7天后IL-6及TNF-ɑ水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论川芎嗪有助于降低感染性坏死性急性胰腺炎患者炎症因子水平,保护器官功能。

急性坏死性胰腺炎CT诊断分型的临床意义

目的 探讨急性坏死性胰腺炎CT诊断分型的临床意义。方法 选取2016年7月至2021年6月收治的CT诊断为急性坏死性胰腺炎的127例患者的临床和影像资料,对患者住院期间历次CT检查图像进行重新阅片,参照国际结构化CT报告模板标准,根据坏死灶分布和位置不同划分为胰腺坏死型、胰周坏死型、胰腺坏死+胰周坏死型(混合型)3种亚型,对比3种亚型患者一般资料、坏死组织继发感染发生率、器官衰竭发生率、持续性器官衰竭发生率、有创干预比例、入住ICU比例、入住ICU天数、病死率等临床指标。使用SPSS21.0统计学软件,多组间比较采用单因素方差分析或卡方检验,两两比较分别选择最小显著差异法(LSD)和Bonferroni法。结果 本组127例急性坏死性胰腺炎中胰腺坏死型、胰周坏死型和混合型所占比例分别为7.9%(10/127)、20.5%(26/127)和71.6%(91/127),3种亚型坏死组织继发感染发生率(χ^(2)=7.811, P=0.020)、器官衰竭发生率(χ^(2)=7.098, P=0.029)、持续性器官衰竭发生率(χ^(2)=9.443, P=0.009)、入住ICU比例(χ^(2)=6.019, P=0.049)、入住ICU天数(F=16.272, P<0.001)、病死率(χ^(2)=7.340, P=0.025)方面组间差异具有统计学意义(P<0.05),胰腺坏死型和混合型上述指标均显著高于胰周坏死型(P<0.05),胰腺坏死型和混合型上述指标两组间差异未见统计学意义(P>0.05)。3种亚型有创干预率差异无统计学意义(χ^(2)=3.947, P=0.137)。结论 CT诊断分型对急性坏死性胰腺炎严重程度和预后评估具有重要意义。

培门冬酶致T淋巴母细胞淋巴瘤患儿急性坏死性胰腺炎1例

培门冬酶(pegaspargase, PEG-ASP)是门冬酰胺酶(ASP)制剂的创新型药物,克服了ASP的免疫原性和严重过敏反应的活性,具有更长的半衰期,可大大延长给药间隔。胰腺炎(AP)是PEG-ASP最常见的不良反应,但由该药引发的儿童急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis, ANP)既往仅有零星病例报道[1]。本文报道1例T淋巴母细胞淋巴瘤患儿应用PEG-ASP化疗后出现ANP的病例。

CT对急性坏死性胰腺炎的诊断应用分析

在本文的研究中,本文将对患有急性坏死胰腺炎患者进行诊断分析。探讨解急性坏死胰腺炎的临床特征及处理方法,为胰腺急性坏死胰腺炎的治疗提供对策建议。方法 收集我院2021年2月至2022年2月收治的急性坏死性胰腺炎患者,患者例数共计48例。所有患者都经过螺旋CT诊断,诊断时医护人员对患者记录ANPCT分级以及肝脏CT数值。以便对急性坏死性胰腺炎治疗方法进行回顾性分析,表明患者病情以及肝脏损坏二者之间的关系。结果 选择的48例患有急性坏死性胰腺炎患者,诊断ANPCT分类等级,23类患者被划分为1级、11例患者被划分为2级、8例患者被划分为3级、6例患者被划分为4级。经数据显示,有43例患者出现明显的肝脏CT指数异常,占所有患者比例的89.6%,比例较高。根据等级分类,18例患者划分为1级、12例患者划分为2级、9例患者划分为3级、4例患者划分为4级。通过数据分析,表明 CT分类等级与患者肝脏损伤程度呈现正向关联,数据值有参考意义。结论 对急性坏死性胰腺炎进行诊断分析,CT诊断扫描能够对患者的病变程度进行精准判断,了解患者的肝脏CT数据值。便于医护人员执行对应的治疗策略,观察CT扫描结果,最大程度提高治疗效率。降低患者在治疗过程中出现的死亡风险,提高预后质量,值得临床大力推广。

急性坏死性胰腺炎1例报告及文献复习

目的:总结急性坏死性胰腺炎超声诊断特点,进一步提高诊断水平。方法:报告常熟琴湖惠民老年病医院2022年12月收治的1例急性坏死性胰腺炎患者的临床表现、影像表现和鉴别诊断,并复习相关文献。结果:女性患者,67岁,因腹痛3天入院。入院超声检查显示胃腔稍胀气,部分肠腔蠕动较活跃,部分小肠壁稍增厚,厚度约2.4 mm,肠腔内未见明显肿块及积液声像图。结论:超声检查在急性坏死性胰腺炎诊断中具有重要的临床应用价值,不仅具有操作简单、安全快速等优势,也可获得较准确的诊断信息。

乌司他丁对急性坏死性胰腺炎大鼠肺局部致炎因子的影响及意义

目的 探讨乌司他丁 (UTI)对急性坏死性胰腺炎 (ANP)所诱发的肺局部炎症因子的影响及意义。方法 Wis tar大鼠 72只随机分为正常对照组 (8只 ) ,ANP模型组 (32只 )和UTI治疗组 (32只 ) ,建立大鼠ANP模型。在术后 3、6、1 2和 2 4h用ELISA法检测肺组织匀浆中IL - 1 β和TNF -α两种细胞因子的含量 ,同时进行PaO2 和肺湿重 /干重比值的测定。结果 ANP组术后 3hIL - 1 β和TNF -α明显升高 ,并分别于术后 6h和 1 2h达到峰值。UTI组炎症因子升高幅度明显低于ANP组 (P<0 0 5) ,且于术后 2 4h基本恢复正常。结论 UTI能明显减少ANP大鼠肺组织中IL - 1 β和TNF -α的含量 。

老年急性坏死性胰腺炎临床特点及预后分析

目的 研究老年急性坏死性胰腺炎的临床特点及预后。方法 回顾性分析 4 0例老年与 6 2例中青年急性坏死性胰腺炎患者。结果 老年急性坏死性胰腺炎的伴发疾病多 ,腹部症状及体征不典型 ,并发症多。老年组的死亡率明显高于中青年组 ;血糖、血尿素氮、外周血白细胞计数升高与血钙降低的患者其死亡率明显升高 ;手术治疗并不能降低老年急性坏死性胰腺炎的死亡率。结论 加强对老年急性坏死性胰腺炎的临床及实验室检查结果的监测 ,选择合适的治疗方法是相当重要的。

柴芩承气汤对急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺核因子-κB活化的影响

目的:通过观察柴芩承气汤(Chaiqin Chengqi Decoction,CQCQD)对急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)大鼠的作用,探讨其治疗机制。方法:将30只SD大鼠随机分成3组:假手术(sham-operated,SO)组、ANP组和CQCQD治疗组。大鼠胆总管内逆向泵入3.5%牛胆酸溶液制备ANP模型。6h后分别行腹腔静脉采血送检,取胰腺组织做病理切片;酶标记免疫吸附测定法检测血浆肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6);HE染色光学显微镜观察胰腺组织病理情况;免疫组织化学染色SP法检测胰腺核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的活化。结果:ANP组白细胞(white blood cell,WBC)计数和血清淀粉酶(amylase,AMY)值较SO组明显升高(P<0.05,P<0.01),CQCQD组血清WBC计数和AMY水平均较ANP组有所下降(P<0.05)。ANP组的水肿、炎症浸润、出血、坏死和总积分情况较SO组严重(P<0.01);CQCQD组的水肿、炎症浸润、出血和总积分水平均较ANP组降低(P<0.05)。CQCQD组胰腺NF-κB p65阳性细胞的积分光密度(integraloptical density,IOD)值低于ANP组(P<0.05)。结论:CQCQD可减少血清TNF-α及IL-6含量,降低胰腺NF-κB的活性,减轻胰腺病理损害。

复方丹参对实验性急性坏死性胰腺炎细胞因子的影响

目的:探讨复方丹参对实验性急性坏死性胰腺炎(acute necrotic pancreatitis,ANP)细胞因子的影响。方法:制作ANP鼠模型,给予复方丹参治疗,制备血清,ELISA检测TNF-α、IL-1β和TGF-β的表达水平。结果:ANP模型中,TNF-α和IL-1β早期(3h)即显著升高,TGF-β进展期(6h)显著升高;复方丹参可以抑制炎症细胞因子TNF-α和IL-1β的分泌,抑制发病后期TGF-β的高表达。结论:复方丹参对急性坏死性胰腺炎的治疗作用可能与其抑制炎症性细胞因子TNF-α和IL-1β的分泌和影响TGF-β的产生有关。

腹腔注射左旋精氨酸诱导急性坏死性胰腺炎大鼠模型

目的:通过大剂量左旋精氨酸(1-arginine) ip诱导大鼠急性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)模式,探讨此模型制备的方法和机制．方法:将60只SD大鼠随机分为正常对照组(C组,n=24),ANP模型组(A组,n=36)．C组接受生理盐水对照;A组用60 g/L左旋精氨酸分3次ip建立ANP模型．分别观察两组大体病理变化、光镜下病理评分、血清淀粉酶水平．结果:1-arginine ip后24 h可观察到集中于小叶边缘区的大片胰腺组织坏死、腺小叶结构消失,A组的病理评分(4 h:4．45±1．33 vs 0．50±0．55．P<0．01;12 h:5．33±1．66 vs 0．67±0．82．P<0．01;24 h:7．89±1．67 vs 0．67±0．82,P<0．01;36 h:8．33±1．12 vs 0．67±0．82, P<0．01)、血清淀粉酶(4 h:8296．16±1028．21 nkat／L vs 6315．10±816．83 nkat／L,P<0．01;12 h: 11 255．92±2565．18 nkat／L vs 5867．84±632．29 nkat／L,P<0．01;24 h:54 424．22±27 125．09 nkat／L vs 6078．05±1070．88 nkat／L．P<0．01; 36 h:28 494．53±12 278．62 nkat／L vs 6286．26±1074．38 nkat／L,P<0．01)各时点都比C组明显升高．结论:采用分3次ip 60 g／L左旋精氨酸方法可成功诱导ANP模型．

肝脏CT值测定对急性坏死性胰腺炎的诊断价值

目的:探讨肝脏CT值测定对急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)的诊断价值。方法:对130例ANP患者进行腹部螺旋CT扫描,然后对ANP进行CT分级,并同时测量肝脏CT值。结果:130例患者中,肝脏CT值减低者111例,其中Ⅰ级合并肝脏CT值减低者27例;Ⅱ级合并肝脏CT值减低者54例;Ⅲ级合并肝脏CT值减低者21例;Ⅳ级合并肝脏CT值减低者9例;肝脏CT值与ANP的CT分级呈低度负相关(r=-0.279,P=0.008)。结论:肝脏CT值对ANP有一定的诊断价值。

中药清胰汤对于急性坏死性胰腺炎血清白细胞介素-6和8及凝血功能的影响

目的：观察中药清胰汤对于急性坏死性胰腺炎患者血清白细胞介素-6和8及凝血功能的影响。方法：选择160例急性坏死性胰腺炎患者作为观察组,根据胰腺炎的严重程度将其分为重度亚组（n=48）和中度亚组（n=112）,另外选择20例健康受试者作为对照组。观察组的患者接受了包括抗生素、液体支持治疗、营养支持治疗等西医常规治疗。此外,在此基础上给予清胰汤100 m L口服,每天3次。10 d为1个疗程。在发病48 h内以及治疗第10天对患者进行血清白细胞介素-6和8及凝血功能检测。结果：发病48 h内,重度组患者血清白细胞介素-6和8明显高于中度组,而凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血酶原时间（APTT）及纤维蛋白原（Fbg）含量明显低于中度组（P均〈0.05）。经过清胰汤治疗后,观察组血清白细胞介素-6和8明显降低,而PT、APTT及Fbg含量明显增加（P均〈0.05）。结论：清胰汤能够有效地降低急性坏死性胰腺炎患者的血清白细胞介素-6和8水平,增加PT、APTT以及Fbg水平,临床疗效好,安全性高,值得在临床上大力推广应用。

急性坏死性胰腺炎与死后胰腺自溶病理形态学变化

目的比较大鼠急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)与各种急性死亡大鼠死后48h胰腺的病理形态学变化,探讨两者的鉴别点。方法参照文献制作ANP和电击、机械性窒息(勒死)、急性毒鼠强中毒动物模型,采用半定量评分和图像分析定量分析,观察死后48h胰腺大体和光镜下组织病理变化。结果ANP组炎细胞浸润、脂肪坏死、钙沉积3项与其他组相比有显著意义(P<0.05)。结论炎细胞浸润、脂肪坏死、钙沉积是ANP在普通光学显微镜下最重要的特异性形态学病理变化,对区别其他急性死亡和死后自溶胰腺有特别重要意义。

血清炎症因子在急性坏死性胰腺炎大鼠早期肠黏膜屏障损伤中的作用

目的:探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠血清炎症因子水平与肠黏膜屏障损伤的相关性。方法:制备ANP大鼠模型,检测假手术组和造模后6、12、24h大鼠血清TNF-α、IL-6,血清D-乳酸、小肠组织病理学、肠黏膜含水量。组间数据比较采用单因素方差分析,TNF-α、IL-6与血清D-乳酸、小肠组织学评分之间的相关性采用线性相关分析。结果:模型组造模后,随造模时间的延长,血清TNF-α[6h:(155.56±12.83)ng/L、12h:(311.81±14.12)ng/L、24h:(276.79±11.72)ng/L],血清IL-6[6h:(183.03±8.56)ng/L、12h:(358.64±11.43)ng/L、24h:(383.42±20.32)ng/L],血清D-乳酸[6h:(3.30±0.12)μg/mL、12h:(9.19±0.54)μg/mL、24h:(16.02±0.82)μg/mL],小肠组织学评分[6h:(1.17±0.23)分、12h:(3.33±0.19)分、24h:(6.61±0.24)分]均升高,各时点与同时点假手术组相比,差异均有统计学意义(P<0.05),血清TNF-α、IL-6与血清D-乳酸、小肠组织学评分之间呈明显的正相关(P<0.01)。结论:ANP大鼠早期存在肠黏膜屏障损伤,并且与血清TNF-α、IL-6水平升高有关。

雨蛙素腹腔注射法建立小鼠急性坏死性胰腺炎模型的实验研究

目的 建立一种稳定的急性坏死性胰腺炎模型。方法 36只雄性ICR小鼠用查随机数字表的方法随机分为对照组 (n =6 )和实验组 (n =30 )。实验组予以雨蛙素腹腔注射 ( 5 0 μg/kg) ,每小时注射 1次 ,共 7次 ,并分别于首次注射后 9h、18h、2 4h、4 8h和 72h各处死 6只 ;对照组予以腹腔注射等量的生理盐水 ,于注射后 18h处死。比较两组动物的血淀粉酶值、胰腺重量及胰腺组织学评分分值。结果 腹腔注射雨蛙素后 9h ,小鼠血淀粉酶值升高 ,胰腺重量增加 ,18h达峰值 ,2 4h后逐渐下降。二者与胰腺病理损害程度相一致。 18h胰腺间质炎性细胞浸润和腺泡细胞坏死明显 ,胰腺组织学评分值达到最大值 (P<0 .0 5 )。结论 大剂量雨蛙素腹腔注射能诱导ICR小鼠产生急性坏死性胰腺炎。该模型制备方法简单 ,无创伤性 ,模型稳定 。

急性坏死性胰腺炎大鼠胃粘膜微循环的动态变化及丹参对其的影响

目的 探讨急性坏死性胰腺炎 (ANP)时胃粘膜微循环的改变对胃粘膜损伤的作用及丹参对其的影响。方法 SD大鼠 192只 ,随机分为对照组 (C组 )、胰腺炎组 (P组 )和治疗组 (T组 )。5 %牛磺胆酸钠胰腺被膜下均匀注射制作ANP模型。采用放射生物微球法测定制模后 1/ 2h、2h、6h及 12h的胃粘膜血流量 ,同时观察胃液 pH值及胃粘膜组织学改变。 结果 与C组比较 ,P组各时相胃粘膜组织学损伤明显加重 (P <0 0 1～ 0 0 0 1) ,胃粘膜血流量明显降低 (P <0 0 5～ 0 0 0 1) ,胃液pH值无明显改变 (P >0 0 5 )。P组组内胃粘膜血流量比较 ,2h较 1/ 2h有所回升 (P <0 0 0 1) ,6h又复下降 ,12h降至最低 (与 2h比较 ,P <0 0 0 1)。与P组比较 ,自 2h起 ,T组胃粘膜损伤明显减轻 (P<0 0 5 ) ,胃粘膜血流量明显增加 (P <0 0 1～ 0 0 0 1) ;胃液 pH值明显降低 (P <0 0 5～ 0 0 1)。 结论 ANP大鼠胃粘膜缺血与缺血再灌注损伤引起的微循环障碍是造成ANP早期胃粘膜损伤的重要原因 ,丹参对ANP胃粘膜损伤具有保护作用。