伴大片坏死的乳腺癌临床病理分析

目的:通过4例伴大片坏死的乳腺癌的回顾性分析,探讨其病理学特点。方法:应用术中冰冻快速,石蜡切片及免疫标记,观察伴大片坏死的乳腺癌的病理学特点。结果:4例均为女性患者,年龄26～84岁。肿块直径1.8～3cm,肉眼观察表现为境界清楚的暗红病变,镜下示大片坏死,残存少量异型细胞巢。免疫组化P63、Calpo-nin、SMA均阴性。结论:伴大片坏死的乳腺癌,临床及病理容易误诊,仔细寻找残存的异型细胞巢是病理诊断的关键。

成人股骨头缺血坏死的病理及X线、CT、MRI诊断

【目的】探讨成人股骨头缺血坏死不同时期的病理及X级、CT、MRI诊断。【方法】对经手术病理或随访MRI复查证实的59个髋关节不同时期股骨头缺血坏死的X线、CT和MRI资料进行分析和统计。【结果】59个缺血坏死股骨头中,X线诊断54个,其中早期病变诊断率为7/12(58.33%);CT诊断56个,其中早期病变诊断率为9/12(75%);MRI诊断59个,其中早期病变诊断率为12/12(100%)。【结论】X线作为常规检查手段对病理Ⅲ、Ⅳ期,即临床和影像学中、晚期股骨头缺血坏死可明确诊断;CT具有较X线较高分辨率,能帮助显示病理Ⅱ期股骨头缺血坏死,MRI可作为早期股骨头缺血坏死的最佳检查方法。

间斑寇蛛坏死毒素致大鼠急性肾损伤的病理改变

目的 以间斑寇蛛毒素致急性肾损伤的实验大鼠为模型,从病理角度研究不同剂量的蛛毒致大鼠肾损伤的程度。方法 采集蛛毒粗毒后注射到大鼠体内,每小时观察中毒反应,24 h后观察肾功能变化,处死后进行肾脏组织病理学实验。结果 蛛毒剂量达到10 ug/kg时,实验大鼠即产生了明显的神经毒反应,随着蛛毒剂量的增加实验大鼠肾脏逐渐表现出肾小囊及肾小管间质出血、水肿、肾小球坏死、肾小管内皮细胞呈空泡样变性、肾皮质部呈玻璃样改变、肾髓质部无完整的肾小球结构及玻璃样改变的连续病变特征;然而肾功能各项指标如尿素氮、尿酸、肌酐及电解质钾、钠、钙、氯也无变化(P>0.05),但各剂量蛛毒组的尿蛋白均显著升高(3+)(P <0.01)。结论 新疆间斑寇蛛的蜘蛛坏死毒素,较小剂量就可使大鼠表现出尿蛋白的大量升高,这与肾组织的病理性坏死直接相关,虽未表现出肾衰的特征,可能是与急性期的相关指标未来得及变化有关。

组织细胞坏死性淋巴结炎40例临床病理特征及治疗分析

目的:探讨组织细胞坏死性淋巴结炎(Histocyticnecrotizinglym phadenitis,HNL)临床病理特征及治疗方法。方法:分析40例HNL临床资料及病理特征;免疫组化检测细胞表型。结果:(1)HNL多见于年轻女性,淋巴结肿大伴高热、外周血白细胞降低。(2)淋巴结常破碎状,淋巴结内片状凝固性坏死及大量组织细胞增生不伴有中性粒细胞浸润。(3)激素治疗HNL有效。结论:(1)淋巴结内片状凝固性坏死及大量组织细胞增生不伴有中性粒细胞浸润为HNL的临床病理特征;(2)激素治疗HNL有效。

兔激素性股骨头缺血性坏死血管变化及对关节软骨的影响

目的:探讨早期激素性股骨头缺血性坏死关节软骨损伤的发病机制。方法:健康成年日本大耳白兔60只,随机分为模型组(大剂量注射醋酸泼尼松龙,n=42)与对照组(n=18)。观察模型组及对照组第6周X线、MRI变化及光镜下关节软骨、软骨下区骨组织、血管(Masson三色染色、Weigert间苯二酚品红染色法)的组织病理学变化。结果:光镜观察到模型组第6周股骨头软骨下区骨小梁稀疏、变细,甚至骨小梁断裂,死骨形成,关节软骨区域性软骨细胞丢失。髓腔内造血组织减少,肥大脂肪细胞增多,后期脂肪细胞液化坏死、基质水肿、出血。小动脉壁结构破坏,软骨下静脉及毛细血管扩张、淤血。偶见毛细血管内透明血栓形成。结论:早期激素性股骨头缺血性坏死关节软骨的损伤可能与局部血液循环障碍有密切关系。

急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺高迁移率族蛋白-1的表达及意义

目的探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠模型胰腺组织高迁移率族蛋白-1(HMGB1)的表达及其意义。方法72只大鼠随机分成3组,即对照组、ANP组和正丁酸钠治疗组(治疗组)。逆行性胰胆管注射5%牛磺胆酸钠建立ANP模型。ELISA法检测血清TNF-α和IL-1β水平;RT-PCR法检测胰腺组织HMGB1 mRNA的表达,并观察其病理变化。结果ANP组血清TNF-α和IL-1β水平在ANP建模后6h达高峰,12h下降。ANP组大鼠胰腺组织HMGB1 mRNA表达水平在ANP后12h明显升高,至24h仍维持在较高水平。治疗组胰腺组织HMGB1 mRNA表达水平在ANP后12,24h明显低于ANP组(P<0.05),且同期胰腺损伤比ANP组轻(P<0.05)。建模后24h血清TNF-α和IL-1β水平ANP组与治疗组间差异无显著性。结论HMGB1作为晚期炎症因子参与了ANP的全身炎症反应。HMGB1抑制剂正丁酸钠能降低ANP大鼠胰腺组织HMGB1基因表达水平,减轻ANP胰腺组织的损伤。

国人骨肉瘤化疗坏死率及体积变化与预后的关系

目的探讨国人骨肉瘤新辅助化疗效果的相关因素。方法回顾性研究2003年6月至2006年12月45例原发初治无转移的四肢成骨肉瘤患者。在进行了新辅助化疗+手术切除+术后化疗的标准治疗后,所有切除标本进行坏死率分析。将患者的年龄、性别、身高、肿瘤部位、血型、碱性磷酸酶水平、肿瘤体积等与肿瘤坏死率和预后进行相关分析,通过统计学方法找出相关的预后因素。结果新辅助化疗后肿瘤体积减小者14例,体积不变者20例,体积增大者11例。肿瘤坏死率≥90%者19例,肿瘤坏死率<90%者26例,患者平均随访时间26个月(3个月～46个月),3年无病生存率为60.6%。肿瘤坏死率高者预后较好,肿瘤坏死率与预后相关(P=0.028),化疗后肿瘤体积减小提示肿瘤坏死率较高,化疗前后肿瘤的体积变化与坏死率相关(γ2=7.929,P=0.019)。结论测量化疗前后肿瘤体积变化、分析肿瘤坏死率可以预测骨肉瘤的化疗效果,推测患者预后。

非创伤性股骨头坏死血脂变化临床研究

为探讨非创伤性股骨头坏死血脂改变及其临床意义,对利用随机数字法选取的50例非创伤性股骨头坏死住院患者(坏死组)和50例正常健康者(对照组)进行空腹血脂测定。结果显示,坏死组血清中CH、TG、LDL、ApoB含量较对照组明显升高(P<0.01),而血清HDL、ApoAI含量较对照组明显降低(P<0.01)。表明非创伤性股骨头坏死的发生发展与血脂的变化有密切关系。

成人股骨头坏死的研究进展

股骨头坏死(FHN)是骨的活性成分(骨细胞,骨髓造血细胞和脂肪细胞)死亡所引起的病理过程,与多种疾病,某些药物和特异的髋关节创伤等有关.除创伤是一已知的特异性原因之外,非创伤性股骨头坏死的病因尚未明确,可能是多种因素综合作用的结果.许多疾病,药物和治疗方法与本病有较密切的关系.一般认为骨坏死通过各个阶段不断发展而不可逆转,包括股骨头承重面部分塌陷终至髋关节退行性关节炎.骨坏死进展至退行性骨关节炎约需3～5年.本文对股骨头坏死的病因和发病机理方面的研究进展进行综述,并简述一种病理分期方法.

急性胰腺炎不同病理类型基因表达谱差异的研究﹡

目的:联合应用cDNA微阵列和组织微阵列技术并采用计算机辅助处理技术研究正常胰腺组织、MAP、SAP之间基因表达谱,筛选出MAP与正常粘膜以及MAP与SAP之间的差异表达基因。方法:分别抽提正常胰腺组织、MAP和SAP组织的总RNA并纯化mRNA;将各mR-NA逆转录合成以Cy5和Cy3标记的cDNA一链做探针,分别混合后在3张含有4096条双点人类全长基因的芯片上进行杂交。用ScanArray 4000扫描芯片荧光信号图像,用GenePix Pro 3.0软件对扫描图像进行数字化处理和分析。结果3次杂交出现一致性显著异常,表达差异在2倍以上的基因有141条,其中表达上调的74条,表达下调的67条。结论通过基因表达谱差异的比较,提示MAP和SAP在基因水平存在差异,差异2倍以上的141个基因可能与AP的发生和发展以及相关早期炎症的启动和演化有关。

肾细胞癌患者术后无进展生存期预测模型的建立

目的分析影响肾细胞癌(RCC)患者术后无进展生存期(PFS)的因素,构建预测RCC患者术后进展风险的列线图模型,并与现有预测模型进行比较。方法回顾性分析2014年4月—2021年11月于西安交通大学第二附属医院泌尿外科进行手术治疗的263例RCC患者的一般及临床资料。根据患者术后是否出现肿瘤进展分为进展组(n=34)和未进展组(n=229)。分析两组患者的临床资料,筛选出与RCC术后PFS相关的预后变量,并据此构建预测RCC患者术后进展风险的列线图模型。比较本模型与加州大学洛杉矶分校综合分期系统(UISS)评分,肿瘤分期、肿瘤大小、肿瘤病理分级以及肿瘤坏死的评分系统(SSIGN评分)和Leibovich评分的受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)。列线图校正曲线验证本模型的性能,K折交叉验证评估其外部适用性。结果多因素Cox回归分析结果表明年龄(HR=2.255,95%CI:1.032~4.926)、T分期(HR=5.766,95%CI:2.351~14.142)、病理分级(HR=3.100,95%CI:1.445~6.651)和病理坏死(HR=2.656,95%CI:1.253~5.629)是RCC患者术后肿瘤进展的独立危险因素(P<0.05)。基于以上4个独立预后变量建立RCC患者术后进展风险的列线图预测模型,其1、3、5年的AUC(95%CI)分别为0.750(0.630~0.870)、0.803(0.705~0.902)、0.847(0.757~0.937),预测区分度高于UISS评分、SSIGN评分和Leibovich评分。列线图模型校正曲线显示其预测概率和实际概率的一致性良好。K折交叉验证中本模型1、3、5年的平均AUC分别为0.761、0.808、0.842,表明本模型具备良好的外部适用性。结论基于年龄、T分期、病理分级和病理坏死建立的列线图模型可较为准确地预测RCC患者术后1、3、5年的肿瘤进展风险,有助于临床医生早期识别进展高风险的RCC患者。

wortmannin对重症急性胰腺炎大鼠胰肝损伤的保护作用

目的探讨wortmannin预处理对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肝损伤的保护作用及其可能机制。方法健康成年SD大鼠54只,随机分为对照组(C组)、SAP组(P组)和SAP+wortmannin组(PW组),每组18只。除C组以生理盐水代牛磺胆酸钠外,另两组逆行胆胰管注射50g/L牛磺胆酸钠制备SAP模型。各组分别于术后3,6,12h检测血清中TNF-α,ALT,AST水平及肝组织中NF-κB活性,观察肝组织及胰腺组织的病理变化。结果P组血清中TNF-α,ALT,AST水平及肝组织中NF-κB活性(积分灰度)均显著高于C组(P<0.01);胰腺、肝组织病理损伤随病情进展而逐渐加重。PW组较C组各项指标均升高,但较P组明显降低(P<0.01);且胰腺、肝组织病理损伤亦较P组减轻。结论wort-mannin预处理对SAP大鼠胰肝损伤有一定的保护作用,其机制可能与其抑制了NF-κB的活化、减少TNF-α等多种炎症因子的释放有关。

大鼠重症急性胰腺炎时IL-6、TNFα-和微循环变化的实验研究

目的:探讨大鼠重症急性胰腺炎时IL-6、TNF-α和微循环的变化。方法:将Wistar大鼠40只随机分为2组,假手术组(n=20)开腹后仅轻揉胰腺及十二指肠。SAP组(n=20)向大鼠胰管注射牛磺胆酸钠建立SAP动物模型。分别测定2组动物实验开始时和开始后30、60、90、120、150和180min时的胰腺区血流量,以起始数据为基数,计算各测定值的百分数;于实验前和实验后2、4、6、12h经颈静脉取血,采用双抗体夹心ELISA法测定血清中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。术后12h处死大鼠,取胰腺组织行病理检查。结果:假手术组实验后180min内血流量无明显改变。SAP组胰头部及胰体尾部血流量均在30min时明显下降,以后呈逐渐下降趋势,与假手术组比较有显著性差异(P<0.01)。术前假手术组和SAP组IL-6、TNF-α水平差异无显著意义(P>0.05)。术后IL-6、TNF-a水平均升高,两组差异有显著性(P<0.01)。胰腺病理组织学评分假手术组明显低于SAP组,差异有显著性(P<0.01)。结论:SAP时胰腺微区血流量明显下降,出现微循环障碍;且血IL-6、TNF-α水平明显升高是加重SAP病情的损伤性因子。

栀子对重症急性胰腺炎胰腺细胞结构和功能的影响及其与NO、内毒素、氧自由基的关系

目的探讨栀子对重症急性胰腺炎(SAP)胰腺细胞结构和功能的影响及其与一氧化氮(NO)、内毒素、氧自由基(OFR)的关系。方法经胆胰管逆行注射1.5%去氧胆酸钠建立SAP模型,给予栀子治疗,观察血中淀粉酶、内毒素、一氧化氮(NO)、过氧化脂质(LPO)以及胰腺细胞线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)活性、溶酶体酸性磷酸酶(ACP)释放率、微粒体细胞色素P450的变化,并进行相关分析及胰腺组织病理学检查。结果与对照组比较,模型组血中淀粉酶、NO、内毒素、LPO以及溶酶体ACP释放率明显升高(P<0.05),线粒体SDH活性和微粒体细胞色素P450则显著降低(P<0.05),光镜下胰腺组织病理损害明显;栀子治疗后上述各检测指标均较模型组明显改善(P<0.05);相关分析显示淀粉酶、NO、内毒素、LPO与溶酶体ACP释放率呈正相关,与线粒体SDH和微粒体细胞色素P450呈明显负相关。结论NO、内毒素、OFR破坏胰腺细胞的结构和功能。栀子能减轻三者的损伤,保护胰腺细胞。

急性胰腺炎胰腺iNOS mRNA的表达与肠壁通透性的关系及丹参对其的影响

目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺组织诱导型-氧化氮合成酶(iNOS)mRNA的表达及其与肠壁通透性的关系,并观察丹参对其的影响。方法大鼠随机分为3组:(1)SAP组(n=15);(2)SAP丹参注射液治疗组(T组,n=15);假手术对照组(C组,n=15)。原位杂交法检查各组胰腺iNOS mRNA表达,血中一氧化氮(NO),淀粉酶(AML),内毒素(LPS)和血中与肠内125I-清蛋白累积指数,以及胰腺和回肠病理检查。结果SAP组胰腺iNOSmRNA呈强阳性表达,血中NO,AML和LPS含量及125I-清蛋白累积指数和腹水量均显著高于C组(P<0.01)。与SAP组比较,T组胰腺及回肠病理损害明显减轻,胰腺iNOSmRNA表达强度较弱,血中NO,AML,LPS及腹水量均显著下降(P<0.01),125I-清蛋白累积指数亦降低。结论SAP肠壁通透性增加的原因之一可能与SAP时胰腺iNOSmRNA的过度表达产生过多NO有关。丹参通过下调胰腺iNOSmRNA的表达,对降低SAP的肠壁通透性有一定预防治疗作用。

盐酸小檗碱对实验性牙周炎牙周组织及相关细胞因子的影响(英文)

背景:盐酸小檗碱的广谱抗菌作用在口腔科主要用于治疗复发性口疮、根尖周炎、放射性口腔黏膜炎和冠周炎等,但其治疗牙周炎的作用机制尚待研究。目的:实验希望通过观察盐酸小檗碱对大鼠实验性牙周炎模型牙周组织及相关细胞因子表达的影响,揭示和认识盐酸小檗碱在口腔组织修复中的作用途径。方法:3月龄健康160～200gWistar大鼠60只,采用局部钢丝结扎结合全身肌注醋酸波尼松龙方法,成功建立大鼠实验性牙周炎模型。将造模成功的40只大鼠随机分为模型组(8只)和治疗组(32只),同时取10只正常大鼠作对照。治疗组每日每只大鼠灌服盐酸小檗碱0.06g/kg,模型组灌服等剂量生理盐水。治疗组动物分别于灌药后第1,2,3,4周末处死(每次8只),模型组和正常对照组第4周末处死。主要观察:①口腔大体观察及X射线检查。②牙周组织病理学检查。③采用免疫组织化学SABC法检测肿瘤坏死因子α、骨钙素、白细胞介素1β、白细胞介素6水平。结果与结论:①模型组大鼠在注射激素后牙龈组织糜烂溢脓;治疗组上述症状缓解;正常组牙周组织无异常。X射线观察模型组牙槽嵴吸收,根间阴影明显。②牙周炎模型组牙周组织出现明显的病理改变,其肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6表达明显高于正常组,骨钙素表达明显低于正常组(P<0.05);治疗组的牙周组织显示炎症修复期的病理改变,其肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6表达明显低于模型组,骨钙素明显高于模型组(P<0.05)。结果提示,盐酸小檗碱能促进大鼠实验性牙周炎模型牙周组织的修复和骨钙素的表达,同时抑制肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6的表达。

重症急性胰腺炎患者血浆TNF-α、IL-6浓度与外周血单核细胞TLR4表达的变化及临床意义

【目的】探讨重症急性胰腺炎（SAP）早期机体免疫功能指标的变化及其临床意义。【方法】选择2007～2009年本院急诊及住院临床诊断明确的SAP患者32例（SAP组），轻症胰腺炎（MAP）48例（MAP组），同时以健康自愿者35例作为对照（NC组）。采用ELISA法测定受试者血浆肿瘤坏死因子一α（TNF-α）和白介素一6（IL-6）浓度，流式细胞法检测外周血单核细胞上TLR4的表达。患者检测时间均为发病后12h内。【结果】SAP组TLR4阳性表达百分比为（67．23±10．71）％，MAP组及NC组分别为（48．38±8．55）％和（30．75士5．25）％；TLR4荧光强度（MFI），分别为（78．30±8．96）％、（42．98士5．12）％、（27．20±5．75）％；血浆TNF_a分别为（38．79±6．65）pg／mL、（29．15士5．62）pg／mL和（21．38±5．60）pg／mL，IL一6浓度分别为（19．85±4．78）pg／mL、（14．55±3．91）pg／mL、（10．25士4．59）pg／mL，SAP组与MAP组及NC组比较差异均有显著性（均P〈0．01）。SAP组TLR4表达荧光强度与血浆中TNF-α、IL一6浓度呈明显正相关（r=0．997和0．995，P〈0．05）。【结论】sAP患者外周血单核细胞TLR4的阳性高表达与血浆TNF-α及IL一6明显增高呈正相关，提示MAP早期发病与先天性免疫系统的激活及炎症介质的释放密切相关，检测上述指标对重症胰腺炎的判定具有潜在临床价值。

组织细胞坏死性淋巴结炎53例临床病理特征分析

目的:探讨组织细胞坏死性淋巴结炎(HNL)的临床、病理特点。方法:回顾分析53例HNL的临床资料、病理特征。结果:临床以首发症状为颈部淋巴结肿大占86.79%、发热占13.21%。HNL病理组织学表现为多种形态的组织细胞、免疫母细胞及浆细胞样单核细胞增生,伴有程度不同的核碎片。病变区淋巴细胞以CD45RO阳性、组织细胞CD68阳性细胞为主。结论:HNL的临床病理特征复杂,病理组织学及免疫组化检查是确诊的依据,此病预后良好,但易误诊为恶性淋巴瘤、其他淋巴结非肿瘤性疾病,应引起注意。

Precore/basal core promoter mutants and hepatitis B viral DNA levels as predictors for liver deaths and hepatocellular carcinoma

AIM： To conduct a retrospective study in 400 chronic hepatitis B patients in order to identify hepatitis B viral factors associated with complications of liver disease or development of hepatocellular carcinoma. METHODS： The mean follow-up time was 83.6 ± 39.6 mo. Alpha-fetoprotein test and abdominal ultrasound were used for cancer surveillance. Hepatitis B basal core promoter mutants, precore mutants, genotypes, hepatitis B viral DNA （HBV DNA） level and hepatitis B e antigen （HBeAg） were measured. Univariate analysis and logistic regression were used to assess odds ratios for viral factors related to liver deaths and hepatocellular carcinoma development. RESULTS： During follow-up, 38 patients had liver deaths not related to hepatocellular carcinoma. On multivariate analysis, older age [odds ratio： 95.74 （12.13-891.31）, P 〈 0.0001], male sex [odds ratio： 7.61 （2.20-47.95）; P = 0.006], and higher Iogzo HBV DNA [odds ratio： 4.69 （1.16-20.43）; P 〈 0.0001] were independently predictive for these liver related deaths. Also, 31 patients developed hepatocellular carcinoma. Multivariate analysis showed that older age [odds ratio： 26.51 （2.36-381.47）; P = 0.007], presence of precore mutants [odds ratio： 4.23 （1.53-19.58）, P = 0.02] and presence of basal core promoter mutants [odds ratio： 2.93 （1.24-7.57）; P = 0.02] were independent predictors for progression to hepatocellular carcinoma. CONCLUSION： Our results show that high levels of baseline serum HBV DNA are associated with non- hepatocellular carcinoma-related deaths of liver failure, while genetic mutations in the basal core promoter and precore regions are predictive for development of hepatocellular carcinoma.