一例樱桃谷鸭脾坏死症的诊断

2023年2月,福建三明某樱桃谷鸭养殖场约70%鸭出现脾坏死症,剖检可见肝脏表现为多发黄白色坏死灶(或出血灶),脾脏肿大成大理石样等典型“脾坏死症”症状。为明确病原,采用肝脾混合物制备悬液接种番鸭胚,将死亡胚经RT-PCR对常规病原检测后,明确该病原为新型呼肠孤病毒(Novel duck reovirus,NDRV)。

栉孔扇贝急性病毒性坏死症病原人工感染研究

从发病疫区栉孔扇贝(Chlamysfarreri)组织中分离出病毒和立克次体(Rickettsiaorganism,RO),对健康栉孔扇贝进行人工感染。结果显示,病毒注射组死亡率为75%,病毒浸浴组死亡率为68.7%;RO注射组死亡率仅为18.7%;灭活RO注射组死亡率为31%;灭活病毒注射和空白对照组死亡率皆为12.5%;病毒注射、浸浴组与灭活病毒注射组、空白对照组死亡率有显著差异。而RO注射组与灭活RO注射组、空白对照组死亡率没有显著差异。电镜复检结果显示,发病扇贝的外套膜、鳃、消化腺组织中分布有大量病毒粒子,该病毒粒子的形态特征、病理学特征与自然海区发病扇贝中的病毒粒子特征完全一致。人工感染实验结果证明,栉孔扇贝急性病毒性坏死病毒(A cuteVirusNecrobioticVirus,AVNV)是栉孔扇贝大规模死亡的直接病原。

多种细菌与凡纳滨对虾肝胰腺坏死症(HPNS)爆发有关

近年来,在中国南方超过50%以上的凡纳滨对虾养殖场在养殖30 d后爆发1种疾病,导致80%以上的养殖对虾死亡。患病对虾临床症状为肝胰腺萎缩坏死、活动力减弱、对虾在池塘底部死亡,发病初期水面和池塘边观察不到病虾,因此养殖者通常将该病称为"偷死病"。患病对虾肝胰腺萎缩坏死是主要症状,因此,我们称这种对虾疾病为对虾肝胰腺坏死症(hepatopancreas necrosis syndrome,HPNS)。2012年3月-2013年10月,我们在中国南方广东、海南和广西3个省的12个养殖地区采集具有HPNS症状的凡纳滨对虾进行了组织病理观察、病毒检测与人工感染、细菌分离鉴定与人工感染研究。组织病理学研究表明具有HPNS症状的病虾肝胰腺坏死,在部分区域肝胰腺管细胞消失,肝胰腺小管间结缔组织减少。对305尾HPNS对虾进行11种对虾病毒PCR检测,并采用人工病毒感染方式感染健康对虾,感染对虾不表现HPNS症状。从63尾HPNS病虾的肝胰腺、血淋巴和肠道分离鉴定383株细菌,这些细菌分别属于10个属,49种细菌,每尾对虾均混合感染多种细菌,其中38尾对虾中分离到副溶血弧菌,34尾对虾中分离到蜡样芽孢杆菌,20尾对虾中分离到苏云金芽孢杆菌,19尾对虾中分离到霍乱弧菌。选取副溶血弧菌和苏云金芽孢杆菌分别采用注射和浸泡方式感染健康对虾,感染对虾均出现HPNS症状。结果表明多种细菌与凡纳滨对虾HPNS爆发有关。

急性病毒性坏死症病毒在栉孔扇贝不同器官的感染状况

应用超薄切片、负染电镜技术以及ＥＬＩＳＡ对自然发病和人工感染发病的栉孔扇贝之外套膜、鳃、肝胰腺、肾、肠、及闭壳肌等主要器官急性病毒性坏死症 (ＡｃｕｔｅＶｉｒｕｓＮｅｃｒｏｂｉｏｔｉｃＤｉｓｅａｓｅ,ＡＶＮＤ)病毒的感染状况进行了研究。三种检测方法均表明 ,病贝的外套膜及肝胰腺为ＡＶＮＤ病毒感染最严重的器官 ,肾以及肠组织次之 ,鳃及闭壳肌病毒感染程度最轻。本结果同时表明 ,ＡＶＮＤ病毒在病贝体内广泛分布 ,侵染的细胞主要为上述器官皮下肌细胞的细胞质内 ,侵染细胞超微结构表现为生物膜肿胀 ,并出现“髓袢样”

赤点石斑鱼病毒性神经坏死症的组织病理和电镜观察

用逆转录-聚合酶链式反应(RTPCR)检测患病赤点石斑鱼苗,呈Beta诺达病毒阳性。光学显微镜下观察到病鱼的脑、视网膜、脊髓有空泡。在脑部,空泡主要分布在端脑、间脑和小脑。受感染的细胞明显收缩、致密变化和嗜碱性。包涵体常为圆形,大小不一。透射电镜下,在感染细胞的细胞质可观察到含有病毒粒子的致密体。病毒粒子呈等面体,无外膜,直径为25～28nm,随机分布在细胞质或在致密体内排列成晶格状。致密体大小不一。偶尔观察到较大致密体的外膜已破裂,病毒粒子被释放到细胞质。

栉孔扇贝急性病毒性坏死症病毒感染的ELISA检测

应用纯化病毒免疫新西兰兔制备的抗血清 ,进行ELISA分析 ,检测栉孔扇贝体内急性病毒性坏死症病毒的感染情况。结果表明 :一龄贝在整个养殖期间感染该病毒呈现低 -高 -低的涨落过程 ,其中 7月下旬到 8月中旬检出阳性率为 75 %～ 95 % ,为当年感染的高峰时期。对二龄贝感染该病毒的分析结果显示 。

腰椎椎体后缘终板骨坏死症

目的 :探讨腰椎椎体后缘终板骨坏死症的发病机制和诊断治疗。方法 :2 1例病人 ,以腰腿痛症状为主 ,少数伴有间隙性跛行和马尾压迫症状 ,平均发病时间 4.5年。X线检查发现下腰椎管内有一与椎体后缘相连的小骨块 ,CT扫描清晰显示椎体后缘有类圆形或多囊状骨质缺损 ,周边形成硬化带 ,后方骨质凸入椎管内 ,或压迫硬膜囊或压迫神经根。MRI显示对应椎间盘大都呈严重退变状态。本组病人全部行手术治疗 ,将凸入椎管内骨质凿除和对应突入的椎间盘摘除 ,部分病人行手术节段的植骨融合和内固定。结果 :术中肉眼所见 ,切除的凸入骨质都与纤维环边缘相连在一起 ,骨缺损区为纤维软骨组织和骨性组织所充填。术后 2 1例病人均获随访 ,时间 6个月～ 3年 ,平均 18个月。 18例腰腿痛症状消失 ,3例有轻度腰痛 ,3例大小便功能基本恢复正常。结论 :腰椎受异常应力或过度活动或其它一些尚不明的原因引起椎体终板缺血性变性、坏死 ,终板内形成骨软骨性坏死缺损区 (Schmorl结节 ) ,终板缺损区四周骨软骨组织在压力作用下增生、硬化。向后增生的骨质凸入椎管压迫硬脊膜囊内马尾神经或腰神经根 ,导致了本病的发生。因此将本病命名为“腰椎椎体后缘终板骨坏死症”

中华鳖出血性肠道坏死症初报

中华鳖出血性肠道坏死症初报杨先乐，周剑光，柯福恩，贺路，艾晓辉（中国水产科学研究院长江水产研究所）中华鳖出血性肠道坏死症（暂名）是近两年来在我国大部分鳖养殖区流行的一种新的传染病。该病不仅来势猛，传染快，而且危害大。由于该病的流行，使不少鳖养殖业者蒙...

中华鳖出血性肠道坏死症病原及其药敏性

从中华鳖出血性肠道坏死症患病个体的血液、脾脏、肝脏及肠壁中共分离到 5株细菌 ,经人工感染、毒力测试 ,鉴定分离菌株为嗜水气单胞菌 (Aeromonas hydrophila)、豚鼠气单胞菌 (A.Caviae)和类志贺邻单胞菌 (Plesiomonasshigelloides)。药敏试验结果表明 ,此 3种致病菌对新霉素、丁胺卡那、呋喃妥因均高度敏感。

栉孔扇贝的急性病毒性坏死症(AVND)病毒多克隆抗体的制备及ELISA分析

以青岛太平角养殖海区患病栉孔扇贝组织中提纯的急性病毒性坏死症病毒作为抗原,制备出效价较高的多克隆抗体。用酶联免疫吸附分析(ELISA)方法对青岛黄岛等不同养殖海区、不同时间采集的栉孔扇贝材料进行检测,结果表明,7、8月份样品检测结果呈强阳性,检出阳性率为75％～95％,其他时期阳性率较低。

栉孔扇贝急性病毒性坏死症(AVND)病理学观察与分析

2000～2002年，应用光镜和电子显微技术对AVND发生期间栉孔扇贝（Chlamysfarreri）各主要组织器官病理变化进行了连续观察。光镜观察显示，除生殖腺、闭壳肌外，濒死栉孔扇贝的外套膜、鳃、肾、消化腺和肠组织都有不同程度的组织病理变化。病灶主要出现在上述各器官的结缔组织以及上皮组织，病理变化表现为细胞核肿大、固缩、破裂，核染色质边缘化或空泡化，受感染细胞崩解、脱落，留下大片均质无结构的空白区域，形成凝固性坏死，结缔组织细胞质中有嗜碱性包涵体样颗粒存在。电镜观察显示，在病灶出现的组织细胞内，细胞核染色质异常凝集和边缘化、核膜周隙扩张或溶解。细胞器病理变化明显，内质网扩张，核糖体脱落，有髓鞘样小体出现；线粒体肿大、嵴融解，整个细胞出现解体现象。病变的结缔组织细胞与间质细胞细胞质中有大量直径为130～170nm、具有囊膜的球形病毒粒子存在，负染电镜观察表明，病毒囊膜表面覆有长20nm放射状纤突。病毒的发生基质在细胞质内，并被一膜性结构所包围。病毒在宿主细胞中的繁殖分为3个阶段，即病毒发生期、病毒装配期和病毒释放期。病理学观察证明，病毒感染与病理变化具有明显的相关性。

杂色鲍急性坏死症的组织显微病理学研究

报道了１９９６ 年４ ～５ 月间， 在汕尾沿海鲍鱼养殖基地引起幼鲍 （５ ～２０ ｍｍ） 大量死亡的１ 种暴发性传染病， 进行了健康鲍及病鲍组织显微观察． 结果表明其组织病理变化主要集中在病鲍的肝胰脏、胃肠道和外套膜等器官． 肝胰脏肿胀， 肝小管吸收细胞核碎裂， 细胞质空泡化， 腺泡细胞肿胀， 结缔组织变性， 最终肝小管崩解， 肝胰脏广泛受损． 胃肠道纤毛上皮细胞肿胀， 脱落． 外套膜结缔组织中充满泡状物， 表皮细胞破裂、脱落． 病鲍因肝胰脏坏死， 消化功能丧失， 生理活动受阻， 体力高度衰竭而死亡．

主要浮游微藻携带急性病毒性坏死症病毒(AVNV)的研究

研究常见浮游微藻对栉孔扇贝"急性病毒性坏死症病毒"(AVNV)的黏附和携带,探讨微藻作为病毒水平传播媒介的可能性,进而了解AVNV的水平传播途径。我们选取培养17种海区常见浮游微藻,在微藻生长的指数增长期混入AVNV病毒粗提液,用PCR等分子检测法定期对试验微藻携带AVNV的情况进行检测。实验结果表明,亚心形扁藻、小球藻、绿色杜氏藻、四爿藻、中肋骨条藻和小新月菱形藻可以在一定时间内携带AVNV,占到实验微藻总数的35.3%。用携带AVNV的6种微藻投喂试验栉孔扇贝以分析其致病力,结果表明,试验扇贝表现出典型的急性病毒性死亡症状,在试验的9d时间内,6组感染组试验扇贝的累积死亡率均显著(P<0.05)或极显著(P<0.01)高于对照组,表明携带AVNV的微藻具有显著的致病性。本研究的结果表明,栉孔扇贝通过摄食携带AVNV的微藻而感染发病是可能的,浮游微藻可能是AVNV水平传播的重要传递体。

聚六亚甲基胍对异育银鲫造血器官坏死症的防治效果研究

分别采用腹腔注射含鲤疱疹病毒Ⅱ型(Cyprinid herpesvirusⅡ,Cy HV-2)的组织浆和患病鱼直接感染的方法进行人工感染实验,并对实验鱼发病组织病毒DNA进行巢式PCR检测,将扩增产物进行测序比对,研究聚六亚甲基胍(Polyhexamethylene guanide,PHMG)对异育银鲫(Carassius auratus gibelio)感染鲫造血器官坏死症(Crucian Carp Hematopoietic Necrosis)的防治效果。结果显示:两种人工感染的方法出现相似的感染症状,但后者感染周期相对较短;实验毒株与Gen Bank中已报道的Cy HV-2毒株的DNA解旋酶基因具有高度同源性(99.0%),该毒株与JSSY、YC110907等Cy HV-2其他病毒株属同一分支。药物预防实验表明:当PHMG浓度≥0.5 m L/m3时,保护率可达60%以上,对该病有显著抑制作用。治疗实验表明,药物对感染3 d后的鲫具有显著抑制作用,当PHMG浓度≥0.75 m L/m3时,保护率达63.33%以上,对该病有较好的治疗效果;当PHMG浓度≥2.5 m L/m3时,对感染5 d后的鲫具有显著抑制作用,保护率达63.33%以上。低浓度的药物治疗效果虽不显著,但可延长病鱼的存活时间。

Stevens-Johnson综合征/中毒性表皮坏死症的临床分析

【目的】探讨Stevens-Johnson综合症(SJS)和中毒性表皮坏死症(TEN)的临床特点。【方法】分析我院2005年6月至2015年5月收治的69例SJS/TEN患者的临床资料。【结果】平均糖皮质激素控制量(1.5±0.4)mg·kg-1·d-1(强的松等效剂量),总死亡率14.5%,其中TEN组SCORTEN评分最高(P<0.001),糖皮质激素控制量和死亡率也显著高于SJS组(P=0.014,0.022)。常见的致敏药物是别嘌醇(19例,27.5%)、抗癫痫药物(17例,24.6%)、NSIAD药物(10例,14.5%)和抗生素(7例,10.1%)。TEN患者最常见的致敏药物是别嘌醇(6例,33.3%),SJS患者是卡马西平(11例,28.2%)。别嘌醇的致敏时间(20.1±6.5)d,卡马西平(12.2±5.4)d,NSAID类药物(2.7±1.9)d,抗生素(3.0±2.2)d。10例死亡患者中,9例因肺部感染导致呼吸功能衰竭死亡。【结论】TEN患者的病情严重程度、激素控制量和死亡率最高。肺部感染是本病主要的死亡原因,别嘌醇和卡马西平是最常见的致敏药物。

间接免疫荧光法检测栉孔扇贝急性病毒性坏死症病毒

用纯化栉孔扇贝(Chlamysfarreri)急性病毒性坏死症病毒(AVNV)免疫兔子,以兔抗血清为一抗,荧光标记的羊抗兔抗体为二抗,采用冰冻切片技术,建立了栉孔扇贝AVNV的间接免疫荧光检测方法。用该方法分析栉孔扇贝和海湾扇贝(Argopectenirradians)体内AVNV感染强度,并对感染率进行统计。结果表明,栉孔扇贝的肾脏、肝胰腺中,AVNV阳性信号最强,呈现中度到重度感染,其AVNV感染率100%。鳃丝、性腺及闭壳肌中未检测到阳性信号。在海湾扇贝的肝胰腺及肾中AVNV的感染率也较高。提示AVNV感染扇贝的靶器官主要是肾脏、肝胰腺。对与栉孔扇贝同一海区养殖的海湾扇贝在栉孔扇贝发病期间存活率较高的原因进行了讨论。

头孢呋辛致HIV感染者中毒性表皮松解坏死症1例

患者，男，57岁，于2007年4月初出现淋巴结肿大，大小约1cm×1cm，十余天前右侧颈部出现淋巴结肿大，伴有轻度疼痛，局部红肿，且呈进行性增大，2007年5月26日至当地医院就诊，查CT提示：右颈部肿物拟腮腺淋巴瘤，颈部淋巴结结核未排除（建议作肿物穿刺病理细胞学检查）。

临床药师参与1例中毒性表皮松解坏死症患者诊治过程分析

目的:探讨临床药师在重症监护病房(ICU)参与临床实践时,在ADR诊治过程中所发挥的作用。方法:分析临床药师参与1例抗菌药物引起的中毒性表皮松解坏死症(TEN)的诊治过程,客观评价临床药师在参与ADR诊治中的作用。结果:临床药师在参与TEN的诊治过程中,认真观察和分析病情,及时提出自己的观点和建议,为疾病的治愈发挥了重要作用。结论:ICU临床药师是治疗团队的重要成员之一,通过积极参与重症患者的用药监护,提供经济、合理、有效的用药建议,减少严重ADR的病死率。

小儿中毒性表皮松解坏死症3例

中毒性表皮松解坏死症(TEN)又名Lyell病,1956年由Lyell首次报告[1].由于该病比较罕见,临床表现复杂多样,早期确诊困难,易被误诊.我们将收治的3例TEN小儿患者的治疗作一报告.