大鼠坐骨神经夹伤后SSeCKS的表达变化

为了探讨大鼠坐骨神经夹伤后SSeCKS(Src抑制的蛋白激酶C底物)在神经中的表达变化及其意义,本研究制备了成年SD大鼠坐骨神经夹伤模型,通过Western blotting和免疫组织化学方法检测坐骨神经夹伤后SSeCKS表达的时空变化。Western blotting结果显示:大鼠坐骨神经夹伤后,SSeCKS的表达迅速升高,伤后6h即达到高峰,之后逐渐下降。免疫组织化学染色结果表明SSeCKS在神经夹伤两端高表达,以近端明显,呈簇状聚集。夹伤远端表达较近端稍低。远离夹伤处及相应对侧,SSeCKS的表达水平有所下降且分布较为均一。免疫荧光组织化学双标记结果显示:夹伤两端SSeCKS与S100和NF200的共存不明显,但可见部分SSeCKS与GAP43双标纤维。本研究提示大鼠坐骨神经夹伤可引起SSeCKS的表达变化,该变化可能参与周围神经损伤后某些伤害性刺激信号分子的转导并与损伤后神经的再生及功能修复有关。

坐骨神经夹伤与心脏毒素注射导致腓肠肌功能损伤中Calpains和FoxOs的差异表达及相关性分析

背景:钙蛋白酶家族和FoxO转录因子在肌萎缩过程中发挥着重要的作用。目的:观察钙蛋白酶家族成员及FoxO转录因子(FoxO1和FoxO3a)在心脏毒素注射与坐骨神经夹伤致腓肠肌失功能损伤中表达的变化。方法:分别采用坐骨神经夹伤和心脏毒素注射建立大鼠腓肠肌功能损伤模型,于造模后的第3,7,14,21天取大鼠腓肠肌进行实时荧光定量PCR检测,并采用线性回归法进行相关性分析。结果与结论:结果显示,腓肠肌组织中的钙蛋白酶Ⅰ、钙蛋白酶Ⅱ和FoxO3amRNA在坐骨神经夹伤7d达到高峰,随后下降;钙蛋白酶Ⅲ和FoxO1mRNA在坐骨神经夹伤后14d达到高峰,随后下降。钙蛋白酶Ⅰ、钙蛋白酶Ⅱ、FoxO3amRNA在心脏毒素注射后第3天达高峰,随后逐渐下降;FoxO1mRNA在心脏毒素注射后7d时达最高;而钙蛋白酶ⅢmRNA在心脏毒素注射后3d时表达显著下降,随后逐渐恢复至正常水平。线性回归分析结果显示,在失神经肌损伤过程中钙蛋白酶Ⅲ的表达与FoxO1呈正相关(r=0.9015);在心脏毒素注射肌损伤过程中钙蛋白酶Ⅰ(r=0.8987)和钙蛋白酶Ⅱ(r=0.9374)表达趋势与FoxO3a呈正相关。可见,在不同的肌损伤模型中,钙蛋白酶Ⅰ和钙蛋白酶Ⅱ的表达趋势相似,而钙蛋白酶Ⅲ的表达不同。

大鼠坐骨神经夹伤过程中腓肠肌组织Kif11和Kif15基因的表达变化

目的:研究驱动蛋白家族成员11(kinesin family member 11,Kif11)和驱动蛋白家族成员15(kinesin familymember 15,Kif15)在大鼠失神经肌萎缩及再支配过程中的表达变化。方法:建立大鼠坐骨神经夹伤模型,测定腓肠肌湿重比了解肌萎缩程度,采用足迹实验测定坐骨神经功能指数了解神经损伤再支配恢复情况,采用Real-time PCR方法检测坐骨神经夹伤后不同时间腓肠肌组织中Kif11和Kif15 mRNA水平的表达变化。结果:在神经夹伤早期(1～7 d),腓肠肌组织中的Kif11和Kif15 mRNA迅速上升,7～14 d达到高峰,随后mRNA水平逐渐下降,至28 d时基本接近正常表达水平;同时可观察到腓肠肌湿重比及坐骨神经功能指数的恢复。结论:Kif11和Kif15 mRNA的变化与坐骨神经损伤(夹伤)引起的肌萎缩程度呈正相关。

大鼠双侧坐骨神经夹伤后全血锌元素含量的变化研究

目的：研究大鼠坐骨神经夹伤后,不同时间点全血锌元素的含量变化情况,为临床周围神经损伤后锌元素的变化机制以及支持治疗提供依据。方法：制作大鼠双侧坐骨神经夹伤模型,同时设立假手术组大鼠作为对照。分别于术后1 d、3 d、6 d、10 d、15 d,两组各采集8只大鼠全血,利用火焰原子吸收法测定全血中锌元素的含量。将两组各时间点锌元素含量之间进行统计学比较,并制作出时间含量变化曲线。结果：夹伤组术后1~3 d全血锌元素含量明显偏低,6~15 d逐渐恢复到正常水平。结论：大鼠坐骨神经夹伤后早期可引起全血锌元素水平的下降,提示临床周围神经损伤后早期应注意锌元素的补充。