水通道蛋白AQP3缺失对小鼠坐骨神经损伤修复的影响

为探明水通道蛋白AQP3缺失对小鼠坐骨神经损伤修复能力的影响,本文通过建立小鼠坐骨神经损伤修复模型,分别比较了野生型(AQP3+/+)和基因敲除(AQP3-/-)小鼠的坐骨神经功能指数(SFI)、神经传导速率及雪旺细胞的迁移能力。结果显示,同野生型小鼠相比,AQP3基因敲除小鼠的SFI在损伤后7 d和14 d时呈现显示性差异,神经传导速率显著降低。细胞穿孔试验表明,AQP3基因敲除小鼠同野生型小鼠相比雪旺细胞迁移能力也显著降低。研究结果表明,AQP3的缺失可导致小鼠雪旺细胞的迁移能力降低,从而影响了小鼠坐骨神经损伤后的修复能力。

人发角蛋白丝束修复大鼠坐骨神经损伤的实验研究

目的: 观察人发角蛋白(HHK)丝束桥接体诱导坐骨神经再生过程中形态学变化。方法: 制备坐骨神经损伤SD大鼠动物模型,分别植入HHK或HHK+胶原屏障膜,术后2d、2、3、6、9、12周行组织学观察。结果: 术后2d到2周,断端的施万细胞去分化,沿着HHK束表面纵向分裂增殖。术后3周HHK开始降解,施万细胞大量增生。HHK周围有很多巨噬细胞和多核巨细胞,并出现轴突和大量微血管。术后6周,HHK丝周围可见大量新生的神经纤维。术后9周,HHK降解显著,有明显的神经外膜和束膜。术后12周,HHK完全降解,其部位被新的神经纤维取代。HHK丝束+胶原膜屏障膜组与HHK丝束组没有明显区别。结论: HHK具有良好的桥接作用,坐骨神经沿着HHK再生时在其外周就能由微血管和结缔组织形成一屏障膜,无需外加屏障膜。

针刺治疗腰椎间盘突出症临床疗效及对坐骨神经损伤修复的影响

目的观察针刺治疗腰椎间盘突出症临床效果及对坐骨神经损伤修复的影响。方法将我院收治的腰椎间盘突出症患者60例随机分为两组各30例,对照组应用传统的推拿治疗,研究组采用针刺的治疗方式进行治疗。观察两组的治疗效果。结果研究组患者临床治疗有效率显著高于对照组(P<0.05);治疗后,研究组肿瘤坏死因子-(TNF-)、白介素-1(IL-1)水平明显低于对照组(P<0.05);治疗后1个月、3个月、6个月后,研究组患者坐骨神经痛视觉模拟评分法(VAS)评分显著低于对照组(P<0.05)。结论针刺治疗腰椎间盘突出症疗效显著,可有效降低患者血清炎性因子水平,改善坐骨神经痛疼痛症状。

GDNF基因修饰的雪旺细胞对大鼠坐骨神经缺损的修复作用

目的 应用携带胶质细胞源性神经营养因子基因的逆转录病毒载体质粒 (pLXSN GDNF)对体外培养的雪旺细胞进行基因修饰 ,并结合细胞外基质凝胶及生物可降解聚乳酸 聚羟基乙酸共聚物 (PLGA)管构建神经移植复合体 ,用于大鼠坐骨神经缺损的修复 ,同时对其促轴突再生及神经元保护作用予以检测评价。方法 40只成年Wistar大鼠随机分为4组 :A组 (n =10 )细胞外基质凝胶 PLGA管桥接组 ;B组 (n =10 )雪旺细胞 细胞外基质凝胶 PLGA管桥接组 ;C组 (n =10 )GDNF基因修饰的雪旺细胞 细胞外基质凝胶 PLGA管桥接组 ;D组 (n =10 )自体神经桥接组。损伤各组 12周时应用神经电生理及甲苯胺蓝染色和透射电镜观测神经再生情况 ,辣根过氧化物酶神经逆行示踪技术用于脊髓前角运动神经元再生评价。结果 12周时再生神经运动传导速度检测、甲苯胺蓝染色轴突形态计量学分析、透射电镜超微结构观察以及脊髓前角运动神经元再生评价结果提示 :C组优于A、B组 ,而与D组相比无明显差异。结论 雪旺细胞的转基因处理可能弥补单纯细胞移植神经营养因子含量的不足 ,而可能达到与自体神经移植相似的效果。

GDNF基因活化的细胞外基质对大鼠坐骨神经缺损的修复作用

目的探讨GDNF基因活化的细胞外基质对神经元、再生轴突和靶肌肉的保护作用。方法通过化学萃取获得大鼠坐骨神经细胞外基质,复合上编码GDNF的质粒DNA,构建成基因活化的细胞外基质支架。90只成年Wistar大鼠按随机数字法分为3组:GDNF基因活化的细胞外基质桥接组(A组,n=30),ECM桥接组(B组,n=30),自体神经桥接组(C组,n=30),12周时用激光共聚焦显微镜等形态学方法及电生理学等方法来评价再生神经功能。结果GDNF基因活化的细胞外基质能作为局部的基因缓释系统来释放GDNF,高效表达12周以上;再生轴突数达(2 117±294),坐骨神经指数恢复到(30.92±2.98)%。结论GDNF基因活化的细胞外基质可以促进大鼠坐骨神经功能的恢复,有希望成为自体神经移植的替代品。

GDNF基因活化的细胞外基质对大鼠坐骨神经损伤后神经元的保护作用

目的:探讨GDNF基因活化的细胞外基质对神经元的保护作用。方法:通过化学萃取获得大鼠坐骨神经细胞外基质,复合上编码GDNF的质粒DNA,构建成基因活化的细胞外基质支架。60只成年Wistar大鼠按随机数字法分为3组:A组(n=20)GDNF基因活化的细胞外基质桥接组,B组(n=20)ECM桥接组,C组(n=20)自体神经桥接组,术后3天、1周、4周、12周时用RT-PCR、激光共聚焦显微镜等形态学方法来评价神经元保护作用。结果:GDNF基因活化的细胞外基质能作为局部的基因缓释系统来释放GDNF,在脊髓中高效表达12周以上。GDNF mRNA的表达和Nissl染色阳性细胞的数量在脊髓中明显增加,而iNOS表达明显下降。神经元存活率明显优于对照组(78.04%±3.50%vs 56.09%±1.89%)。结论:GDNF基因活化的细胞外基质可以促进GDNF mRNA在脊髓中表达,增加前角运动神经元的存活率,其机制可能与iNOS受抑制有关。

大鼠坐骨神经切除后人发角蛋白诱导的神经的再生机制

目的观察人发角蛋白(HHK)诱导坐骨神经再生时的形态学变化,以揭示神经再生机制。方法制备坐骨神经损伤动物模型,植入HHK丝束桥接体,于术后2天、1、2、3、6、9、12周进行组织学观察。结果术后第2天到2周,大量新生微血管长入HHK植入部位,切除后近远端的施万细胞发生去分化。去分化后的施万细胞沿着HHK丝束表面纵向分裂增殖。术后第3周人发开始降解,HHK周围可见很多巨噬细胞和多核巨细胞,大量增生的施万细胞有规则地排列于HHK丝间,有轴突和大量的微血管出现。术后第6周,在HHK丝周围可见大量新生的神经纤维,其间有微血管分布。术后第9周,人发角蛋白降解显著,再生神经纤维增多,有明显的神经外膜和束膜。术后第12周,实验组人发角蛋白基本完全降解,其部位被新的神经纤维所取代,并已贯通缺损部位,且外观形态接近正常神经。结论1、HHK对缺损的坐骨神经修复具有良好的桥接作用。2、受损后高度分化的施万细胞通过去分化形成幼稚的施万细胞,其中胞质脱落起着关键作用。3、受损轴突立即发生保护性封闭、脱落。健康轴突形成膨大的带突起的生长锥,生长锥突起上伸出许多丝状生长芽,并与1到多个施万细胞嵌合,它们通过竞争性选择,最后只有一条生长芽可发育成完整的轴突。4、神经纤维屏障膜(神经外膜、束膜及内膜)是由最外侧的血管屏障膜中和束内的微血管间充质细胞演变而成的。总之,施万细胞、神经轴突、神经膜三者的再生模式是自身器官化过程所要求的,它们是同步进行的协调行为。