盐酸丁咯地尔预处理对大鼠坐骨神经损害后神经元血管内皮生长因子的影响

目的观察盐酸丁咯地尔对坐骨神经损害后神经元血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法SD大鼠随机分为正常组、模型组、预处理组(盐酸丁咯地尔组),预处理14天后制作周围神经损害动物模型,分别在造模后6 h1、2 h2、4 h4、8 h、72 h、96 h、7天各组提取L1~5背根神经节,免疫组化观察VEGF阳性细胞表达数,考察盐酸丁咯地尔预处理对坐骨神经损害后神经元VEGF的影响。结果正常组VEGF阳性细胞见少量表达;模型组在造模48 h表达到高峰,持续至72 h;而丁咯地尔造模24 h即有明显表达,48 h^72 h表达到高峰,持续至7天时与模型组比较仍有显著性差异(P<0.05)。结论盐酸丁咯地尔可通过上调VEGF来保护周围神经损害后神经元。

前列地尔对SD大鼠坐骨神经损害后背根神经元的保护作用

目的:观察前列地尔对坐骨神经损害后背根神经元病理形态的改变。方法:以SD大鼠坐骨神经建立周围神经损害动物模型,以背根神经节病理切片(光镜、电镜)中的神经元变化情况为观察指标,考察前列地尔对坐骨神经损害后神经元的影响。结果:前列地尔给药4周后能显著地减轻背根神经节内神经元细胞坏死。结论:前列地尔对坐骨神经损害后神经元有确切的保护作用。

加味补肾活血汤治疗老年腰椎间盘突出症后遗坐骨神经损害60例

目的:观察加味补肾活血汤治疗老年腰椎间盘突出症后遗坐骨神经损害的临床疗效。方法:将120例老年腰椎间盘突出症后遗坐骨神经损害患者按照随机数字表法分为治疗组和对照组,每组各60例。治疗组给予加味补肾活血汤颗粒剂口服,对照组予甲钴胺片口服,观察两组治疗前后神经肌电图及定量感觉的改变。结果:两组患者治疗后H反射差值、神经传导速度组间与组内比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗组足背、小腿外缘冷觉阈值高于对照组,足背热痛觉阈值、小腿外缘热痛觉阈值、温觉阈值低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗组振动觉低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:加味补肾活血汤能有效改善老年LDH后遗坐骨神经损害患者下肢皮肤冷觉、热觉、痛觉及外踝振动等临床症状,但不能改善神经干的电生理指标,作用机制可能与促进周围感觉神经的修复和再生有关。

改善微循环对大鼠坐骨神经损害血管内皮细胞生长因子表达及病理改变的影响

目的:探讨改善微循环对周围神经嵌压性损害血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达和病理改变的影响。方法:分别检测坐骨神经嵌压后12、72h和7d背根神经节细胞VEGF水平与第4周神经干、神经节病理变化、脊髓病变神经元计数等,并运用正常对照组、模型组、前列地尔组和丁咯地尔组采用SPSS10.0统计软件进行方差分析统计处理。结果:嵌压后72hVEGF水平达到高峰,与正常对照组比较,其余各组均显著增加(P<0.01,P<0.05);前列地尔组和丁咯地尔组较模型组为优(P<0.01,P<0.05);嵌压后4周前列地尔组和丁咯地尔组的神经干、神经节病理变化、脊髓病变神经元计数均优于模型组(P<0.05)。结论:对于周围神经嵌压性损害,改善微循环可增加VEGF的表达并减轻其病理损害,从而对周围神经嵌压性损害的修复具有促进作用。

钙通道阻滞剂对大鼠坐骨神经嵌压性损伤早期c-fos表达及神经病理变化的影响

目的探讨钙通道阻滞剂(CCB)对大鼠坐骨神经嵌压性损伤早期c-fos表达及神经病理变化的影响。方法将288只大鼠随机均分为对照组(A组)、生理盐水组(B组)、氟桂利嗪低剂量组(C1组)与高剂量组(C2组)各72只,制作坐骨神经嵌压性损害模型后0、5、15、30 m in,以及1、2、4、24 h时,取其坐骨神经、背根神经节(DRG),采用RT-PCR、病理学等方法测定各时时间点的c-fos mRNA、第4周时的DRG病理变化。结果损伤30m in时,B组、C1组及C2组c-fos mRNA表达升高,1 h达高峰后开始下降,2 h仍高于A组(P<0.05);其中B组>C1组>C2组(P<0.05)。第4周时,除A组无病理改变外,其余三组DRG均有病理改变,其严重程度B组>C1组>C2组。结论早期应用CCB可减轻大鼠周围神经嵌压性损害后的病理损害、改善神经功能,其可能与CCB阻断Ca2+内流过程,使早期神经细胞c-fos表达下调有关。

改善神经微循环对受压大鼠坐骨神经VEGF表达及神经传导速度的影响

目的:探讨改善微循环对周围神经嵌压性损害血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达和神经传导功能的影响。方法:制作坐骨神经嵌压性损害的动物模型,在不同时点采用免疫组化与行为医学、电生理学的方法检测内皮细胞生长因子水平与大鼠足趾间距、坐骨神经传导速度,并将各项检测结果进行对比分析。结果:①嵌压大鼠坐骨神经后,12h起各组背根神经节细胞VEGF表达开始增加,72h达到高峰,与正常对照组比较,其余各组各时段背根神经节细胞VEGF表达水平均显著增加(P<0.01/P<0.05),前列地尔组和盐酸丁咯地尔组较模型组为优(P<0.01/P<0.05)、表达的数量增加、持续时间延长。②4周时,前列地尔组和盐酸丁咯地尔组第4周时大鼠足趾间距、坐骨神经传导速度虽较正常对照组差(P<0.01/P<0.05),但均较模型组为优(P<0.05)。结论:周围神经嵌压性损害后神经受损,改善微循环可增加VEGF的表达并提高神经传导速度、减轻神经功能损害,因而对周围神经嵌压性损害的修复具有促进作用。

骶神经束膜囊肿的诊断与治疗（附三例报告）

骶神经束膜囊肿引起坐骨神经和（或）骶神经根损伤综合征３例，经手术治疗，症状缓解，神经缺失体征改善，恢复工作。随访一年以上无复发。参考有关文献，结合作者的体会，重点讨论了其诊断和手术的方式及注意点等问题。

VEGF表达对大鼠坐骨神经嵌压性损害的神经保护作用

目的探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达对周围神经嵌压症病理损伤和神经功能损害的保护作用。方法将80只SD大鼠按体重随机分层分组制作坐骨神经嵌压性损害的动物模型,取嵌压后第12小时、72小时、7天与第4周的大鼠坐骨神经,分别采用免疫组化与病理学、电生理学的方法检测VEGF水平与病理变化、神经传导速度、脊髓神经元计数等,并将各项检测结果进行对比,运用正常对照组、模型组、前列地尔组和盐酸丁咯地尔组采用SAS统计软件9.1.3进行方差分析统计处理。结果(1)嵌压大鼠坐骨神经后,除正常对照组外12h起各组背根神经节细胞VEGF表达开始增加,72h达到高峰后开始下降,一周时接近正常水平,正常对照组只轻度表达。与正常对照组比较,其余各组各时段背根神经节细胞VEGF表达水平均显著增加(P<0.05),前列地尔组和盐酸丁咯地尔组较模型组为优(P<0.05)、表达的数量增加、持续时间延长。(2)嵌压大鼠坐骨神经4周后,正常对照组正常,其余各组病理变化、脊髓神经元计数均明显较正常对照组差(P<0.01);而前列地尔组和盐酸丁咯地尔组第4周时上述诸项结果虽较正常对照组差(P<0.05),但均较模型组为优(P<0.05)。(3)嵌压大鼠坐骨神经4周时,正常对照组正常,其余各组大鼠坐骨神经传导速度均明显较正常对照组差(P<0.01);而前列地尔组和盐酸丁咯地尔组第4周时上述诸项结果虽较正常对照组差(P<0.05),但均较模型组为优(P<0.05)。(4)VEGF表达增加组之病理改变减轻、神经功能恢复增加。结论对于周围神经嵌压性损害,VEGF表达的增加可减轻周围神经病理损害、提高神经传导速度、促进周围神经损伤的修复。

CCB对大鼠坐骨神经嵌压性损伤的保护作用及其机制初探

目的：探讨：①急性周围神经嵌压性损伤早期c-fos基因的表达及其对神经病理及神经传导功能的影响;②Ca2＋通道阻滞剂（CCB,氟桂利嗪）对此的干预效应及机制.方法：制作坐骨神经嵌压性损害的大鼠动物模型,予模型大鼠腹腔分别注射氟桂利嗪1mg/Kg、2mg/Kg,或生理盐水5ml/Kg.在嵌压后0、5min、15min、30min、1h、2h和4周时取大鼠坐骨神经、背根神经节（DRG）,采用RT-PCR、病理学、电生理学等方法测定各时点DRG c-fos mRNA水平和第4周时大鼠背根神经节病理变化、坐骨神经传导速度（NCV）和足趾间距,并与对照组比较.结果：①生理盐水组、氟桂利嗪低剂量（FⅠ）和氟桂利嗪高剂量（FⅡ）组坐骨神经c-fos mRNA表达于损伤30min时开始增加、1h达高峰后开始下降、2h时仍高于对照组（P〈0.01）;其中生理盐水组〉FⅠ组〉FⅡ组（P〈0.05/P〈0.01）.②损伤4周时,光镜下DRG病理变化严重程度顺序为：生理盐水组〉FⅠ组〉FⅡ组,对照组未见异常.③损伤4周时坐骨神经NCV,生理盐水组和FⅠ组显著慢于FⅡ组和对照组（P〈0.01）,FⅡ组与对照组间差异无统计学意义（P〉0.05）.④损伤4周时大鼠足趾间距,生理盐水组均明显小于其他3个组（P〈0.01）;FⅡ组、FⅠ组与对照组间相互差异均无统计学意义（P〉0.05）.结论：周围神经嵌压性损害后发生神经病损和神经功能障碍,这可能与c-fos基因表达上调有关;早期应用CCB（氟桂利嗪）可减轻神经损伤、促进神经功能恢复。