PI3K/Akt介导TRPV1表达上调参与CCI大鼠神经病理性疼痛

目的通过观察磷脂酰肌醇(-3)激酶(PI3K)抑制剂LY294002对坐骨神经慢性结扎损伤模型(CCI)大鼠痛阈以及脊髓背角的磷酸化丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(p-Akt)、辣椒碱受体(TRPV1)表达的影响,研究PI3 K/Akt通路在神经病理性疼痛中的作用。方法 24只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(S组)、CCI组(C组)、LY294002组(L组)、DMSO(二甲基亚砜,LY294002的溶媒)组(D组),S组只缠绕丝线不结扎,其余组均结扎左侧坐骨神经。L组、D组鞘内置管,分别给予LY294002和DMSO, C组、S组不予鞘内置管。分别测定各组大鼠的机械痛阈(PWMT)和热痛阈(PWTL),取腰段脊髓腰膨大处做免疫组化检测脊髓背角p-Akt和TRPVI的表达。结果与S组比较,L组在术后各时间点PWMT显著下降(P<0.05),PWTL第1～3天显著下降(P<0.05),在第5～7天差异无统计学意义(P>0.05),p-Akt和TRPV1表达上调。与D组和C组比较,L组在术后各时间点PWMT和PWTL均显著上升(P <0.05),p-Akt和TRPV1表达下降(P <0. 05)。结论 PI3K/Akt通过上调TRPV1的表达,参与CCI致神经病理性疼痛的形成。