金鱼(Carassius auratus)腺垂体激素细胞中的球形病毒及其细胞病理学研究

利用电镜技术 ,在金鱼腺垂体促性腺激素细胞、促甲状腺激素细胞和促生长激素细胞中发现了一种球形病毒及其发生基质。该病毒在细胞核中形成不规则形态的包涵体 ,病毒粒子直径为 80～ 10 0nm ,呈中等电子密度 ,无囊膜。病毒侵染造成了促性腺激素细胞、促甲状腺激素细胞和促生长激素细胞的核膜溶解 ,染色质变性解体 ,内质网膨胀以及线粒体内嵴与外膜的溶解。此外 ,病毒的增殖导致了腺垂体中大量促性腺激素细胞、促甲状腺激素细胞和促生长激素细胞的凋亡。

稀有鮈鲫表达8种脑垂体激素基因的细胞在垂体中的定位

所有的脊索动物都具有一个脑垂体或类似的结构，包括头索动物文昌鱼和尾索动物柄海鞘都分别具有一个与脑垂体具有功能同源性的哈氏窝或神经复合体‘卜-”。与其他的高等脊椎动物相比，硬骨鱼类脑垂体没有Rathke’s囊（拉克氏囊）、垂体门脉系统或动脉圆锥[3．4]。

红景天素对老龄大鼠垂体生长激素细胞的影响

目的 探讨红景天素对老龄大鼠垂体生长激素细胞的影响。方法 采用放射免疫技术和体视学方法对老龄大鼠垂体生长激素的分泌量、垂体激素细胞的核质比和细胞核直径进行研究。结果 血液中生长激素含量 ,给药组 3 2 2 2± 0 576ng/ml,对照组2 0 4 8± 0 786ng/ml;生长激素细胞的核质比 ,给药组 1 0 70± 0 1 61 ,对照组 0 470± 0 0 57(P <0 0 1 ) ;生长激素细胞核直径 ,给药组 1 6 856± 1 0 98μm ,对照组 1 4 836± 1 0 39μm(P <0 0 5)。

津白_3侏儒小鼠垂体前叶生长激素细胞的免疫细胞化学研究

津白３侏儒小鼠（ｄＷｔ）是１９８２年从津白３纯系小鼠（ＴＡ３）中发现，进而培育成侏的变种。本实验应用免疫细胞化学技术，对ｄｗ￣ｔ小鼠垂体前叶生长激素（ＧＨ）细胞进行观察，并根据体视学原理进行定量分析，以探讨ｄｗｔ小鼠是否存在垂体发育缺陷。实验结果显示，ｄｗｔ小鼠ＧＨ细胞的体积密度（Ｖｖ）和数密度（Ｎｖ）值均低于正常对照组，Ｐ＜０．０１～０．００１。表明ｄｗｔ小鼠由于垂体前叶ＧＨ细胞数量减少，导致ＧＨ分泌不足，从而形成侏儒。

颅脑损伤大鼠垂体促肾上腺皮质激素细胞免疫组织化学变化

目的 :观察颅脑损伤大鼠垂体远侧部促肾上腺皮质激素 (ACTH)细胞的免疫组织化学变化。方法 :采用落体法致大鼠颅脑损伤 ;伤后 2 4h断头处死 ,用免疫组织化学和图像分析方法观察颅脑损伤后大鼠ACTH细胞的变化。结果 :颅脑损伤大鼠ACTH细胞的面数密度、平均吸光度及免疫组化反应均显著强于对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :颅脑损伤大鼠ACTH细胞合成分泌促肾上腺皮质激素功能增强。

鸡胚胎腺垂体糖蛋白激素α亚单位细胞的发育及其变化

应用免疫组织化学方法,对第3.5～20.5天鸡胚腺垂体糖蛋白激素α亚单位(PGHα)细胞的发生及其在发育过程中的变化规律进行了研究。结果,鸡胚发育的早期(第6.5天),可观察到少量明显的PGHα细胞分布于腺垂体前、后叶,随着胚胎的发育,PGHα细胞数量显著增加(P<0.05),分布于腺垂体前、后叶和结节部,且后叶PGHα细胞数多于前叶。早期PGHα细胞体积小、细胞浆少、细胞核大,随着胚龄的增加,细胞体积增大、细胞浆增多、细胞浆浓染。结果表明,鸡胚腺垂体PGHα细胞发生于胚胎发育的早期,细胞的增殖和分化过程发生在胚胎发育的中后期。

人生长激素型垂体腺瘤细胞PKCδ相关信号通路因子的激活及其对细胞增殖的作用

目的分析蛋白激酶C(protein kinase C,PKCs)相关信号通路因子在人生长激素(growth hormone,GH)型垂体腺瘤细胞的表达及调节细胞增殖的作用机制。方法收集2016年5月-2018年3月蚌埠医学院第一附属医院收治的8例GH型垂体腺瘤患者术中切除肿瘤组织进行原代培养,免疫组化法检测PKCδ、CREB、ERK1/2在细胞内的表达。将原代培养的细胞分为对照组(空白)、激动剂组(PMA)、抑制剂组(Rottlerin)、联合组(PMA+Rottlerin),各8株细胞,ELISA法检测各组GH分泌水平;CCK-8法检测细胞活性;Western blotting检测各组因子及磷酸化水平,使用SPSS 21.0统计学软件进行数据分析。结果 PKCδ、CREB、ERK1/2均较多见于GH型垂体腺瘤细胞质。与对照组比较,激动剂组GH分泌及细胞活性升高,抑制剂组明显降低(均P<0.01),联合组GH分泌及细胞活性低于激动剂组,高于抑制剂组(均P<0.01)。与对照组比较,激动剂组p-PKCδ、p-CREB、p-ERK1/2水平升高,抑制剂组三者水平降低(均P<0.01),联合组p-CREB、p-ERK1/2水平低于激动剂组,高于抑制剂组(均P<0.01)。结论 PKCδ、CREB、ERK1/2在GH型垂体腺瘤细胞中存在明显高表达,激活PKCδ表达可提高p-CREB水平促进GH分泌,同时提高p-ERK1/2水平促进细胞增殖。