紫龙金联合埃克替尼对Lewis肺癌荷瘤小鼠免疫功能及肿瘤血管生成的影响

目的:探讨紫龙金联合埃克替尼对Lewis肺癌荷瘤小鼠免疫功能及肿瘤血管生成的影响。方法:选用无特定病原体(SPF)级C57BL/6雄性小鼠50只,随机取10只用于制备Lewis瘤细胞悬液,余40只于其右前肢腋窝皮下分别接种0.2 mL的Lewis瘤细胞悬液,建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型,并将其随机均分为模型组、紫龙金组、埃克替尼组、联合观察组,每组10只。对比各组肿瘤重量、肿瘤生长抑制率;用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测小鼠血管内皮生长因子、小鼠肿瘤组织白细胞介素2(IL-2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素(IFN-γ)水平;流式细胞术检测小鼠脾脏免疫细胞比例。结果:与紫龙金组及埃克替尼组比较,联合观察组小鼠的肿瘤重量和小鼠肿瘤生长抑制率高(均P<0.05),血管内皮生长因子水平及微血管密度低(均P<0.05),CD4^(+)T、CD8^(+)T及B淋巴细胞比例高(均P<0.05),肿瘤组织的IL-2、TNF-α、IFN-γ水平低(均P<0.05)。结论:紫龙金和埃克替尼联合治疗具有协同作用,显著降低了Lewis肺癌荷瘤小鼠模型的肿瘤重量,抑制了血管生成,增强了免疫功能,减轻了炎症反应。

恩度联合埃克替尼对晚期非小细胞肺癌患者化疗敏感性、肿瘤标志物及预后的影响

目的 探讨恩度联合埃克替尼对晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者化疗敏感性、肿瘤标志物及预后的影响。方法 选取2019年1月至2020年8月我院收治的88例晚期NSCLC患者,随机分为观察组和对照组,每组44例。2组均采取培美曲塞^(+)顺铂(PP)化疗,同时对照组给予埃克替尼治疗,观察组给予恩度联合埃克替尼治疗。观察2组临床疗效、肿瘤标志物[糖类抗原(CA) 50、癌胚抗原(CEA)、细胞角蛋白19片段(CYFRA) 21-1]、T淋巴细胞亚群、miR-34b、miR-204-5p、miR-158-5p表达水平,以及酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3 (STAT3)信号通路和不良反应。结果 2组临床总缓解率比较无统计学差异(P>0.05)。治疗后,观察组血清CA50、CEA、CYFRA21-1水平低于对照组(P <0.05);CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平高于对照组,CD8^(+)低于对照组(P <0.05);miR-34b、miR-204-5p、miR-158-5p表达水平高于对照组,JAK2、STAT3 mRNA表达水平低于对照组(P <0.05);无进展生存期高于对照组(P <0.05)。结论 恩度联合埃克替尼治疗晚期NSCLC疗效确切,可提高患者化疗敏感性及免疫功能,其作用机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关。

埃克替尼联合培美曲塞治疗表皮生长因子受体敏感突变非小细胞肺癌的疗效分析

目的分析埃克替尼联合培美曲塞治疗表皮生长因子受体(EGFR)敏感突变非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效。方法选取2018年1月—2021年7月广东医科大学附属医院收治的152例晚期NSCLC患者为研究对象,以随机数字表法分为对照组和实验组,各76例。对照组口服埃克替尼,125 mg/次,3次/d。实验组在对照组基础上静脉滴注培美曲塞500 mg/m2,每3周给药1次。两组患者持续用药至疾病进展或毒性不耐受。比较两组持续治疗3个疗程的抗肿瘤疗效、肿瘤标志物、肺功能、免疫功能、肝功能及药物安全性,统计两组患者1年生存情况。结果治疗期间共脱落3例。实验组疾病控制率高于对照组(P<0.05)。实验组治疗前后胸甘激酶-1、神经元烯醇化酶、癌胚抗原、用力肺活量、第1秒用力呼气容积/用力肺活量、Th1/Th2、Th17/Treg、CD4^(+)/CD8^(+)的差值均高于对照组(P<0.05)。两组治疗前后丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、总胆红素的差值比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。实验组、对照组总药物不良反应发生率分别为25.33%和21.62%,差异无统计学意义(P>0.05)。截至随访结束,两组各失访2例。实验组73例患者存活59例,对照组72例患者存活56例,两组1年生存曲线比较,差异无统计学意义(P<0.05)。结论埃克替尼联合培美曲塞治疗EGFR敏感突变NSCLC患者,可增强近期抗肿瘤疗效,抑制肿瘤标志物合成,改善肺功能及免疫功能,且安全性良好。

埃克替尼和吉非替尼靶向治疗晚期非小细胞肺癌的临床效果及结局分析

目的 分析埃克替尼和吉非替尼靶向治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的临床效果。方法 选取我院2018年4月至2021年4月收治的80例晚期NSCLC患者为研究对象,根据随机数字表法将其分为对照组(n=40,吉非替尼)和研究组(n=40,埃克替尼)。比较两组的治疗效果、血清指标、免疫功能、生存质量、治疗结局与不良反应发生情况。结果 两组的疾病控制率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组的癌胚抗原(CEA)、癌抗原125(CA125)、神经钙黏素mRNA、血管生成素-2(Ang-2)、血管内皮生长因子(VEGF)水平均降低,且研究组低于对照组(P<0.05)。治疗后,研究组的CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)高于对照组,CD8^(+)低于对照组(P<0.05)。治疗后,研究组的欧洲癌症研究与治疗组织生存质量核心量表(EORTC QLQ-C30)各维度评分高于对照组(P<0.05)。研究组的死亡率低于对照组(P<0.05);两组的不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 埃克替尼靶向治疗晚期NSCLC能够取得不输于吉非替尼的临床效果,可改善血清指标,提升免疫功能,延长生存时间,提高生存质量。

阿帕替尼联合埃克替尼治疗EGFR基因21号外显子L858R突变型NSCLC的临床观察

目的探究对表皮生长因子受体(EGFR)基因21号外显子L858R突变型非小细胞肺癌(NSCLC)采用阿帕替尼联合埃克替尼治疗的临床效果。方法将EGFR基因21号外显子L858R突变型NSCLC患者101例按随机数表法分为观察组(n=51)与对照组(n=50)。观察组采用阿帕替尼联合埃克替尼治疗,对照组仅采用埃克替尼治疗,治疗时间为56 d,2个周期。比较2组近期疗效、不良反应,并采用K-M生存分析曲线图分析2组远期疗效。结果观察组与对照组的客观缓解率(ORR)(74.51%vs 74.00%)与疾病控制率(DCR)(92.16%vs 94.00%)差异均无统计学意义(P>0.05);治疗期间2组未出现2级以上不良反应,观察组高血压和蛋白尿发生率分别为52.94%、50.98%,分别高于对照组的16.00%、10.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组生存率显著高于对照组(69.3%vs 43.1%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论EGFR基因21号外显子L858R突变型NSCLC采用阿帕替尼联合埃克替尼治疗,可延长患者的无进展生存时间,不良反应的发生可接受。

安罗替尼联合埃克替尼治疗EGFR21外显子L858R突变肺腺癌合并脑转移患者的临床疗效及安全性

目的探讨安罗替尼联合埃克替尼治疗表皮生长因子受体(EGFR)21外显子L858R突变的肺腺癌合并脑转移的临床疗效及安全性。方法选取EGFR21外显子L858R突变的肺腺癌合并脑转移患者102例,随机分成观察组和对照组各51例。对照组行单药埃克替尼治疗,观察组行安罗替尼+埃克替尼治疗,疗程2个月。疗程结束后观察两组治疗总有效率及不良反应发生情况。治疗前及治疗2个月,采用全自动电化学发光仪检测两组血清糖类抗原125(CA125)、癌胚抗原(CEA)、组织多肽抗原(TPA)、细胞质胸苷激酶(TK1),采用生活质量量表(QLQ-C30)评估患者生活质量(包括躯体功能、角色功能、认知功能、心理功能和社会功能)。结果治疗2个月,观察组完全缓解、部分缓解、疾病稳定、疾病进展分别为16、27、5、3例,总有效率为84.31%;对照组分别为13、20、12、6例,总有效率64.71%;观察组治疗总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗过程中不良反应主要为骨髓抑制、胃肠道反应、皮疹,观察组不良反应发生率为13.72%,对照组为11.76%,两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗2个月,观察组血清CA125、CEA、TPA、TK1水平低于对照组,生活质量评分(包括躯体功能、角色功能、认知功能、心理功能和社会功能5项内容)高于对照组,两组比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论与单药埃克替尼治疗比较,安罗替尼联合埃克替尼治疗EGFR21外显子L858R突变的肺腺癌合并脑转移患者有良好临床效果且用药较为安全。

埃克替尼联合恩度对EGFR突变阳性肺腺癌患者疗效及预后的影响

目的观察埃克替尼联合恩度对表皮生长因子受体(EGFR)突变阳性肺腺癌患者的临床效果及预后的影响。方法回顾性选取124例晚期EGFR突变阳性肺腺癌患者为研究对象,根据治疗方案分为埃克替尼组(单用埃克替尼)及恩度联合组(埃克替尼联合恩度)。比较两组患者治疗前和治疗4周期时肿瘤标记物和免疫功能指标水平;比较两组近期疗效;观察两组治疗期间不良反应发生情况;采用Kaplan-Meier法比较两组患者远期疗效无进展生存时间(PFS)及总生存时间(OS)生存曲线。结果治疗4周期时,两组患者肿瘤指标及CD8^(+)水平均较治疗前明显降低(P<0.05),且恩度联合组低于埃克替尼组(P<0.05);两组CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平均较治疗前升高(P<0.05),且恩度联合组高于埃克替尼组(P<0.05)。恩度联合组OS长于埃克替尼组(P<0.05)。两组患者近期疗效、PFS、不良反应比较,差异均无显著性(P>0.05)。结论埃克替尼联合恩度的二线治疗方案有助于提高EGFR突变阳性肺腺癌患者的总生存期,且安全性良好。

埃克替尼靶向治疗非小细胞肺癌的近期疗效及对患者机体状态的影响

目的观察非小细胞肺癌采用埃克替尼靶向治疗的近期疗效及对患者机体状态的影响。方法选取2022年1月—2023年1月龙岩市第二医院收治的非小细胞肺癌患者68例,采用随机数字表法分为靶向药物治疗组(n=34)和常规化疗组(n=34)。常规化疗组采用吉西他滨联合顺铂化疗,靶向药物治疗组在常规化疗组治疗的基础上给予埃克替尼化疗。比较2组近期疗效、肿瘤标志物、免疫功能指标、疗效指标、营养状况及不良反应。结果靶向药物治疗组客观缓解率高于常规化疗组(73.53%vs.47.06%,χ^(2)=4.976,P=0.026)。治疗后,2组CEA、SCC及CA125水平低于治疗前,且靶向药物治疗组低于常规化疗组(P<0.05或P<0.01)。治疗后,常规化疗组CD4^(+)与治疗前比较差异不大(P>0.05),靶向药物治疗组CD4^(+)高于治疗前及常规化疗组(P<0.01);2组CD8^(+)均高于治疗前,但靶向药物治疗组CD8^(+)低于常规化疗组(P<0.05或P<0.01);2组CD4^(+)/CD8^(+)高于治疗前,且靶向药物治疗组高于常规化疗组(P<0.05或P<0.01)。靶向药物治疗组症状缓解时间较常规化疗组更短,疾病进展时间较常规化疗组更长(P<0.05或P<0.01)。治疗后,2组BMI、PA、Alb及Hb水平高于治疗前,且靶向药物治疗组更高(P<0.05或P<0.01)。靶向药物治疗组与常规化疗组治疗期间不良反应总发生率比较差异不大(50.00%vs.32.35%,χ^(2)=2.186,P=0.139)。结论埃克替尼靶向治疗非小细胞肺癌的客观缓解率更高,可明显降低肿瘤因子水平,提高机体免疫力与营养水平,有利于延长患者生存时间,并且不良反应发生率未见显著上升。

安罗替尼联合盐酸埃克替尼一线治疗表皮生长因子受体突变阳性非鳞非小细胞肺癌合并脑转移患者的疗效和安全性分析

目的探讨安罗替尼联合盐酸埃克替尼一线治疗表皮生长因子受体(EGFR)突变阳性非鳞非小细胞肺癌合并脑转移患者的疗效和安全性。方法收集2018年6月至2021年11月于濮阳油田总医院就诊的EGFR突变阳性非鳞非小细胞肺癌合并脑转移癌患者61例,采用随机数字表法分为2组,观察组29例应用安罗替尼联合盐酸埃克替尼治疗,对照组32例应用盐酸埃克替尼单药治疗。比较2组患者的疗效、生存及不良反应。结果观察组客观缓解率、疾病控制率均高于对照组(χ^(2)=10.314,P=0.001;χ^(2)=5.710,P=0.017)。观察组颅内病灶客观缓解率、疾病控制率均高于对照组(χ^(2)=4.697,P=0.030;χ^(2)=4.638,P=0.031)。观察组患者中位疾病无进展生存期为10.3个月,(95%CI:9.25~11.35个月),对照组患者为7.4个月(95%CI:5.55~9.26个月;P=0.004)。观察组出现咯血、口腔黏膜炎疼痛、高血压发生率高于对照组(χ^(2)=7.015,P=0.008;χ^(2)=11.663,P=0.001;χ^(2)=14.962,P<0.001)。2组均未发生治疗中断以及与治疗有关的死亡。结论安罗替尼联合盐酸埃克替尼一线治疗EGFR突变阳性非鳞非小细胞肺癌合并脑转移患者可控制颅内病灶,延长疾病无进展生存期,且安全性相对较好。

埃克替尼治疗晚期非小细胞肺癌患者的临床效果

目的分析埃克替尼治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的临床效果。方法选取2019年4月至2022年4月我院收治的80例晚期NSCLC患者为研究对象,根据随机数字表法将其分为对照组(n=40,吉非替尼)和研究组(n=40,埃克替尼)。比较两组的治疗效果。结果研究组的疾病控制率高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,研究组的miR-185-5p、miR-204-5p高于对照组,Lemur酪氨酸激酶3(LMTK-3)、POK红系髓性致癌因子(Pokemon)水平低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,研究组的CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组的并发症总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。研究组的体力状况优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论埃克替尼治疗晚期NSCLC患者的效果明显,可改善免疫指标及体力状况,更好地控制病情,改善预后,临床可进一步推广运用。

华蟾素胶囊联合盐酸埃克替尼片治疗晚期非小细胞肺癌的临床效果研究

本文旨在深入探讨晚期非小细胞肺癌(NSCLC)治疗中,华蟾素胶囊联合盐酸埃克替尼片的综合临床效益与独特优势,以期为临床实践提供更为有效的治疗策略。方法 本研究回顾性收集了自2021年3月至2023年2月间,于我院明确诊断并接受治疗的80例晚期NSCLC患者的详尽临床资料。通过严格的随机化分配原则,将患者均衡地划分为对照组与联合治疗组,每组均包含40例患者。对照组实施单一盐酸埃克替尼片治疗方案,而联合治疗组则在此基础上,增加华蟾素胶囊进行联合治疗。结果 联合治疗组在总体治疗有效率上展现出了较对照组更为显著的提升,且此差异具有统计学上的高度显著性(P<0.05)。尤为值得注意的是,联合治疗组在药物副作用的发生率上显著低于对照组,同样达到了统计学显著差异的标准(P<0.05)。联合治疗组在改善患者肺功能、提升呼吸效能、调节炎症相关指标、减轻疼痛程度以及提升患者生活质量等方面,均展现出了更为优越的效果,各项指标的组间差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 本研究证明了,在晚期非小细胞肺癌的治疗领域,华蟾素胶囊与盐酸埃克替尼片的联合应用方案不仅能够显著提升治疗效果,还能有效减少治疗过程中的不良反应,同时在多个维度上显著改善患者的生活质量,展现出了极高的临床应用潜力和价值。

康艾注射液联合盐酸埃克替尼片治疗晚期非小细胞肺癌的疗效观察

探讨晚期非小细胞肺癌患者在接受治疗期间,联合应用康艾注射液药物以及盐酸埃克替尼片药物治疗的效果,以充分说明药物联用价值。方法 本次研究所有的晚期非小细胞肺癌患者均以随机的原则抽选自我院,样本的总例数为74例,时间段为2022年4月~2023年1月;在进行两个治疗小组划分期间,依据为随机数字表法;两个治疗小组其中之一为参照组,予以单药治疗,即选择盐酸埃克替尼片口服治疗;另一个治疗小组为研究组,予以联合用药,即参照组基础上,联合康艾注射液联合治疗;对比两个小组的肺癌用药治疗结果。结果 两个治疗小组近期疗效通过统计分析后,研究组的病情总缓解率相较于参照组呈现出大幅度提高(P<0.05);生活质量各指标经过评定后,由护理前的两个治疗小组无差异(P>0.05);转为治疗后的研究组各指标水平呈现出大幅度提升(P<0.05);两个治疗小组的用药安全性经过评定后,研究组的不良反应总发生率呈现出大幅度降低(P<0.05)。结论 晚期非小细胞肺癌患者通过康艾注射液药物以及盐酸埃克替尼片药物的联合应用,可充分体现联用价值,对于疗效以及安全性确保双重提升,从而大幅度提高患者的生活质量。

盐酸埃克替尼联合安罗替尼一线治疗晚期非小细胞肺癌效果以及安全性分析

目的探究盐酸埃克替尼联合安罗替尼一线治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的效果与安全性。方法选取2018年1月至2019年9月在内蒙古医科大学附属医院接受一线治疗的100例晚期NSCLC患者,按照随机数字表法分为观察组和对照组,各50例。对照组口服盐酸埃克替尼治疗,观察组在对照组的基础上口服盐酸安罗替尼胶囊治疗。比较2组临床疗效、治疗前和治疗4个周期后健康相关生活质量(HRQol)、疾病相关症状以及体能状态评分,比较2组治疗期间不良事件发生率。结果治疗4个周期后,观察组客观缓解率、疾病控制率均高于对照组[72.0%(36/50)比52.0%(26/50)、82.0%(41/50)比64.0%(32/50)](均P<0.05)。治疗4个周期后,2组躯体、角色、认知、情绪、社会功能评分和整体生命质量评分及恶心呕吐、便秘、腹泻、经济困难症状评分均高于治疗前,疲乏、疼痛、气促、失眠、食欲丧失症状评分及东部肿瘤协作组评分为2分的患者比例均低于治疗前(均P<0.05)。2组治疗期间不良事件均为1~2级,组间各不良事件发生率比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。观察组无进展生存期、缓解持续时间、总生存期均长于对照组,1年及2年的总生存率均高于对照组(均P<0.05)。结论盐酸埃克替尼联合安罗替尼一线治疗晚期NSCLC的效果好,可改善患者生活质量与相关症状,且安全性较好。

PD-L1失调介导了埃克替尼对EGFR突变晚期非小细胞肺癌的影响

目的利用表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞探究程序性细胞死亡配体1(programmed cell death ligand 1,PDL1)在埃克替尼抗性中的潜在作用。方法采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western印迹检测A549、HCC827和PC-9细胞中p-EGFR和PD-L1的表达水平。MTT方法评估HCC827和PC-9细胞对埃克替尼的敏感性。采用PD-L1敲除来评估对埃克替尼敏感性的影响,并使用小鼠异形移植模型进行体内实验。结果与A549细胞比较,HCC827和PC-9细胞中p-EGFR和PD-L1水平较高。埃克替尼对HCC827和PC-9细胞增殖有显著的抑制作用,并激活细胞凋亡。敲除PD-L1显著降低了埃克替尼对HCC827和PC-9细胞的抑制作用。与sh-NC+埃克替尼组比较,PD-L1敲除在体内降低对埃克替尼的敏感性。结论埃克替尼对EGFR突变NSCLC细胞有抑制作用,PD-L1有助于EGFR突变NSCLC细胞对埃克替尼的敏感性。

奥西替尼对比埃克替尼一线治疗EGFR突变转移性非小细胞肺癌的临床效果

目的:探讨奥西替尼对比埃克替尼一线治疗表皮生长因子受体(EGFR)突变转移性非小细胞肺癌患者中的应用效果。方法:选择2018年1月~2019年1月诊断为晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者100例随机数字表法分为研究组和对照组各50例,对照组采用埃克替尼治疗,研究组采用奥西替尼一线治疗,定期随访患者治疗效果,比较两组治疗有效率、生活质量、不良反应、生存率(无进展生存率以及总生存率)。结果:研究组客观缓解率(ORR)60.00%与疾病控制率(DCR)82.00%均明显高于对照组的40.00%、64.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗4个疗程后生活质量提高明显,且研究组在情感状况、功能状况、附加关注情况、生理状况、社会/家庭状况评分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组恶心、食欲缺乏、腹泻、皮疹、贫血的发生率均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),两组并发症发生率差异无统计学意义(P>0.05)。研究组随访25个月无进展生存率与总生存率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组患者中位FPS为(15.38±1.95)个月、中位OS为(17.93±2.14)个月长于对照组的FPS(10.68±1.42)个月、中位OS(12.25±2.10)个月,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:与埃克替尼相比,采用奥西替尼治疗EGFR突变转移性非小细胞肺癌的临床效果更为显著,不良反应总体发生率较低,无进展生存率及总生存率均较高,有助于提高患者生活质量。

埃克替尼靶向治疗对高龄非小细胞肺癌患者营养状况和免疫功能的影响

目的探讨埃克替尼靶向治疗对高龄非小细胞肺癌患者营养状况、免疫功能的影响。方法选取2019年12月至2020年12月本院收治的86例高龄非小细胞肺癌患者作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组与观察组,各43例。对照组给予培美曲塞+顺铂化疗治疗,观察组给予埃克替尼靶向治疗,比较两组临床疗效、肺功能指标[用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV_(1))、呼气流量峰值(PEF)]、营养状况(总白蛋白、血红蛋白、前白蛋白)、免疫功能指标(IgA、IgG、IgM)。结果观察组治疗有效率为86.05%,高于对照组的65.12%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组FVC、FEV_(1)、PEF比较差异无统计学意义;治疗后,两组FVC、FEV_(1)均大于治疗前,PEF均高于治疗前,且观察组FVC、FEV_(1)均大于对照组,PEF高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组总白蛋白、血红蛋白、前白蛋白水平比较差异无统计学意义;治疗后,两组总白蛋白、血红蛋白、前白蛋白水平均高于治疗前,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组IgA、IgG、IgM水平比较差异无统计学意义;治疗后,两组IgA、IgG、IgM水平均高于治疗前,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义。结论埃克替尼靶向治疗高龄非小细胞肺癌疗效显著,安全性较高,可有效改善机体营养状态、免疫功能,改善患者肺功能,值得临床推广应用。

中医辨证联合埃克替尼在EGFR突变老年晚期肺腺癌中的应用

目的探讨中医辨证疗法联合埃克替尼在表皮生长因子受体(EGFR)突变老年晚期肺腺癌中的应用价值。方法选取100例EGFR突变老年晚期肺腺癌患者,依据随机数字表法分为两组,各50例,对照组采用埃克替尼治疗,观察组在此基础上联合中医辨证治疗,对比临床疗效、中医症候积分、血清肿瘤标志物、毒副反应发生及严重程度、中位疾病无进展生存期(mPFS)及中位生存期(MST)。结果与对照组比较,观察组临床疗效更好,中医证候积分较低,CA125、CEA水平较低,差异有统计学意义(P<0.05);观察组毒副反应总发生率显著低于对照组(P<0.05);观察组中位mPFS、MST较对照组显著延长(P<0.05)。结论中医辨证疗法联合埃克替尼对EGFR突变老年晚期肺腺癌具有控制疾病发展的作用,可降低肿瘤标志物水平,延长生存时间,且安全性高。

盐酸埃克替尼治疗中晚期肺癌的疗效分析

目的分析中晚期肺癌采取盐酸埃克替尼治疗的效果。方法80例中晚期肺癌患者,随机分为观察组和对照组,各40例。观察组采用盐酸埃克替尼治疗,对照组采用常规化疗治疗。比较两组患者临床疗效、免疫功能指标、生活质量评分及不良反应发生情况。结果观察组总有效率67.50%、疾病控制率87.50%均高于对照组的45.00%、67.50%,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组CD3^(+)水平为(58.90±11.73)%、CD4^(+)水平为(40.11±5.52)%、CD8^(+)水平为(23.15±6.08)%、CD4^(+)/CD8^(+)水平为(1.72±0.47),对照组CD3^(+)水平为(51.23±11.84)%、CD4^(+)水平为(35.08±6.01)%、CD8^(+)水平为(27.14±6.13)%、CD4^(+)/CD8^(+)水平为(1.28±0.36);治疗后,观察组CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平均高于对照组,CD8^(+)水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组总体健康评分为(63.27±4.48)分、精力评分为(74.27±4.54)分、社会功能评分为(83.67±3.91)分、心理健康评分为(81.50±4.25)分、躯体疼痛评分为(74.48±6.38)分、躯体角色功能评分为(73.54±4.18)分、情绪角色功能评分为(84.54±3.68)分、躯体健康评分为(71.37±4.28)分,对照组总体健康评分为(54.54±3.25)分、精力评分为(61.22±4.01)分、社会功能评分为(76.34±2.75)分、心理健康评分为(61.24±3.75)分、躯体疼痛评分为(66.58±4.70)分、躯体角色功能评分为(61.22±4.42)分、情绪角色功能评分为(73.05±2.50)分、躯体健康评分为(52.29±2.76)分;治疗后,观察组总体健康、精力、社会功能、心理健康、躯体疼痛、躯体角色功能、情绪角色功能、躯体健康评分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组不良反应发生率12.50%低于对照组的35.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论盐酸埃克替尼治疗中晚期肺癌临床效果优于常规化疗,可有效提高患者免疫功能指标,改善患者生活质量,且不良反应较少,值得临床推广。

埃克替尼联合体部立体定向放射治疗表皮生长因子受体基因突变的转移性非鳞状非小细胞肺癌的临床疗效

目的分析埃克替尼联合体部立体定向放射(stereotactic body radiation therapy,SBRT)治疗表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因突变的转移性非鳞状非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的临床疗效。方法选取2020年6月至2021年6月山西医科大学山西白求恩医院收治的EGFR基因突变转移性非鳞状NSCL患者110例,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组55例。对照组采用埃克替尼联合常规治疗,观察组采用埃克替尼联合SBRT治疗。比较两组的客观缓解率、预后生存情况、不良反应发生情况及治疗前后的血清肿瘤标志物水平变化。结果观察组的客观缓解率高于对照组,无进展生存期长于对照组,差异均有显著性(P<0.05)。两组的总生存时间及不良反应发生率比较差异无显著性(P>0.05)。治疗后两组患者的血清癌胚抗原、鳞状细胞癌抗原、细胞角蛋白19片段抗原水平均明显低于治疗前,且观察组明显低于对照组,差异均有显著性(P<0.05)。结论EGFR基因突变的转移性非鳞状NSCLC患者应用埃克替尼联合SBRT治疗可提高疗效,延长无进展生存期,安全性较好。

EGFR突变型非小细胞肺癌STAT3活化对盐酸埃克替尼敏感性的影响

目的本研究拟利用表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变型非小细胞肺癌细胞系,探讨影响盐酸埃克替敏感性的因素及其机制。方法应用噻唑蓝比色法(MTT)法检测盐酸埃克替尼对肺癌细胞增殖的影响;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测相关信号通路蛋白的表达;实时荧光定量PCR(real-time PCR)检测盐酸埃克替尼对白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)信使RNA(messenger RNA,mRNA)表达水平影响。每次实验重复3次,数据以均数±标准差表示,采用SPSS 17.0软件分别对两组数据之间的差异进行t检验。结果(1)盐酸埃克替尼对EGFR突变的肺腺癌细胞PC9和HCC827有明显的抑制作用;(2)盐酸埃克替尼能明显抑制PC9和HCC827细胞的EGFR、蛋白激酶B(AKT)、细胞外调节激酶(extracellular regulatory kinases,ERK)磷酸化水平;(3)盐酸埃克替尼可使PC9细胞信号转导子和转录激活子(signal transducers and activators of transcription 3,STAT3)磷酸化水平显著提高,而对HCC827细胞STAT3磷酸化水平无影响;(4)盐酸埃克替尼可上调PC9细胞IL-6 mRNA表达水平,而对HCC827细胞无影响;(5)敲除STAT3并不影响AKT和ERK磷酸化水平;(6)抑制STAT3活化可增强PC9细胞对盐酸埃克替尼的敏感性。结论盐酸埃克替尼可通过抑制EGFR突变型非小细胞肺癌的EGFR及其下游磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/AKT和丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)/ERK信号通路的活化抑制肿瘤细胞的增殖;然而,在部分非小细胞肺癌中,盐酸埃克替尼可能通过上调IL-6 mRNA的表达,激活STAT3信号通路,降低肿瘤细胞对盐酸埃克替尼的敏感性。