埃尼油气自主勘探战略探析

近年来,埃尼公司通过自主勘探获得了一系列重大发现。该公司的勘探业务采取垂直一体化的管理模式,其自主勘探战略可总结为"五个平衡":传统领域与前沿领域的平衡;勘探发现与风险的平衡;长期投资与回报股东的平衡;规模与效益的平衡;国际石油公司与国家石油公司身份的平衡。埃尼的发展对我国石油央企海外业务的启示:一是明确整体战略,强化勘探战略;二是坚持效益优先的原则,将自主勘探与资本运营相结合,实现勘探资产退出与转让机制的常态化;三是完善勘探业务管理运营模式,加强"总部集权型"风险勘探管理架构,强化风险勘探业务集中统一管理,建立相对独立的勘探技术支持团队;四是加大对风险勘探前期研究的力度,设立风险勘探资金和研究基金。

埃尼公司“双勘探模式”分析与启示

低油价促使石油公司发展从资源驱动向技术驱动转变。埃尼公司的“双勘探模式”适应了低油价对石油公司高效发展的新要求,支撑埃尼上游油气业务取得了骄人业绩。埃尼“双勘探模式”核心优势包括颠覆性勘探理念创新,低成本控制下的高创效能力,卓越的风险勘探能力。当前,中国石油企业面临着勘探项目特别是风险勘探项目不足、勘探发现成本不断升高和未来储量增长后劲不足等严重问题,为适应低油价对石油公司高效发展的新要求,结合当前中国石油企业海外勘探业务现状,提出3点启示与建议:1)构建积极稳健的勘探战略,发挥风险勘探对企业高效发展的引领作用;2)注重风险勘探效益,寻求低成本发现大油气田;3)提升风险勘探能力,为实施勘探战略提供技术支撑。

埃尼公司上游项目运营管理研究

近年来,埃尼公司一系列上游项目由勘探期进入开发期,面临较大投资资金压力。公司运用国际化项目运营手段,在保持上游项目作业者地位的同时,保持了公司核心技术、管理等竞争优势。埃尼公司海外项目成熟的运作管理方式值得中国石油企业学习借鉴:一是强化油气投资业务资本运营,实现融资需要和投资提前回收;二是以共享管理强化总部管控力度,同时降低运营成本;三是以作业者身份通过管理输出实现管理创效和增效。

埃尼公司二季度国际市场天然气销售同比下降57%

意大利最大的天然气集团埃尼公司于2020年7 月30 日公布的统计数据显示,由于所有业务都受到新冠病毒疫情流行的影响,埃尼公司第二季度天然气销售量下降了22%,下降至139亿立方米。除英国外,由于所有地区的天然气销售量减少,埃尼公司2020 年第二季度欧洲市场的天然气销售量同比下降了35%。埃尼公司表示,土耳其管道运营商Botas 在土耳其提出的减少天然气供应量的建议,以及在德国提出的投资组合合理化措施,都对埃尼公司整体天然气销售造成了压力。

紫龙金联合埃克替尼对Lewis肺癌荷瘤小鼠免疫功能及肿瘤血管生成的影响

目的:探讨紫龙金联合埃克替尼对Lewis肺癌荷瘤小鼠免疫功能及肿瘤血管生成的影响。方法:选用无特定病原体(SPF)级C57BL/6雄性小鼠50只,随机取10只用于制备Lewis瘤细胞悬液,余40只于其右前肢腋窝皮下分别接种0.2 mL的Lewis瘤细胞悬液,建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型,并将其随机均分为模型组、紫龙金组、埃克替尼组、联合观察组,每组10只。对比各组肿瘤重量、肿瘤生长抑制率;用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测小鼠血管内皮生长因子、小鼠肿瘤组织白细胞介素2(IL-2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素(IFN-γ)水平;流式细胞术检测小鼠脾脏免疫细胞比例。结果:与紫龙金组及埃克替尼组比较,联合观察组小鼠的肿瘤重量和小鼠肿瘤生长抑制率高(均P<0.05),血管内皮生长因子水平及微血管密度低(均P<0.05),CD4^(+)T、CD8^(+)T及B淋巴细胞比例高(均P<0.05),肿瘤组织的IL-2、TNF-α、IFN-γ水平低(均P<0.05)。结论:紫龙金和埃克替尼联合治疗具有协同作用,显著降低了Lewis肺癌荷瘤小鼠模型的肿瘤重量,抑制了血管生成,增强了免疫功能,减轻了炎症反应。

恩度联合埃克替尼对晚期非小细胞肺癌患者化疗敏感性、肿瘤标志物及预后的影响

目的 探讨恩度联合埃克替尼对晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者化疗敏感性、肿瘤标志物及预后的影响。方法 选取2019年1月至2020年8月我院收治的88例晚期NSCLC患者,随机分为观察组和对照组,每组44例。2组均采取培美曲塞^(+)顺铂(PP)化疗,同时对照组给予埃克替尼治疗,观察组给予恩度联合埃克替尼治疗。观察2组临床疗效、肿瘤标志物[糖类抗原(CA) 50、癌胚抗原(CEA)、细胞角蛋白19片段(CYFRA) 21-1]、T淋巴细胞亚群、miR-34b、miR-204-5p、miR-158-5p表达水平,以及酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3 (STAT3)信号通路和不良反应。结果 2组临床总缓解率比较无统计学差异(P>0.05)。治疗后,观察组血清CA50、CEA、CYFRA21-1水平低于对照组(P <0.05);CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平高于对照组,CD8^(+)低于对照组(P <0.05);miR-34b、miR-204-5p、miR-158-5p表达水平高于对照组,JAK2、STAT3 mRNA表达水平低于对照组(P <0.05);无进展生存期高于对照组(P <0.05)。结论 恩度联合埃克替尼治疗晚期NSCLC疗效确切,可提高患者化疗敏感性及免疫功能,其作用机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关。

埃克替尼联合培美曲塞治疗表皮生长因子受体敏感突变非小细胞肺癌的疗效分析

目的分析埃克替尼联合培美曲塞治疗表皮生长因子受体(EGFR)敏感突变非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效。方法选取2018年1月—2021年7月广东医科大学附属医院收治的152例晚期NSCLC患者为研究对象,以随机数字表法分为对照组和实验组,各76例。对照组口服埃克替尼,125 mg/次,3次/d。实验组在对照组基础上静脉滴注培美曲塞500 mg/m2,每3周给药1次。两组患者持续用药至疾病进展或毒性不耐受。比较两组持续治疗3个疗程的抗肿瘤疗效、肿瘤标志物、肺功能、免疫功能、肝功能及药物安全性,统计两组患者1年生存情况。结果治疗期间共脱落3例。实验组疾病控制率高于对照组(P<0.05)。实验组治疗前后胸甘激酶-1、神经元烯醇化酶、癌胚抗原、用力肺活量、第1秒用力呼气容积/用力肺活量、Th1/Th2、Th17/Treg、CD4^(+)/CD8^(+)的差值均高于对照组(P<0.05)。两组治疗前后丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、总胆红素的差值比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。实验组、对照组总药物不良反应发生率分别为25.33%和21.62%,差异无统计学意义(P>0.05)。截至随访结束,两组各失访2例。实验组73例患者存活59例,对照组72例患者存活56例,两组1年生存曲线比较,差异无统计学意义(P<0.05)。结论埃克替尼联合培美曲塞治疗EGFR敏感突变NSCLC患者,可增强近期抗肿瘤疗效,抑制肿瘤标志物合成,改善肺功能及免疫功能,且安全性良好。

埃克替尼和吉非替尼靶向治疗晚期非小细胞肺癌的临床效果及结局分析

目的 分析埃克替尼和吉非替尼靶向治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的临床效果。方法 选取我院2018年4月至2021年4月收治的80例晚期NSCLC患者为研究对象,根据随机数字表法将其分为对照组(n=40,吉非替尼)和研究组(n=40,埃克替尼)。比较两组的治疗效果、血清指标、免疫功能、生存质量、治疗结局与不良反应发生情况。结果 两组的疾病控制率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组的癌胚抗原(CEA)、癌抗原125(CA125)、神经钙黏素mRNA、血管生成素-2(Ang-2)、血管内皮生长因子(VEGF)水平均降低,且研究组低于对照组(P<0.05)。治疗后,研究组的CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)高于对照组,CD8^(+)低于对照组(P<0.05)。治疗后,研究组的欧洲癌症研究与治疗组织生存质量核心量表(EORTC QLQ-C30)各维度评分高于对照组(P<0.05)。研究组的死亡率低于对照组(P<0.05);两组的不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 埃克替尼靶向治疗晚期NSCLC能够取得不输于吉非替尼的临床效果,可改善血清指标,提升免疫功能,延长生存时间,提高生存质量。

阿帕替尼联合埃克替尼治疗EGFR基因21号外显子L858R突变型NSCLC的临床观察

目的探究对表皮生长因子受体(EGFR)基因21号外显子L858R突变型非小细胞肺癌(NSCLC)采用阿帕替尼联合埃克替尼治疗的临床效果。方法将EGFR基因21号外显子L858R突变型NSCLC患者101例按随机数表法分为观察组(n=51)与对照组(n=50)。观察组采用阿帕替尼联合埃克替尼治疗,对照组仅采用埃克替尼治疗,治疗时间为56 d,2个周期。比较2组近期疗效、不良反应,并采用K-M生存分析曲线图分析2组远期疗效。结果观察组与对照组的客观缓解率(ORR)(74.51%vs 74.00%)与疾病控制率(DCR)(92.16%vs 94.00%)差异均无统计学意义(P>0.05);治疗期间2组未出现2级以上不良反应,观察组高血压和蛋白尿发生率分别为52.94%、50.98%,分别高于对照组的16.00%、10.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组生存率显著高于对照组(69.3%vs 43.1%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论EGFR基因21号外显子L858R突变型NSCLC采用阿帕替尼联合埃克替尼治疗,可延长患者的无进展生存时间,不良反应的发生可接受。

埃克替尼联合恩度对EGFR突变阳性肺腺癌患者疗效及预后的影响

目的观察埃克替尼联合恩度对表皮生长因子受体(EGFR)突变阳性肺腺癌患者的临床效果及预后的影响。方法回顾性选取124例晚期EGFR突变阳性肺腺癌患者为研究对象,根据治疗方案分为埃克替尼组(单用埃克替尼)及恩度联合组(埃克替尼联合恩度)。比较两组患者治疗前和治疗4周期时肿瘤标记物和免疫功能指标水平;比较两组近期疗效;观察两组治疗期间不良反应发生情况;采用Kaplan-Meier法比较两组患者远期疗效无进展生存时间(PFS)及总生存时间(OS)生存曲线。结果治疗4周期时,两组患者肿瘤指标及CD8^(+)水平均较治疗前明显降低(P<0.05),且恩度联合组低于埃克替尼组(P<0.05);两组CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平均较治疗前升高(P<0.05),且恩度联合组高于埃克替尼组(P<0.05)。恩度联合组OS长于埃克替尼组(P<0.05)。两组患者近期疗效、PFS、不良反应比较,差异均无显著性(P>0.05)。结论埃克替尼联合恩度的二线治疗方案有助于提高EGFR突变阳性肺腺癌患者的总生存期,且安全性良好。

安罗替尼联合埃克替尼治疗EGFR21外显子L858R突变肺腺癌合并脑转移患者的临床疗效及安全性

目的探讨安罗替尼联合埃克替尼治疗表皮生长因子受体(EGFR)21外显子L858R突变的肺腺癌合并脑转移的临床疗效及安全性。方法选取EGFR21外显子L858R突变的肺腺癌合并脑转移患者102例,随机分成观察组和对照组各51例。对照组行单药埃克替尼治疗,观察组行安罗替尼+埃克替尼治疗,疗程2个月。疗程结束后观察两组治疗总有效率及不良反应发生情况。治疗前及治疗2个月,采用全自动电化学发光仪检测两组血清糖类抗原125(CA125)、癌胚抗原(CEA)、组织多肽抗原(TPA)、细胞质胸苷激酶(TK1),采用生活质量量表(QLQ-C30)评估患者生活质量(包括躯体功能、角色功能、认知功能、心理功能和社会功能)。结果治疗2个月,观察组完全缓解、部分缓解、疾病稳定、疾病进展分别为16、27、5、3例,总有效率为84.31%;对照组分别为13、20、12、6例,总有效率64.71%;观察组治疗总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗过程中不良反应主要为骨髓抑制、胃肠道反应、皮疹,观察组不良反应发生率为13.72%,对照组为11.76%,两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗2个月,观察组血清CA125、CEA、TPA、TK1水平低于对照组,生活质量评分(包括躯体功能、角色功能、认知功能、心理功能和社会功能5项内容)高于对照组,两组比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论与单药埃克替尼治疗比较,安罗替尼联合埃克替尼治疗EGFR21外显子L858R突变的肺腺癌合并脑转移患者有良好临床效果且用药较为安全。

埃克替尼靶向治疗非小细胞肺癌的近期疗效及对患者机体状态的影响

目的观察非小细胞肺癌采用埃克替尼靶向治疗的近期疗效及对患者机体状态的影响。方法选取2022年1月—2023年1月龙岩市第二医院收治的非小细胞肺癌患者68例,采用随机数字表法分为靶向药物治疗组(n=34)和常规化疗组(n=34)。常规化疗组采用吉西他滨联合顺铂化疗,靶向药物治疗组在常规化疗组治疗的基础上给予埃克替尼化疗。比较2组近期疗效、肿瘤标志物、免疫功能指标、疗效指标、营养状况及不良反应。结果靶向药物治疗组客观缓解率高于常规化疗组(73.53%vs.47.06%,χ^(2)=4.976,P=0.026)。治疗后,2组CEA、SCC及CA125水平低于治疗前,且靶向药物治疗组低于常规化疗组(P<0.05或P<0.01)。治疗后,常规化疗组CD4^(+)与治疗前比较差异不大(P>0.05),靶向药物治疗组CD4^(+)高于治疗前及常规化疗组(P<0.01);2组CD8^(+)均高于治疗前,但靶向药物治疗组CD8^(+)低于常规化疗组(P<0.05或P<0.01);2组CD4^(+)/CD8^(+)高于治疗前,且靶向药物治疗组高于常规化疗组(P<0.05或P<0.01)。靶向药物治疗组症状缓解时间较常规化疗组更短,疾病进展时间较常规化疗组更长(P<0.05或P<0.01)。治疗后,2组BMI、PA、Alb及Hb水平高于治疗前,且靶向药物治疗组更高(P<0.05或P<0.01)。靶向药物治疗组与常规化疗组治疗期间不良反应总发生率比较差异不大(50.00%vs.32.35%,χ^(2)=2.186,P=0.139)。结论埃克替尼靶向治疗非小细胞肺癌的客观缓解率更高,可明显降低肿瘤因子水平,提高机体免疫力与营养水平,有利于延长患者生存时间,并且不良反应发生率未见显著上升。

埃克替尼治疗晚期非小细胞肺癌患者的临床效果

目的分析埃克替尼治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的临床效果。方法选取2019年4月至2022年4月我院收治的80例晚期NSCLC患者为研究对象,根据随机数字表法将其分为对照组(n=40,吉非替尼)和研究组(n=40,埃克替尼)。比较两组的治疗效果。结果研究组的疾病控制率高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,研究组的miR-185-5p、miR-204-5p高于对照组,Lemur酪氨酸激酶3(LMTK-3)、POK红系髓性致癌因子(Pokemon)水平低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,研究组的CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组的并发症总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。研究组的体力状况优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论埃克替尼治疗晚期NSCLC患者的效果明显,可改善免疫指标及体力状况,更好地控制病情,改善预后,临床可进一步推广运用。

盐酸埃克替尼联合安罗替尼一线治疗晚期非小细胞肺癌效果以及安全性分析

目的探究盐酸埃克替尼联合安罗替尼一线治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的效果与安全性。方法选取2018年1月至2019年9月在内蒙古医科大学附属医院接受一线治疗的100例晚期NSCLC患者,按照随机数字表法分为观察组和对照组,各50例。对照组口服盐酸埃克替尼治疗,观察组在对照组的基础上口服盐酸安罗替尼胶囊治疗。比较2组临床疗效、治疗前和治疗4个周期后健康相关生活质量(HRQol)、疾病相关症状以及体能状态评分,比较2组治疗期间不良事件发生率。结果治疗4个周期后,观察组客观缓解率、疾病控制率均高于对照组[72.0%(36/50)比52.0%(26/50)、82.0%(41/50)比64.0%(32/50)](均P<0.05)。治疗4个周期后,2组躯体、角色、认知、情绪、社会功能评分和整体生命质量评分及恶心呕吐、便秘、腹泻、经济困难症状评分均高于治疗前,疲乏、疼痛、气促、失眠、食欲丧失症状评分及东部肿瘤协作组评分为2分的患者比例均低于治疗前(均P<0.05)。2组治疗期间不良事件均为1~2级,组间各不良事件发生率比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。观察组无进展生存期、缓解持续时间、总生存期均长于对照组,1年及2年的总生存率均高于对照组(均P<0.05)。结论盐酸埃克替尼联合安罗替尼一线治疗晚期NSCLC的效果好,可改善患者生活质量与相关症状,且安全性较好。

PD-L1失调介导了埃克替尼对EGFR突变晚期非小细胞肺癌的影响

目的利用表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞探究程序性细胞死亡配体1(programmed cell death ligand 1,PDL1)在埃克替尼抗性中的潜在作用。方法采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western印迹检测A549、HCC827和PC-9细胞中p-EGFR和PD-L1的表达水平。MTT方法评估HCC827和PC-9细胞对埃克替尼的敏感性。采用PD-L1敲除来评估对埃克替尼敏感性的影响,并使用小鼠异形移植模型进行体内实验。结果与A549细胞比较,HCC827和PC-9细胞中p-EGFR和PD-L1水平较高。埃克替尼对HCC827和PC-9细胞增殖有显著的抑制作用,并激活细胞凋亡。敲除PD-L1显著降低了埃克替尼对HCC827和PC-9细胞的抑制作用。与sh-NC+埃克替尼组比较,PD-L1敲除在体内降低对埃克替尼的敏感性。结论埃克替尼对EGFR突变NSCLC细胞有抑制作用,PD-L1有助于EGFR突变NSCLC细胞对埃克替尼的敏感性。

奥西替尼对比埃克替尼一线治疗EGFR突变转移性非小细胞肺癌的临床效果

目的:探讨奥西替尼对比埃克替尼一线治疗表皮生长因子受体(EGFR)突变转移性非小细胞肺癌患者中的应用效果。方法:选择2018年1月~2019年1月诊断为晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者100例随机数字表法分为研究组和对照组各50例,对照组采用埃克替尼治疗,研究组采用奥西替尼一线治疗,定期随访患者治疗效果,比较两组治疗有效率、生活质量、不良反应、生存率(无进展生存率以及总生存率)。结果:研究组客观缓解率(ORR)60.00%与疾病控制率(DCR)82.00%均明显高于对照组的40.00%、64.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗4个疗程后生活质量提高明显,且研究组在情感状况、功能状况、附加关注情况、生理状况、社会/家庭状况评分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组恶心、食欲缺乏、腹泻、皮疹、贫血的发生率均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),两组并发症发生率差异无统计学意义(P>0.05)。研究组随访25个月无进展生存率与总生存率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组患者中位FPS为(15.38±1.95)个月、中位OS为(17.93±2.14)个月长于对照组的FPS(10.68±1.42)个月、中位OS(12.25±2.10)个月,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:与埃克替尼相比,采用奥西替尼治疗EGFR突变转移性非小细胞肺癌的临床效果更为显著,不良反应总体发生率较低,无进展生存率及总生存率均较高,有助于提高患者生活质量。

埃克替尼靶向治疗对高龄非小细胞肺癌患者营养状况和免疫功能的影响

目的探讨埃克替尼靶向治疗对高龄非小细胞肺癌患者营养状况、免疫功能的影响。方法选取2019年12月至2020年12月本院收治的86例高龄非小细胞肺癌患者作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组与观察组,各43例。对照组给予培美曲塞+顺铂化疗治疗,观察组给予埃克替尼靶向治疗,比较两组临床疗效、肺功能指标[用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV_(1))、呼气流量峰值(PEF)]、营养状况(总白蛋白、血红蛋白、前白蛋白)、免疫功能指标(IgA、IgG、IgM)。结果观察组治疗有效率为86.05%,高于对照组的65.12%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组FVC、FEV_(1)、PEF比较差异无统计学意义;治疗后,两组FVC、FEV_(1)均大于治疗前,PEF均高于治疗前,且观察组FVC、FEV_(1)均大于对照组,PEF高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组总白蛋白、血红蛋白、前白蛋白水平比较差异无统计学意义;治疗后,两组总白蛋白、血红蛋白、前白蛋白水平均高于治疗前,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组IgA、IgG、IgM水平比较差异无统计学意义;治疗后,两组IgA、IgG、IgM水平均高于治疗前,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义。结论埃克替尼靶向治疗高龄非小细胞肺癌疗效显著,安全性较高,可有效改善机体营养状态、免疫功能,改善患者肺功能,值得临床推广应用。

盐酸埃克替尼治疗中晚期肺癌的疗效分析

目的分析中晚期肺癌采取盐酸埃克替尼治疗的效果。方法80例中晚期肺癌患者,随机分为观察组和对照组,各40例。观察组采用盐酸埃克替尼治疗,对照组采用常规化疗治疗。比较两组患者临床疗效、免疫功能指标、生活质量评分及不良反应发生情况。结果观察组总有效率67.50%、疾病控制率87.50%均高于对照组的45.00%、67.50%,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组CD3^(+)水平为(58.90±11.73)%、CD4^(+)水平为(40.11±5.52)%、CD8^(+)水平为(23.15±6.08)%、CD4^(+)/CD8^(+)水平为(1.72±0.47),对照组CD3^(+)水平为(51.23±11.84)%、CD4^(+)水平为(35.08±6.01)%、CD8^(+)水平为(27.14±6.13)%、CD4^(+)/CD8^(+)水平为(1.28±0.36);治疗后,观察组CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平均高于对照组,CD8^(+)水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组总体健康评分为(63.27±4.48)分、精力评分为(74.27±4.54)分、社会功能评分为(83.67±3.91)分、心理健康评分为(81.50±4.25)分、躯体疼痛评分为(74.48±6.38)分、躯体角色功能评分为(73.54±4.18)分、情绪角色功能评分为(84.54±3.68)分、躯体健康评分为(71.37±4.28)分,对照组总体健康评分为(54.54±3.25)分、精力评分为(61.22±4.01)分、社会功能评分为(76.34±2.75)分、心理健康评分为(61.24±3.75)分、躯体疼痛评分为(66.58±4.70)分、躯体角色功能评分为(61.22±4.42)分、情绪角色功能评分为(73.05±2.50)分、躯体健康评分为(52.29±2.76)分;治疗后,观察组总体健康、精力、社会功能、心理健康、躯体疼痛、躯体角色功能、情绪角色功能、躯体健康评分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组不良反应发生率12.50%低于对照组的35.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论盐酸埃克替尼治疗中晚期肺癌临床效果优于常规化疗,可有效提高患者免疫功能指标,改善患者生活质量,且不良反应较少,值得临床推广。

埃克替尼联合体部立体定向放射治疗表皮生长因子受体基因突变的转移性非鳞状非小细胞肺癌的临床疗效

目的分析埃克替尼联合体部立体定向放射(stereotactic body radiation therapy,SBRT)治疗表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因突变的转移性非鳞状非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的临床疗效。方法选取2020年6月至2021年6月山西医科大学山西白求恩医院收治的EGFR基因突变转移性非鳞状NSCL患者110例,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组55例。对照组采用埃克替尼联合常规治疗,观察组采用埃克替尼联合SBRT治疗。比较两组的客观缓解率、预后生存情况、不良反应发生情况及治疗前后的血清肿瘤标志物水平变化。结果观察组的客观缓解率高于对照组,无进展生存期长于对照组,差异均有显著性(P<0.05)。两组的总生存时间及不良反应发生率比较差异无显著性(P>0.05)。治疗后两组患者的血清癌胚抗原、鳞状细胞癌抗原、细胞角蛋白19片段抗原水平均明显低于治疗前,且观察组明显低于对照组,差异均有显著性(P<0.05)。结论EGFR基因突变的转移性非鳞状NSCLC患者应用埃克替尼联合SBRT治疗可提高疗效,延长无进展生存期,安全性较好。

EGFR突变型非小细胞肺癌STAT3活化对盐酸埃克替尼敏感性的影响

目的本研究拟利用表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变型非小细胞肺癌细胞系,探讨影响盐酸埃克替敏感性的因素及其机制。方法应用噻唑蓝比色法(MTT)法检测盐酸埃克替尼对肺癌细胞增殖的影响;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测相关信号通路蛋白的表达;实时荧光定量PCR(real-time PCR)检测盐酸埃克替尼对白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)信使RNA(messenger RNA,mRNA)表达水平影响。每次实验重复3次,数据以均数±标准差表示,采用SPSS 17.0软件分别对两组数据之间的差异进行t检验。结果(1)盐酸埃克替尼对EGFR突变的肺腺癌细胞PC9和HCC827有明显的抑制作用;(2)盐酸埃克替尼能明显抑制PC9和HCC827细胞的EGFR、蛋白激酶B(AKT)、细胞外调节激酶(extracellular regulatory kinases,ERK)磷酸化水平;(3)盐酸埃克替尼可使PC9细胞信号转导子和转录激活子(signal transducers and activators of transcription 3,STAT3)磷酸化水平显著提高,而对HCC827细胞STAT3磷酸化水平无影响;(4)盐酸埃克替尼可上调PC9细胞IL-6 mRNA表达水平,而对HCC827细胞无影响;(5)敲除STAT3并不影响AKT和ERK磷酸化水平;(6)抑制STAT3活化可增强PC9细胞对盐酸埃克替尼的敏感性。结论盐酸埃克替尼可通过抑制EGFR突变型非小细胞肺癌的EGFR及其下游磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/AKT和丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)/ERK信号通路的活化抑制肿瘤细胞的增殖;然而,在部分非小细胞肺癌中,盐酸埃克替尼可能通过上调IL-6 mRNA的表达,激活STAT3信号通路,降低肿瘤细胞对盐酸埃克替尼的敏感性。