目的探讨藏雪莲(SSB)多糖是否通过P38丝裂原激活蛋白激酶(P38MAPK)通路减轻中波紫外线(UVB)辐射后皮肤角质形成细胞(Ha Ca T细胞)凋亡引起炎性损伤。方法 2014年10月—2015年3月,提取SSB多糖,体外培养Ha Ca T细胞,将Ha Ca T细胞分为低...目的探讨藏雪莲(SSB)多糖是否通过P38丝裂原激活蛋白激酶(P38MAPK)通路减轻中波紫外线(UVB)辐射后皮肤角质形成细胞(Ha Ca T细胞)凋亡引起炎性损伤。方法 2014年10月—2015年3月,提取SSB多糖,体外培养Ha Ca T细胞,将Ha Ca T细胞分为低剂量辐射组(30 m J/cm2,辐射1 h,A组)和高剂量辐射组(60 m J/cm2,辐射1 h,B组);将A组和B组又分别分为对照组(1组)、辐射组(UVB,2组)、低剂量SSB多糖组(UVB+SSB 10 mg/ml,3组)和高剂量SSB多糖组(UVB+SSB 40 mg/ml,4组)。采用酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测并比较白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、P38MAPK、P53、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)、Bcl-2相关X(Bax)、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)水平。结果 A2组IL-6、TNF-α、P38MAPK、P53、Bax、Caspase-3水平高于A1组,Bcl-2水平低于A1组(P<0.05);A3组IL-6、TNF-α、P38MAPK、Caspase-3水平高于A1组(P<0.05);A4组TNF-α、Bcl-2水平高于A1组(P<0.05);A3组、A4组IL-6、TNF-α、P38MAPK、P53、Bax、Caspase-3水平低于A2组,Bcl-2水平高于A2组(P<0.05);A4组IL-6、TNF-α、Caspase-3水平低于A3组,Bcl-2水平高于A3组(P<0.05)。B2组IL-6、TNF-α、P38MAPK、P53、Bax、Caspase-3水平高于B1组,Bcl-2水平低于B1组(P<0.05);B3组IL-6、TNF-α水平高于B1组,Bcl-2水平低于B1组(P<0.05);B4组IL-6、Bcl-2水平高于B1组,TNF-α、Caspase-3水平低于B1组(P<0.05);B3组、B4组IL-6、TNF-α、P38MAPK、P53、Bax、Caspase-3水平低于B2组,Bcl-2水平高于B2组(P<0.05);B4组IL-6、TNF-α、Caspase-3水平低于B3组,Bcl-2水平高于B3组(P<0.05)。结论 SSB多糖通过P38MAPK通路减少UVB辐射后Ha Ca T细胞凋亡,进而减轻Ha Ca T细胞的炎性损伤。展开更多
丝裂原激活的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)是一组可以被多种细胞外信号激活的丝/苏氨酸激酶,其参与细胞的多种生物学行为,包括基因的转录、细胞的分化及增殖、细胞周期调控、诱导细胞凋亡和维持细胞生存以及细胞的...丝裂原激活的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)是一组可以被多种细胞外信号激活的丝/苏氨酸激酶,其参与细胞的多种生物学行为,包括基因的转录、细胞的分化及增殖、细胞周期调控、诱导细胞凋亡和维持细胞生存以及细胞的恶性化等。在信号转导过程中,3种MAPK(ERK、JNK和p38)信号通路所调节的细胞反应有所不同,持续活化的ERK1/2途径有助于肿瘤细胞的生长、增强抗凋亡能力;而JNK和p38的活化则可引起肿瘤抑制,诱导肿瘤细胞的凋亡。在卵巢癌细胞中MAPK级联可以被顺铂、TNF(肿瘤坏死因子)和GnRH促性腺激素释放激素等激活和调节。本文将对激素、生长因子和化疗药物作用于卵巢上皮细胞及肿瘤细胞后引起MAPK通路的变化情况作一综述。展开更多
目的:探讨丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-acti-vated protein kinases,MAPKs)信号转导系统对依托泊苷(Vp-16)诱导K562细胞分化作用的影响.方法:采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞增殖活性;流式细胞仪解析细胞周期;硝基四氮唑蓝(NBT)还原...目的:探讨丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-acti-vated protein kinases,MAPKs)信号转导系统对依托泊苷(Vp-16)诱导K562细胞分化作用的影响.方法:采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞增殖活性;流式细胞仪解析细胞周期;硝基四氮唑蓝(NBT)还原实验检测细胞向单核/巨噬系统分化.结果:0.1~0.8μg/mL的Vp-16抑制K562细胞增殖,引起细胞G2/M期阻滞,诱导细胞向单核/巨噬系统分化;细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinases,ERK)抑制剂PD98059降低Vp-16的诱导分化作用,P<0.05;p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kina-ses,p38 MAPK)抑制剂SB203580增强Vp-16的作用,P<0.05;而C-JUN氨基末端激酶(c-jun N-terminal ki-n2ses,JNK)抑制剂SP600125对Vp-16的诱导分化作用无明显影响,P>0.05.结论:在Vp-16诱导K562细胞向单核/巨噬系统分化过程中,ERK正向,p38MAPK负向调节Vp-16的诱导分化作用.展开更多
丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶(mitogen-activated kinase phosphatase,MKPs)是一类在细胞内水解丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)的家族,通过负向调控MAPKs参与细胞的应激、分化、增殖、凋亡等细胞过程,其异...丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶(mitogen-activated kinase phosphatase,MKPs)是一类在细胞内水解丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)的家族,通过负向调控MAPKs参与细胞的应激、分化、增殖、凋亡等细胞过程,其异常表达与肿瘤的发生、发展密切相关。MKP-1是MKPs家族中被报道最多的成员,具有最强的去磷酸化能力。综述MKP-1在妇产科相关疾病,包括生殖器肿瘤、子宫内膜异位症以及子痫前期的研究进展,阐述MKP-1在疾病中的表达特征、病理作用及其机制;重点讨论了MKP-1在子宫内膜异位症发生发展中的作用,阐述了MKP-1与MAPKs的相互作用对子宫内膜异位症发生、发展过程的影响,为今后的研究方向提供参考。展开更多
文摘目的探讨藏雪莲(SSB)多糖是否通过P38丝裂原激活蛋白激酶(P38MAPK)通路减轻中波紫外线(UVB)辐射后皮肤角质形成细胞(Ha Ca T细胞)凋亡引起炎性损伤。方法 2014年10月—2015年3月,提取SSB多糖,体外培养Ha Ca T细胞,将Ha Ca T细胞分为低剂量辐射组(30 m J/cm2,辐射1 h,A组)和高剂量辐射组(60 m J/cm2,辐射1 h,B组);将A组和B组又分别分为对照组(1组)、辐射组(UVB,2组)、低剂量SSB多糖组(UVB+SSB 10 mg/ml,3组)和高剂量SSB多糖组(UVB+SSB 40 mg/ml,4组)。采用酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测并比较白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、P38MAPK、P53、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)、Bcl-2相关X(Bax)、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)水平。结果 A2组IL-6、TNF-α、P38MAPK、P53、Bax、Caspase-3水平高于A1组,Bcl-2水平低于A1组(P<0.05);A3组IL-6、TNF-α、P38MAPK、Caspase-3水平高于A1组(P<0.05);A4组TNF-α、Bcl-2水平高于A1组(P<0.05);A3组、A4组IL-6、TNF-α、P38MAPK、P53、Bax、Caspase-3水平低于A2组,Bcl-2水平高于A2组(P<0.05);A4组IL-6、TNF-α、Caspase-3水平低于A3组,Bcl-2水平高于A3组(P<0.05)。B2组IL-6、TNF-α、P38MAPK、P53、Bax、Caspase-3水平高于B1组,Bcl-2水平低于B1组(P<0.05);B3组IL-6、TNF-α水平高于B1组,Bcl-2水平低于B1组(P<0.05);B4组IL-6、Bcl-2水平高于B1组,TNF-α、Caspase-3水平低于B1组(P<0.05);B3组、B4组IL-6、TNF-α、P38MAPK、P53、Bax、Caspase-3水平低于B2组,Bcl-2水平高于B2组(P<0.05);B4组IL-6、TNF-α、Caspase-3水平低于B3组,Bcl-2水平高于B3组(P<0.05)。结论 SSB多糖通过P38MAPK通路减少UVB辐射后Ha Ca T细胞凋亡,进而减轻Ha Ca T细胞的炎性损伤。
文摘丝裂原激活的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)是一组可以被多种细胞外信号激活的丝/苏氨酸激酶,其参与细胞的多种生物学行为,包括基因的转录、细胞的分化及增殖、细胞周期调控、诱导细胞凋亡和维持细胞生存以及细胞的恶性化等。在信号转导过程中,3种MAPK(ERK、JNK和p38)信号通路所调节的细胞反应有所不同,持续活化的ERK1/2途径有助于肿瘤细胞的生长、增强抗凋亡能力;而JNK和p38的活化则可引起肿瘤抑制,诱导肿瘤细胞的凋亡。在卵巢癌细胞中MAPK级联可以被顺铂、TNF(肿瘤坏死因子)和GnRH促性腺激素释放激素等激活和调节。本文将对激素、生长因子和化疗药物作用于卵巢上皮细胞及肿瘤细胞后引起MAPK通路的变化情况作一综述。
文摘丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶(mitogen-activated kinase phosphatase,MKPs)是一类在细胞内水解丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)的家族,通过负向调控MAPKs参与细胞的应激、分化、增殖、凋亡等细胞过程,其异常表达与肿瘤的发生、发展密切相关。MKP-1是MKPs家族中被报道最多的成员,具有最强的去磷酸化能力。综述MKP-1在妇产科相关疾病,包括生殖器肿瘤、子宫内膜异位症以及子痫前期的研究进展,阐述MKP-1在疾病中的表达特征、病理作用及其机制;重点讨论了MKP-1在子宫内膜异位症发生发展中的作用,阐述了MKP-1与MAPKs的相互作用对子宫内膜异位症发生、发展过程的影响,为今后的研究方向提供参考。