Aβ和氧自由基诱导的培养神经元凋亡及维生素E的保护作用

目的研究β淀粉样肽(Aβ)、反应活性氧(ROS)对原代培养鼠脑皮层神经细胞凋亡的诱导及维生素E(VE)可能的保护作用。方法通过形态学观察、MTT法检测、流式细胞技术分析、DNA琼脂糖凝胶电泳、免疫细胞化学技术研究Aβ、ROS对培养皮层神经细胞的损伤。结果经Aβ、活性氧的作用,神经细胞出现明显的凋亡特征,OD值降低,DNA电泳显示出现断裂DNA片段。凋亡细胞数增多。免疫细胞化学显示Bcl2表达下降,Bax表达增加(均P<0.05),而VE组可明显改变上述凋亡特征。结论Aβ、活性氧诱导培养皮层神经元凋亡机制可能与氧化损伤有关,维生素E能减缓这一作用。

神经毒性物质导致的培养神经元凋亡及维生素E的神经保护作用

目的:研究神经毒性物质β-淀粉样肽(β-AP)?N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)对原代培养鼠脑皮层神经细胞的致凋亡损伤和维生素E可能的神经保护作用?方法:通过形态学观察和MTT自动比色法检测存活细胞率;用DNA电泳和流式细胞技术分析细胞凋亡率;用免疫细胞化学技术分析细胞凋亡相关基因表达?结果:经β-AP?NMDA作用后,培养神经细胞出现明显的细胞凋亡特征:存活细胞减少,凋亡细胞数增多及特征性DNA断裂带,神经细胞凋亡相关蛋白Bcl-2表达下降?Bax表达上升(均P<0.05)?加维生素E组细胞则表现以上凋亡特征减弱?结论:神经毒性物质β-AP?NMDA可诱导培养神经细胞凋亡,细胞凋亡机制与氧化损伤相关,维生素E可减缓细胞凋亡?