本文应用主体网络模型计算模拟了溃疡性结肠炎进程中的免疫动力学．我们的建模研究表明，炎症网络中几种正反馈通路的激活是溃疡性结肠炎产生和发展的主要驱动力．研究表明，尽管溃疡性结肠炎患者的免疫反应主要由抗炎／调节型像M2巨噬...本文应用主体网络模型计算模拟了溃疡性结肠炎进程中的免疫动力学．我们的建模研究表明，炎症网络中几种正反馈通路的激活是溃疡性结肠炎产生和发展的主要驱动力．研究表明，尽管溃疡性结肠炎患者的免疫反应主要由抗炎／调节型像M2巨噬细胞以及第二类自然杀伤T细胞（Natural killer T cells）等免疫细胞的行为控制，促炎型免疫细胞包括M1巨噬细胞、Th1和Th17辅助T细胞以及它们分泌的相关因子像肿瘤坏死因子（TNF—α）、白介素IL-12、IL-23、IL-17和干扰素γ等也在溃疡性结肠炎发展过程中保持一定的水平（尽管比另一种慢性肠炎克罗恩氏病中的含量低）．长时间暴露在这些促炎环境中会引起胃肠道粘膜组织的持续损伤，从而导致溃疡性结肠炎．本文研究结果定性地与临床及动物实验一致，对疾病形成机制提供了一种新的理解．展开更多
基金supported by the National Natural Science Foundation of China (No.21273209)
文摘本文应用主体网络模型计算模拟了溃疡性结肠炎进程中的免疫动力学．我们的建模研究表明，炎症网络中几种正反馈通路的激活是溃疡性结肠炎产生和发展的主要驱动力．研究表明，尽管溃疡性结肠炎患者的免疫反应主要由抗炎／调节型像M2巨噬细胞以及第二类自然杀伤T细胞（Natural killer T cells）等免疫细胞的行为控制，促炎型免疫细胞包括M1巨噬细胞、Th1和Th17辅助T细胞以及它们分泌的相关因子像肿瘤坏死因子（TNF—α）、白介素IL-12、IL-23、IL-17和干扰素γ等也在溃疡性结肠炎发展过程中保持一定的水平（尽管比另一种慢性肠炎克罗恩氏病中的含量低）．长时间暴露在这些促炎环境中会引起胃肠道粘膜组织的持续损伤，从而导致溃疡性结肠炎．本文研究结果定性地与临床及动物实验一致，对疾病形成机制提供了一种新的理解．
