Nogo-A基因敲除鼠视神经损伤后修复的实验研究

目的评价Nogo-A基因在视神经损伤后修复机制中的作用。方法Nogo-A基因敲除联合视神经损伤鼠为实验组(20只),C57BL/6小鼠联合视神经损伤作为对照组(20只)。制备视网膜、视神经冰冻切片,采用免疫荧光技术检测视网膜神经节细胞和视神经中生长相关蛋白(GAP)-43的表达。进行视网膜神经节细胞体外培养,进行GAP-43染色,采用图像分析系统计算细胞轴突长度。结果视神经中GAP-43表达:夹伤后1、3、7d对照组中表达少量GAP-43,实验组中GAP-43表达明显高于对照组(t=2·12,3·56、2·63,均P<0·01)。GAP-43抗体染色可见着色在体外培养RGC轴突,实验组3d有较长轴突生长,对照组3d有较短轴突生长。RGC于培养1、3及7d,经自动图像分析系统处理,得出细胞突起长度,实验组突起长度明显高于对照组(F=41·36、31·23,均P<0·01)。结论Nogo-A基因在抑制视神经损伤后轴突再生机制中起重要作用。