“基因组学与蛋白质组学”研究生课程教学改革初探

"基因组学与蛋白质组学"作为当今世界发展最快和影响最深远的前沿学科之一,是生物信息专业和生命科学类专业研究生的重要课程。鉴于该课程具有前沿性强、内容多、难度大等特点,为保证教学质量,课程组人员通过优化课程内容、丰富教学手段及完善考核方式等不同途径,对"基因组学与蛋白质组学"课程教学改革进行探索。此次探索为科学推动教学体系改革、有效推进课程建设、进一步提升研究生的科技创新能力及综合素质提供了理论参考。

新时期《基因组学与蛋白质组学》的微课建设

在互联网时代背景下,“微课”的出现改变了传统教学模式,让教学过程变得更加生动形象且具备较强的实效性,使学生能够更加个性化、有选择性地学习,同时也强化和巩固了学习知识的能力。通过在医学院建设《基因组学与蛋白质组学》教学微课程,将其融入传统教学模式中,实现课堂和线上的混合式教学。微课辅助传统式教学模式显著提高教学效果,加强学生在课前、课上和课后的学习效率,同时也通过在微课设计之中融入课程思政素材,使课程发挥潜移默化的育人价值,发挥专业课的育人作用,促进和增强了学生的科学思维和学习兴趣。

基因组学与蛋白质组学对手法研究的意义

分子生物技术在很多学科领域中被广泛应用,并且许多研究已取得一定的成绩。反观推拿科研工作中应用分子遗传学生物技术相对较少。通过剖析推拿科研面临的现状和问题,探讨分子生物学技术在推拿科研中应用及其临床的指导意义,以期弥补当前推拿研究方法从宏观角度分析推拿问题的不足,开拓临床思路。应用分子生物技术有助于阐明推拿研究中各种重要问题。

基因组学与蛋白质组学课程教学实践与体会

从构建完整的教学内容、灵活运用多种教学方法两方面探讨了基因组学与蛋白质学课程的教学改革。教学内容改革包括教材的合理选用、"宽口径、厚基础、重能力"教学内容的改革、教学内容的优化与更新,多种教学方法的运用包括多媒体与板书相结合、案例教学法、录像教学法、启发式教学法、网络教学法。

奶牛乳房炎相关功能基因组学与蛋白质组学研究进展

功能基因组学与蛋白质组学是在基因组和蛋白质整体水平上分析基因功能,研究技术包括差异显示反转录PCR、表达序列标签、基因表达系列分析、生物芯片、RNA干涉、生物信息学、二维凝胶电泳(2-DE)、质谱(MS)等。综述了功能基因组学和蛋白质组学及其研究技术在奶牛乳房炎相关的基因表达、抗性候选基因鉴定、病原微生物蛋白质组学、基因治疗、新诊断靶标筛选等的应用研究进展及展望。

基因组学与蛋白质组学

介绍了基因组与基因组学、蛋白质与蛋白质组学的概念及功能基因组学和蛋白质组学的研究方法。

运动改善ASMT基因敲除小鼠抑郁行为的海马蛋白质组学机制

目的利用定量蛋白质组学技术探究N-乙酰基-5-羟色胺-甲基转移酶(N-acetyl-5-hydroxytryptamine-methyltransferase,ASMT)基因敲除及运动干预对小鼠抑郁行为及海马蛋白质组的影响。方法将雄性ASMT基因敲除小鼠及野生型小鼠随机分为安静组和运动组。5周的游泳运动干预结束后全部进行抑郁行为学检测。行为学结束后进行麻醉处死取海马组织。采用TMT标记定量蛋白质组学技术检测海马组织中的蛋白表达情况,并运用生物信息学方法分析。结果ASMT基因敲除后小鼠具有显著的抑郁行为表型,游泳运动干预后可以显著改善。筛选出的差异蛋白功能集中在突触信号通路、突触化学传递的调控、突触囊泡循环、神经发生、神经系统发育的调控、长时程突触增强、SNARE复合体聚集等。结论ASMT基因敲除可能会通过海马突触前膜的SNARE家族蛋白过度表达诱导谷氨酸的过度释放并产生神经毒性,进而产生抑郁行为;游泳运动可能通过调节突触转运相关蛋白SNAP25维持神经递质稳态,促进神经发生水平和突触可塑性,进而使ASMT基因敲除小鼠抑郁行为得到改善。

基于蛋白质组学探析针灸治疗哮喘的作用机制

哮喘为一种慢性气道炎症性疾病,临床上常用针灸治疗哮喘患者,针灸疗法可以控制哮喘发生、发作,减轻发作程度,减少激素用量,降低激素不良反应,提高患者的生活质量。然而,针灸治疗哮喘的发病机制尚不明确。本研究基于蛋白质组学探讨针灸治疗在哮喘发病机制气道炎症,气道高反应性以及气道重塑中的作用,从而为哮喘的诊疗以及针灸的作用机制提供科学有效的研究思路。

不同泌乳期驼乳化学组成及蛋白质组学

本实验以驼乳为研究对象,通过测定骆驼泌乳初期、中期、后期和干奶期乳基础营养成分及理化指标,探究其在整个泌乳期内的变化规律;并结合定量蛋白质组学技术解析骆驼初乳和常乳中差异的蛋白质,进而挖掘其潜在的功能信息。结果发现,泌乳初期驼乳中蛋白质、脂肪、乳糖、总固形物等基础营养成分的含量最高,随后随着泌乳期的延长其含量具有降低的趋势。驼乳理化性质随泌乳期而变化,其中泌乳初期驼乳密度和折光率最高,显著高于其他3组(P<0.05);干奶期驼乳pH值和滴定酸度最高(6.89和20.71°T);泌乳期对驼乳电导率的影响较小。定量蛋白质组学的研究结果表明,在驼乳中发现了高峰度的免疫球蛋白、类胰岛素、乳铁蛋白等保护性蛋白,并在骆驼初乳和常乳中共鉴定到641个差异显著蛋白质(P<0.05)。骆驼初乳中高丰度蛋白大部分与免疫应答、抗炎、组织保护与修复、代谢过程有关,表明骆驼初乳更有助于幼崽抗微生物感染免疫系统的建立。该研究可加深对驼乳泌乳期内理化性质及蛋白组成的认识,为开发驼乳功能性食品提供重要的信息。

低温胁迫下西瓜嫁接苗的蛋白质组学分析

为了研究西瓜嫁接苗遭遇到低温胁迫后,蛋白表达丰度的变化,深入了解西瓜苗期耐冷响应过程中所涉及的代谢途径,探讨相关的分子调控机理。本研究对西瓜嫁接苗和自根苗进行低温处理,采用iTRAQ技术对其进行蛋白质组学的鉴定和定量分析,然后利用数据库进行比对,并采用GO及KEGG注释其功能和代谢通路,最终获得了差异蛋白985个,其中上调蛋白545个,下调蛋白440个,涉及以下4种主要类别的蛋白质:碳水化合物代谢(26.52%)、遗传信息翻译(19.78%)、能量代谢(17.83%)和氨基酸代谢(13.70%)。蛋白质组学分析显示,与自根苗相比,嫁接苗低温耐受性的增加与甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)和核酮糖二磷酸羧化酶(Rubisco)的积累有关。

单增李斯特菌感染人绒毛膜滋养层细胞比较蛋白质组学研究

目的分析单核细胞增生李斯特氏菌(简称单增李斯特菌)感染人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/Svneo过程中引起的细胞蛋白质组变化。从宿主细胞分子水平对单增李斯特菌感染胎盘的机制进行研究。方法运用TMT(Tandem Mass Tags)蛋白质组学技术对HTR-8/Svneo感染组和非感染组蛋白质组进行定量分析,运用GO(Gene Ontology)、KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)数据库对差异表达蛋白进行分子功能、生物过程及代谢途径富集分析。结果共鉴定肽段76285个,可定量蛋白6979个。HTR-8/Svneo感染过程中356个蛋白发生了显著性差异表达。153个表达量上调,203个表达量下调。差异表达量倍数最高的蛋白为微管马达蛋白(B4DYE2),最低为翻译起始因子1(Q6IAV3)。GO功能富集和KEGG代谢途径富集结果表明,上调蛋白参与的生物过程和代谢途径集中在微管、微丝运动,细胞自噬等方面,下调蛋白集中在碳代谢、氮代谢、氨基酸生物合成、核酸代谢等初级代谢途径和泛素介导的蛋白质水解等方面。结论单增李斯特菌侵袭HTR-8/Svneo过程中,宿主细胞的基础代谢可能发生了显著降低,并处于较高的自噬水平。细胞迁移诱导透明质酸酶CEMIP(Q8WUJ3)的显著上调说明该蛋白可能在调节滋养层细胞迁移、侵袭能力进而造成不良妊娠方面具有重要作用,为单增李斯特菌感染胎盘分子机制研究提供新的思路。

基于iTRAQ蛋白质组学的OsAAP6不同转基因水稻胚乳差异蛋白筛选

【目的】基于iTRAQ蛋白质组学筛选不同OsAAP6转基因水稻胚乳的差异蛋白,明确胚乳中的差异蛋白,以期为后续利用OsAAP6基因提升稻米的营养品质提供理论依据。【方法】以水稻OsAAP6超量表达阳性[OX(+)]和阴性对照[OX(-)]材料及OsAAP6互补表达阳性[ZpZc(+)]和阴性对照[ZpZc(-)]为试验材料,采用同位素标记相对与绝对定量(iTRAQ)技术对其进行蛋白质组学检测分析,并利用考马斯亮蓝G-250法对其胚乳中的4类储藏蛋白(谷蛋白、醇溶蛋白、清蛋白和球蛋白)进行含量检测。【结果】与ZpZc(-)和OX(-)转基因阴性对照相比,ZpZc(+)和OX(+)转基因阳性胚乳中OsAAP6基因的表达量分别在P<0.01和P<0.001水平极显著升高。与ZpZc(-)和OX(-)转基因阴性对照相比,ZpZc(+)和OX(+)转基因阳性水稻共有58种差异蛋白共同上调或下调表达,其中有39种蛋白显著增加(P<0.05,下同),有19种蛋白显著降低。在39种共同上调表达的蛋白中有27种蛋白参与水稻种子储藏底物的合成与积累,且有16种上调表达蛋白参与种子储藏蛋白的代谢和积累。与ZpZc(-)和OX(-)转基因阴性对照相比,ZpZc(+)和OX(+)转基因阳性水稻胚乳中的谷蛋白、醇溶蛋白、清蛋白和球蛋白含量均显著增加。【结论】OsAAP6基因上调表达,能抑制与支链淀粉合成相关蛋白的积累,但能促进其胚乳中储藏蛋白的积累,进而提高胚乳中谷蛋白、醇溶蛋白、清蛋白和球蛋白含量,可用于高蛋白水稻新品种的分子育种和遗传改良。

基于蛋白质组学探讨Ppp3cb和Ppm1g在NHE1基因敲除模型鼠海马组织中的表达

目的通过NHE1基因敲除模型鼠的海马组织差异蛋白质组学分析,发现并明确Ppp3cb和Ppm1g的表达特征。方法①选取6只2周龄NHE1基因敲除模型鼠作为模型组,同周龄野生型小鼠6只作为对照组,采用琼脂糖凝胶电泳检测其基因型;应用旷场实验和强迫游泳实验对模型组和对照组小鼠进行行为学评估,并按照Racine评分标准对模型鼠进行癫痫发作分级;②通过串联质谱分析技术对模型组和对照组的海马组织进行差异蛋白筛选,基因本体论(Gene Ontology Analysis,GO)分析差异蛋白并进行注释和富集,蛋白网络数据库(search tool for the retrieval of interesting genes,STRING)分析差异蛋白之间的蛋白相互作用(protein-protein interaction,PPI);③应用qPCR和Western blot检测Ppp3cb和Ppm1g的转录和翻译水平,应用免疫组织化学技术分别观察其在组织中的表达量。结果①模型组小鼠NHE1基因未见表达,旷场实验中模型鼠的运动总距离较对照组减少(P=0.0073),跨越的格子数比对照组显著减少(P<0.0001)。强迫游泳实验结果显示,模型鼠不动的时间明显延长(P<0.0001);②以表达倍数(FC)≥1.2倍且P<0.05为筛选标准,检测到海马组织中845个差异表达的蛋白质点,其中有9个蛋白表达上调,7个蛋白表达下调。其中Ppp3cb下调,Ppm1g上调。GO功能注释结果表明,NHE1敲除后,分子功能(MF)富集在蛋白丝氨酸/苏氨酸磷酸酶活性的差异最显著,细胞成分(CC)富集在质膜部分的差异蛋白数量最多,生物过程(BP)富集在负向调节生物过程、免疫系统过程的差异蛋白数量最多。STRING分析显示差异蛋白Ppp3cb和Slc9a1直接作用,Ppm1g通过Ppp3cb和Slc9a1间接作用,Ppp3cb和Ppm1g之间相互作用。③Ppp3cb的转录和翻译水平减少,在组织中的表达量下降,而Ppm1g转录和翻译水平增加,在组织中的表达量上升(P<0.05)。结论本研究确定了NHE1基因敲除小鼠海马组织中差异蛋白Ppp3cb表达下调,而Ppm1g表达上调,为进一步研究Ppp3cb和Ppm1g参与癫痫发病机制提供了依据。

苍附导痰汤对肥胖型多囊卵巢综合征模型大鼠卵巢蛋白质组学的影响

【目的】探讨苍附导痰汤对肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠的治疗作用及机制。【方法】将15只雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药组,每组5只。除正常组外,其余大鼠采用来曲唑溶液灌胃联合高脂饲料喂养法构建肥胖型PCOS模型。造模成功后,中药组大鼠给予苍附导痰汤灌胃30d。给药结束后,采用非标蛋白质组学定量技术检测各组大鼠卵巢蛋白表达,比较组间差异蛋白功能、基因本体论(GO)富集、京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集及差异蛋白KEGG通路聚类结果。【结果】模型组与正常组间差异蛋白质的功能主要集中在脂质转运、代谢和翻译后修饰、蛋白转录方面,KEGG通路富集及通路富集的聚类分析结果主要集中在缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸降解,精氨酸和脯氨酸代谢、色氨酸代谢通路富集及肾素血管紧张素系统;中药组与模型组间差异蛋白的功能集中在信息储存及处理,尤其是转化、核糖体结构和信号转导机制方面,KEGG通路富集及通路富集的聚类分析结果主要集中在核糖体代谢、药物的代谢-细胞色素酶P450、丁酸甲酯代谢、维生素B6代谢方面。中药组与正常组间差异蛋白功能分类主要在信号转导机制、脂质转运和代谢方面,KEGG通路富集及通路富集的聚类分析结果主要集中在核糖体、蛋白的消化和吸收、类固醇激素生物合成通路、细胞黏附分子、甘油脂类代谢、胃酸分泌方面。【结论】苍附导痰汤可能通过调节支链氨基酸代谢、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、类固醇激素合成通路起到治疗肥胖型PCOS的作用。

结直肠癌中潜在的S-棕榈酰化蛋白质组学分析

目的 通过质谱鉴定分析结直肠癌中S-棕榈酰化蛋白,为寻找临床治疗结直肠癌的新靶点提供依据.方法 选取2022年12月至2023年3月吉林大学第二医院获取的11例患者的结直肠癌组织(其中男7例,女4例),同时与结直肠癌细胞系进行酰基-生物素基交换(ABE)后进行质谱鉴定,分析潜在S-棕榈酰化蛋白并进行蛋白质印迹法(Western blot)验证.两组间比较采用配对样本t检验.结果 在人结直肠癌组织和SW480、SW620细胞系中共同含有潜在的S-棕榈酰化位点的蛋白有21个,这些蛋白经基因本体(GO)和通路Pathway分析与免疫调节密切相关;Western blot验证了磷脂爬行酶1(PLSCR1)和细胞骨架相关蛋白4(CKAP4)是S-棕榈酰化修饰的;在人结直肠癌组织 CKAP4(0.693±0.092、1.162±0.003、0.771±0.012、1.683±0.085、1.144±0.266)CKAP4 总蛋白水平低于癌旁组织(2.306±0.231、1.471±0.055、1.201±0.01、1.978±0.031、2.107±0.035),差异有统计学意义(t=11.260、9.744、15.260、5.398、6.221,P<0.05);而 PLSCR1(3.185±0.047、1.305±0.153、2.131±0.0752、2.542±0.106)总蛋白水平高于癌旁组织(0.833±0.0529、1.038±0.057、1.477±0.095、2.108±0.034),差异有统计学意义(t=21.372、28.770、13.559、11.460,P<0.05).结论 结直肠癌中含有潜在的S-棕榈酰化修饰蛋白,这些蛋白可能通过调节免疫功能而影响结直肠癌的增殖.

比较蛋白质组学揭示茉莉酸甲酯诱导的雷公藤甲素生物合成

目的:探索雷公藤甲素生物合成途径,以提高其产量或用于合成生物学异源生产。方法:使用无标记(lable-free)比较蛋白质组学对茉莉酸甲酯(MeJA)诱导的雷公藤悬浮细胞进行测序,通过京都基因与基因组百科全书(KEGG)、基因本体(GO)分析等方法,结合基因转录表达分析和基因体内功能研究,逐步筛选参与雷公藤甲素生物合成的功能基因。结果:MeJA诱导不同时间的样品组鉴定得到376个差异蛋白质,包括8个细胞色素P450酶(CYP450)、3个转录因子(TF)和2-氧戊二酸依赖的双加氧酶(2ODD)。其中CYP71BE89、CYP82AQ2和Tw2ODD基因在MeJA诱导及植物不同组织部位中,均与已知参与雷公藤甲素母核环化的二萜合酶TwTPS7(v2)和TwTPS27(v2)基因具有相似的表达模式,表明其可能与雷公藤甲素生物合成相关。进一步利用植物细胞体内功能研究,验证了CYP71BE89、CYP82AQ2和Tw2ODD基因干扰使雷公藤甲素积累分别降低了24.1%、41.4%和71.4%,表明了3个基因与雷公藤甲素生物合成直接相关。结论:利用比较蛋白质组学技术揭示了几种与雷公藤甲素生物合成相关的蛋白,进一步表征了雷公藤甲素生物合成与外源激素刺激之间的关系,并为发掘中药活性成分生物合成途径提供了一种有效方法。

结直肠癌蛋白质组学分析及其应用

目的基于LC-MS/MS非标记定量蛋白质组学分析结直肠癌(colorectal cancer,CRC)差异蛋白并筛选与CRC发生相关的关键通路。方法采用LC-MS/MS对3例CRC患者肿瘤组织和癌旁正常组织的蛋白质组进行定量分析,筛选差异蛋白。通过生物信息学分析筛选与CRC发生发展密切相关的候选蛋白并验证。通过TCGA分析筛选CRC潜在标志物。结果蛋白质组学分析共鉴定了4257个蛋白,差异蛋白544个,显著上调蛋白446个,显著下调蛋白98个。基于GO富集分析及KEGG通路分析,发现与RNA和DNA功能相关的蛋白通过调控基因表达和细胞增殖参与了CRC的发生发展。基于此筛选RNA功能相关差异蛋白为候选蛋白:PRPF19、HNRNPM、UTP18、RCL1、RPL3、EIF5、NCBP2、NOP58、RANBP2,随后在另外5例CRC患者肿瘤组织和癌旁组织上进行了表达验证。成功验证出NCBP2、PRPF19、HNRNPM在CRC中表达显著增加,且NCBP2表达水平与患者总体生存率呈负相关。结论本研究筛选了在CRC发生发展过程中具有潜在重要作用的3个差异蛋白,有望作为CRC诊断和治疗的靶标。

基于蛋白质组学技术探讨通关藤注射液治疗小鼠肺癌的作用机制

目的:基于蛋白质组学技术研究通关藤注射液对小鼠肺癌组织生长情况及蛋白表达的影响,探究其作用机制。方法:40只BALB/c雄性小鼠,采用腋下接种Lewis肺癌瘤株的方法建立肺癌皮下移植瘤模型,随机分为模型组、顺铂组和通关藤注射液高、低剂量组,每组10只。分别在给药前及给药后记录小鼠肿瘤生长情况,在给药第21天时处死,眼球取血,取肿瘤组织,称量体积及瘤体质量。通过检测各组小鼠肿瘤大小,计算抑瘤率来评价肿瘤生长情况。取血清样本,采用定量蛋白质组学分析血清中蛋白表达差异的影响,并分析差异蛋白参与的信号通路。结果:与模型组相比,通关藤注射液高剂量和低剂量组肿瘤组织显著减小(P<0.01)。共定量得到6272个蛋白质,给药组与模型组之间有176个差异蛋白(上调59个,下调117个),这些差异蛋白的功能主要为基因表达、细胞生物合成、DNA模板转录等;对差异蛋白富集的信号通路进行分析可知,PI3K/Akt信号通路、HIF-1信号通路、ErbB信号通路、心肌收缩、志贺菌病、系统性红斑狼疮、胰岛素信号通路、不同环境中的微生物代谢、cAMP信号通路、信使核糖核酸监测通路等通路可能与肿瘤细胞的增殖、存活有密切关系。结论:通关藤注射液抑制肺癌小鼠肿瘤生长的作用机制,可能通过调节关键蛋白影响基因表达、细胞生物合成、DNA模板转录等过程,与PI3K/Akt信号通路、HIF-1信号通路、ErbB信号通路等通路密切相关。

补肾和脉方对老年自发性高血压大鼠下丘脑蛋白质组学的影响

目的探寻补肾和脉方治疗老年自发性高血压病的可能分子机制。方法选取16月龄雄性自发性高血压大鼠(SHR),采用随机数字表法随机分为2组:补肾和脉方组[10只,补肾和脉方生药浓度14.22 g/(kg·d)]和模型组(10只,生理盐水2 mL/d),以10只同龄雄性WKY大鼠作为正常对照组(生理盐水2 mL/d),共灌胃干预8周。定期观察并监测记录大鼠的收缩压和舒张压。干预结束后,取各组大鼠血清、下丘脑。ELISA法检测血清中神经肽(NPY)、去甲肾上腺素(NE)、C反应蛋白(CRP)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量。Label-free定量蛋白组学测序分析方法筛选下丘脑蛋白质表达谱的变化,通过生物信息学对差异蛋白进行GO富集分析,并对差异蛋白的分子功能、细胞成分和生物学途径3个方面进行功能方面的注释;对差异蛋白进行KEGG通路分析得到补肾和脉方靶蛋白及其涉及的信号通路;同时建立差异蛋白的互作网络综合分析补肾和脉方的药理机制,进而为研究老年自发性高血压寻找新的药物标志蛋白提供理论和思路。结果1)补肾和脉方能够稳步降低老年自发性高血压大鼠的收缩压、舒张压、脉压差和平均动脉压;降低大鼠血清NPY、NE、CRP、AngⅡ的水平,在一定程度上改善高血压的血管重塑。2)与模型组相比,应用补肾和脉方干预后的大鼠下丘脑中共检出2753个差异蛋白点,其中316个蛋白有统计学差异(P<0.05),201个蛋白表达升高,115个蛋白表达降低;差异蛋白主要富集于转运酶活性和离子通道活性方面。3)补肾和脉方干预老年SHR下丘脑的节点蛋白Cdc42、SIRT2、Ptk2b的表达与蛋白组学一致。结论补肾和脉方治疗老年自发性高血压的分子机制可能与其促进神经元细胞活力,维持动脉血管的稳定性等有关。

基于免疫蛋白质组学的单增李斯特菌强免疫原性蛋白挖掘

该研究采用高毒力持留基因型单增李斯特菌819-2菌株全菌蛋白免疫SPF级Balb/C小鼠制备抗血清,利用免疫蛋白质组学对菌株胞外蛋白质组进行分析,旨在挖掘筛选单增李斯特菌强免疫原性蛋白作为特异性抗体制备的候选抗原。超声法提取819-2菌株全菌蛋白免疫SPF级Balb/C小鼠制备抗血清,四次免疫后经间接ELISA测定效价达1:512000。脱氧胆酸钠(DOC)-10%(m/V)TCA沉淀法提取单增李斯特菌819-2菌株胞外蛋白,利用免疫蛋白质组学和LC-MS/MS技术挖掘并鉴定具有强免疫反应的蛋白点,结果表明双向电泳图谱成功获得85个蛋白点,并成功鉴定了P60、InlC、MltG、Enolase和假定蛋白YxeA family protein等5个强免疫原性蛋白,研究结果为基于强免疫原性蛋白制备特异性抗体用于食品及其加工环境中单增李斯特菌富集及快速检测技术研制提供了数据基础。