量子基因链编码双向神经网络用于旋转机械剩余使用寿命预测

在经典的循环神经网络中,时间序列的前后关系往往被忽略,通常无法获得长期的整体记忆;同时,其权值的传递和更新主要依靠梯度下降法实现,均导致在旋转机械剩余使用寿命预测中表现出较低的预测精度和较高的计算成本。鉴于此,提出一种量子基因链编码双向神经网络(QGCCBNN)的旋转机械剩余使用寿命预测方法。在QGCCBNN中,设计了量子双向传递机制,建立时间序列的前后关系,根据输出层的反馈对网络的权值参数进行重新调整,从而实现输入信息与网络整体记忆之间更高的一致性,使其具有更好的非线性逼近能力。此外,为了提高全局优化能力和收敛速度,构建量子基因链编码代替梯度下降法传输和更新数据,采用量子比特概率幅实数编码,并通过相位选择矩阵将损失函数最小值对应的余弦和正弦量子比特概率幅和当前时刻的量子比特概率幅进行比较,以实现对网络权值参数方向性并行更新。由于QGCCBNN在非线性逼近能力和收敛速度方面的优势,所提出的QGCCBNN旋转机械剩余使用寿命预测方法可以获得更高的预测精度和计算效率。所提方法对双列滚子轴承的剩余使用寿命的预测值为6.33 h(实际值为7.17 h),预测误差仅为0.84 h,预测相对误差仅为11.72%,该实验结果证明了所提方法的有效性。

急性缺血性脑卒中患者血清长链非编码RNA母系表达基因3和Zeste同源物增强子-2表达与神经功能损伤的相关性分析

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)母系表达基因3(MEG3)与Zeste同源物增强子-2(EZH2)在急性缺血性脑卒中(AIS)患者血清中的表达水平及其与神经功能损伤之间的关系。方法选取延安市人民医院2021年1月至2022年11月收治的92例AIS患者为脑卒中组,92例健康体检者为对照组,根据NIHSS评分将脑卒中组患者分为致残性损伤组19例,非致残性损伤组73例。采用实时荧光定量聚合酶链式反应、酶联免疫吸附法分别检测血清lncRNAMEG3、EZH2水平。采用Spearman相关分析法进行AIS患者血清lncRNAMEG3、EZH2表达水平与美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分之间的相关性分析;采用多因素Logistic回归分析AIS患者合并神经功能致残性损伤的影响因素,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清lncRNA MEG3、EZH2水平对AIS患者合并神经功能致残性损伤的诊断价值。结果脑卒中组患者血清lncRNA MEG3、EZH2表达水平均高于对照组(t=11.817、11.542,P<0.05)。Spearman相关分析显示,AIS患者血清lncRNA MEG3、EZH2水平与NIHSS评分均呈正相关(r=0.540、0.603,P<0.01)。致残性损伤组体质量指数、吸烟史占比、甘油三酯、总胆固醇、同型半胱氨酸、发病-到院时间(ODT)、lncRNAMEG3、EZH2水平均高于非致残性损伤组(t/χ2=2.103、5.050、9.121、5.585、2.276、5.448、4.638、4.682,P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,甘油三酯、总胆固醇、lncRNA MEG3、EZH2以及ODT均是AIS患者合并神经功能致残性损伤的影响因素(OR=4.853、4.277、2.674、3.052、3.901,P<0.05)。lncRNA MEG3、EZH2联合诊断AIS患者合并神经功能致残性损伤的曲线下面积(AUC)大于lncRNAMEG3以及EZH2单独诊断的AUC(Z=2.626、2.954,P<0.01),敏感度、特异度分别为94.74%、82.15%。结论AIS患者血清lncRNA MEG3、EZH2水平均上升,与AIS患者神经功能损伤程度均正相关,可用作AIS患者合并神经功能致残性损伤的诊断指标,且联合诊断效果更好。

基因间长链非编码RNA 467对子宫内膜癌细胞增殖、凋亡及迁移和侵袭能力的影响

目的探讨基因间长链非编码RNA 467(linc00467)对子宫内膜癌细胞增殖、凋亡及迁移和侵袭能力的影响。方法体外培养子宫内膜癌细胞株HEC-1A、Ishikawa、KLE和RL-95-2,应用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测4种细胞中linc00467的相对表达量,选择高表达linc00467的子宫内膜癌细胞株HEC-1A、Ishikawa进行后续实验。分别构建2个linc00467慢病毒沉默表达载体sh-linc00467#1、sh-linc00467#2和空载慢病毒质粒;将对数生长期HEC-1A、Ishikawa细胞分为sh-NC组、sh-linc00467#1组和sh-linc00467#2组,sh-NC组细胞转染空载慢病毒质粒,sh-linc00467#1组和sh-linc00467#2组细胞分别转染sh-linc00467#1和sh-linc00467#2;应用RT-qPCR法检测3组细胞中linc00467的相对表达量,5-乙炔基-2-脱氧尿苷(EdU)实验、克隆形成实验检测3组细胞增殖能力,流式细胞术检测3组细胞凋亡情况,划痕实验检测3组细胞的迁移能力,Transwell小室实验检测3组细胞侵袭能力。结果HEC-1A细胞中linc00467 mRNA的相对表达量显著高于KLE和RL-95-2细胞(P<0.05);Ishikawa细胞中linc00467 mRNA的相对表达量显著高于KLE和RL-95-2细胞(P<0.05);HEC-1A与Ishikawa细胞中linc00467 mRNA的相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05),KLE细胞中linc00467 mRNA的相对表达量显著低于RL-95-2细胞(P<0.05)。sh-linc00467#1组和sh-linc00467#2组HEC-1A、Ishikawa细胞中linc00467 mRNA的相对表达量显著低于sh-NC组(P<0.01);sh-linc00467#1组与sh-linc00467#2组HEC-1A、Ishikawa细胞中linc00467 mRNA的相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。sh-linc00467#1组和sh-linc00467#2组EdU阳性HEC-1A、Ishikawa细胞数显著少于sh-NC组(P<0.01);sh-linc00467#1组与sh-linc00467#2组EdU阳性HEC-1A、Ishikawa细胞数比较差异无统计学意义(P>0.05)。sh-linc00467#1组和sh-linc00467#2组HEC-1A、Ishikawa细胞克隆数显著少于sh-NC组(P<0.01);sh-linc00467#1组与sh-linc00467#2组HEC-1A、Ishikawa细胞克隆数比较差异无统计学意义(P>0.05)。sh-linc00467#1组和sh-linc00467#2组HEC-1A、Ishikawa细胞凋亡率显著高于sh-NC组(P<0.01);sh-linc00467#1组与sh-linc00467#2组HEC-1A、Ishikawa细胞凋亡率比较差异无统计学意义(P>0.05)。sh-linc00467#1组和sh-linc00467#2组HEC-1A、Ishikawa细胞划痕愈合率显著低于sh-NC组(P<0.01);sh-linc00467#1组与sh-linc00467#2组HEC-1A、Ishikawa细胞划痕愈合率比较差异无统计学意义(P>0.05)。sh-linc00467#1组和sh-linc00467#2组HEC-1A、Ishikawa侵袭细胞数显著少于sh-NC组(P<0.01);sh-linc00467#1组与sh-linc00467#2组HEC-1A、Ishikawa侵袭细胞数比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论下调linc00467表达可抑制子宫内膜癌细胞的增殖、迁移和侵袭,促进子宫内膜癌细胞凋亡。

长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因22调控微小RNA-27b-3p对口腔鳞状细胞癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响

目的探究长链非编码RNA(LncRNA)小核仁RNA宿主基因(SNHG)22调控微小RNA(miR)-27b-3p对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法收集52例OSCC患者的癌组织及癌旁组织标本,体外培养人正常口腔角质细胞HOK和3种人OSCC细胞(CAL-27、SCC-25和HSC-3),实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测癌组织、癌旁组织、HOK细胞和3种OSCC细胞中SNHG22、miR-27b-3p表达情况。对SCC-25细胞进行转染并将其分为Ctrl组(未进行转染)、si-SNHG22组、si-NC组、miR-27b-3p inhibitor组、inhibitor-NC组、si-SNHG22+inhibitor-NC组和si-SNHG22+miR-27b-3p inhibitor组,检测各组SCC-25细胞增殖情况[细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测增殖率、流式细胞术检测增殖指数(PI)];Transwell实验检测各组SCC-25细胞侵袭情况;划痕愈合实验检测各组SCC-25细胞迁移情况;双荧光素酶实验验证SNHG22与miR-27b-3p的靶向作用关系。结果与癌旁组织比较,OSCC癌组织中SNHG22表达显著升高,miR-27b-3p表达显著降低(P<0.05);与HOK细胞比较,CAL-27、SCC-25和HSC-3细胞中SNHG22表达显著升高,miR-27b-3p表达显著降低,且SCC-25细胞中SNHG22与miR-27b-3p的表达与HOK细胞差异最大(P<0.05)。与Ctrl组比较,si-SNHG22组SCC-25细胞增殖率、PI、侵袭数和划痕面积愈合率均显著减少(P<0.05),miR-27b-3p inhibitor组SCC-25细胞增殖率、PI、侵袭数和划痕面积愈合率均显著增加(P<0.05);与si-SNHG22组比较,si-SNHG22+miR-27b-3p inhibitor组SCC-25细胞增殖率、PI、侵袭数和划痕面积愈合率均显著增加(P<0.05)。双荧光素酶实验显示SNHG22与miR-27b-3p存在靶向作用关系。结论SNHG22在OSSC中高表达,miR-27b-3p在OSSC中低表达,SNHG22可能通过海绵化miR-27b-3p促进SCC-25细胞增殖、侵袭和迁移,SNHG22/miR-27b-3p轴可能是OSCC一个新的诊断和治疗靶点。

重型颅脑损伤病人血清微小RNA-542-3p、长链非编码RNA牛磺酸上调基因1表达及其与预后的关系

目的探讨微小RNA-542-3p(miR-542-3p)、长链非编码RNA牛磺酸上调基因1(lncRNA TUG1)在重型颅脑损伤(STBI)病人血清中的表达及与病人预后的关系。方法2020年1月~2022年7月收治的128例STBI病人为重型组,130例轻、中型TBI病人为对照组,检测病人血清miR-542-3p、lncRNA TUG1表达量,采用Pearson法分析二者相关性。Logistic回归分析血清miR-542-3p、lncRNA TUG1对STBI病人预后不良的影响,并以受试者工作特征(ROC)曲线分析二者对STBI病人预后的预测效能。结果重型组病人血清miR-542-3p与lncRNA TUG1表达量分别低于和高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。STBI病人血清miR-542-3p与lncRNA TUG1表达量呈负相关(r=-0.595,P<0.001)。预后不良组血清lncRNA TUG1与miR-542-3p水平分别高于和低于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。高lncRNA TUG1水平是STBI病人预后不良的危险因素(P<0.05),高miR-542-3p水平是保护因素(P<0.05)。血清miR-542-3p、lncRNA TUG1联合预测STBI病人预后的曲线下面积(AUC)(0.939)高于单独预测的AUC(Z=2.410,P=0.016;Z=3.339,P<0.001)。结论STBI病人血清miR-542-3p表达下调,lncRNA TUG1表达上调,二者均可用于STBI病人预后预测,且二者联合的预测价值更高。

长链非编码RNA牛磺酸上调基因1对胃癌细胞增殖、迁移和血管生成的影响

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)牛磺酸上调基因1(TUG1)对胃癌细胞增殖、迁移和血管生成的影响。方法基于公共数据库分析LncRNA TUG1在胃癌组织和癌旁组织中的表达水平。通过实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测lncRNA TUG1在胃癌细胞系中的表达;采用si-TUG1、si-NC转染胃癌细胞SGC-7901,分别采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法、克隆形成实验、Transwell实验和基质胶成管实验分析敲低lncRNA TUG1对胃癌细胞增殖、集落形成、迁移和血管生成的影响。基于公共数据库分析烷基化修复蛋白B同源物5(ALKBH5)基因与lncRNA TUG1的相关性。采用放线菌素D实验验证ALKBH5与lncRNA TUG1的调控关系。通过细胞功能实验分析敲低ALKBH5对胃癌细胞增殖、集落形成、迁移和血管生成的影响。结果lncRNA TUG1在胃癌组织和胃癌细胞系中均表达上调;敲低lncRNA TUG1后,SGC-7901细胞增殖、集落形成、迁移、血管生成能力均较对照细胞下降,差异有统计学意义(P<0.05)。数据库分析结果显示,在胃癌中,ALKBH5与lncRNA TUG1表达呈正相关(r=0.37,P<0.05)。与对照细胞相比,敲低ALKBH5的SGC-7901细胞lncRNA TUG1的RNA稳定性下降,且细胞增殖、集落形成、迁移、血管生成能力均下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论ALKBH5通过诱导lncRNA TUG1表达,促进胃癌细胞的增殖、集落形成、迁移和血管生成。

信号转导和转录激活因子3和长链非编码RNA肿瘤易感候选基因11在子痫前期胎盘中的表达及与胎盘螺旋动脉重铸的关系

目的 探究子痫前期(PE)病人胎盘组织中信号转导及转录活化因子3(STAT3)、长链非编码RNA肿瘤易感候选基因11(lncRNA CASC11)表达水平与胎盘螺旋动脉重铸的关系。方法 选取2019年1月至2022年4月于沧州市人民医院行剖宫产分娩的68例PE病人为PE组,并选取同期该院行剖宫产分娩的68例健康孕妇为健康组。比较PE组、健康组一般资料及胎盘组织中STAT3 mRNA、lncRNA CASC11表达水平;分析PE病人胎盘组织中STAT3 mRNA表达水平与lncRNA CASC11的相关性;比较健康组与PE组胎盘螺旋动脉管壁厚度、管腔面积;分析PE病人胎盘组织中STAT3 mRNA、lncRNA CASC11表达水平与胎盘螺旋动脉管壁厚度、管腔面积的相关性。结果 PE组病人舒张压、收缩压高于健康组(P<0.05),胎盘组织中STAT3mRNA、lncRNA CASC11表达水平分别为0.40±0.14、0.46±0.15,低于健康组的1.04±0.35、1.01±0.34(P<0.05),胎盘螺旋动脉管壁厚度高于健康组(P<0.05),管腔面积小于健康组(P<0.05);PE病人胎盘组织中STAT3 mRNA表达水平与lncRNA CASC11,及STAT3 mRNA、lncRNA CASC11表达水平与胎盘螺旋动脉管腔面积均呈正相关(P<0.05),STAT3 mRNA、lncRNA CASC11表达水平与胎盘螺旋动脉管壁厚度呈负相关(P<0.05)。结论 PE病人胎盘组织中STAT3 mRNA、lncRNA CASC11表达水平均较低,二者均与胎盘螺旋动脉重铸关系密切,可能为临床诊治PE提供新方向。

血浆长链非编码RNA浆细胞瘤变异易位基因1、微小RNA-143-3p表达水平与类风湿关节炎患者疾病活动度及预后的相关性分析

目的分析血浆长链非编码RNA浆细胞瘤变异易位基因1(LncRNA PVT1)、微小RNA-143-3p(miR-143-3p)表达水平与类风湿关节炎(RA)患者疾病活动度及预后的相关性。方法选取本院2021年4月—2023年4月收治的RA患者129例为疾病组,依据28个关节疾病活动度评分(DAS28)将患者分为疾病稳定组(n=28)、轻度活动组(n=42)、中度活动组(n=35)、重度活动组(n=24);根据治疗6个月的预后情况将其分为预后良好组(n=88)、预后不良组(n=41),另选取同期在本院体检的110例健康者为对照组。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测血浆LncRNA PVT1、miR-143-3p表达水平;通过Target Scan Human网站预测LncRNA PVT1、miR-143-3p的靶向关系;采用多因素Logistic回归分析探讨RA患者预后的影响因素;绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血浆LncRNA PVT1、miR-143-3p对RA患者预后的预测价值。结果疾病组血浆LncRNA PVT1水平高于对照组,血浆miR-143-3p水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。重度活动组、中度活动组、轻度活动组、疾病稳定组血浆LncRNA PVT1水平依次降低,血浆miR-143-3p水平依次升高,差异有统计学意义(P<0.05)。预后不良组人类白细胞抗原-DR4(HLA-DR4)阳性占比、DAS28、血浆LncRNA PVT1表达水平高于预后良好组,血浆miR-143-3p水平低于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。血浆LncRNA PVT1、miR-143-3p表达、HLA-DR4阳性、DAS28为RA患者预后的影响因素(P<0.05)。LncRNA PVT1与miR-143-3p有靶向结合位点,且两者呈负相关(P<0.05)。血浆LncRNA PVT1与miR-143-3p联合预测RA患者预后的曲线下面积(AUC)为0.914,优于LncRNA PVT1、miR-143-3p单独诊断(Z=2.159,P=0.031;Z=2.108,P=0.035),联合诊断的敏感度、特异度分别为95.12%、78.41%。结论血浆LncRNA PVT1水平随RA疾病活动度的增加而逐渐升高,而血浆miR-143-3p水平随疾病活动度的增加而逐渐降低,二者联合检测对RA患者预后有较高的预测价值。

长链基因间非编码RNA-p21通过调控YAP表达促进胃癌细胞凋亡

目的:探讨lincRNA-p21在胃癌细胞凋亡中的作用及其潜在机制。方法:在胃癌MGC-803细胞系中分别转染siRNA以及过表达质粒实现下调/上调lincRNA-p21表达。lincRNA-p21和YAP的mRNA水平由qRT-PCR方法测定。之后通过流式细胞术和TUNEL测定对细胞凋亡进行检测,并用Western blot检测细胞凋亡相关蛋白。结果:上调lincRNA-p21促进胃癌细胞凋亡,反之亦然。研究还发现下调lincRNA-p21会引起YAP mRNA及蛋白表达量升高。最重要的是,由lincRNA-p21下调引起的抑制凋亡作用可以通过敲低YAP表达来解除。结论:lincRNA-p21可以通过调控YAP表达促进胃癌细胞凋亡,这可能为胃癌治疗提供新思路。

长链基因间非编码RNA 00681竞争性结合miR-16促进黑素瘤细胞侵袭和迁移

目的:检测长链基因间非编码RNA 00681(long intergenic noncoding RNA 00681,linc00681)在恶性黑素瘤组织和皮肤良性痣组织中的表达,探索沉默linc00681对黑素瘤A375细胞侵袭和迁移能力的影响及机制。方法:采用一步法实时定量聚合酶链式反应(real time-quantitative polymerase chain reaction, RT-qPCR)检测恶性黑素瘤组织和A375细胞中linc00681的表达。利用小干扰RNA技术沉默黑素瘤A375细胞中linc00681的表达。应用划痕实验检测敲低linc00681对细胞迁移距离的影响,Transwell检测敲低linc00681对细胞迁移和侵袭能力的影响。生信分析网站分析linc00681和微小RNA-16(microRNA-16,miR-16)的潜在结合位点。荧光素酶报告实验检测linc00681与miR-16的结合能力。挽救实验检测miR-16对linc00681调控A375细胞迁移和侵袭能力的影响。结果:黑素瘤组织和A375细胞中linc00681的表达高于皮肤良性痣和正常黑素HEMa-LP细胞。沉默linc00681表达后,A375细胞迁移距离、迁移和侵袭细胞数目均显著降低。研究显示:linc00681可吸附结合miR-16;linc00681和miR-16共同沉默组侵袭和迁移能力明显高于linc00681单独沉默组。结论:linc00681在黑素瘤组织和A375细胞中表达升高,并可通过竞争性结合miR-16促进黑素瘤细胞迁移和侵袭。

长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因16在宫颈癌组织中的表达及临床意义

目的初步探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因16(lncRNA SNHG16)在宫颈癌组织中的表达及其与宫颈癌患者临床病理特征以及生存时间之间的相关性。方法收集2014年1月至2015年12月在新疆医科大学附属肿瘤医院妇外科66例行手术切除并经病理学检查证实的宫颈癌患者的癌组织标本。同期收集本院20例子宫平滑肌瘤患者手术切除的正常子宫颈组织标本作为正常对照。采用实时荧光定量反转录聚合酶链反应技术检测宫颈癌组织、正常宫颈组织中lncRNA SNHG16的表达水平行组间比较;采用Kaplan-Meier法分析lncRNA SNHG16表达水平与宫颈癌患者年龄、病理特征及总体生存时间的关系。结果宫颈癌组织中lncRNA SNHG16表达量明显高于正常宫颈组织[(3.01±0.29)比(0.99±0.08)],差异有统计学意义(P <0.05)。lncRNA SNHG16的表达量与宫颈癌患者的年龄、淋巴结转移情况没有显著相关性(均P> 0.05),而与宫颈癌肿瘤直径、分化程度及肿瘤分期有显著相关性,肿瘤直径> 4 cm者高于≤4 cm者、肿瘤低分化者高于中分化及高分化者、肿瘤分期Ⅱa2期者高于Ⅱa1期及Ⅰa~Ⅰb期者[(3.27±0.15)比(2.92±0.12),(3.29±0.14)比(2.99±0.11)、(2.94±0.20),(3.29±0.14)比(2.90±0.19)、(2.95±0.12)],差异均有统计学意义(均P <0.001)。生存分析结果显示肿瘤组织中存在高表达lncRNA SNHG16的宫颈癌患者总生存时间明显短于低表达lncRNA SNHG16的宫颈癌患者(P <0.05)。结论 lncRNA SNHG16在宫颈癌组织高表达,其表达与宫颈癌肿瘤的直径、分化程度及肿瘤分期等临床病理特征以及生存时间显著相关。提示lncRNA SNHG16可能是宫颈癌致病分子,与宫颈癌发生发展相关。

颈动脉支架植入术后血清长链非编码RNA结直肠肿瘤差异表达基因水平及临床意义

目的探讨颈动脉支架植入术后血清长链非编码RNA(LncRNA)结直肠肿瘤差异表达基因(CRNDE)水平及临床意义。方法选取2018年1月至2019年6月在邢台市人民医院接受颈动脉支架植入术治疗的173例颈动脉狭窄性急性缺血性脑卒中(AIS)患者作为研究对象。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测患者血清LncRNA CRNDE相对表达量,并分析其与预后的关系。结果173例颈动脉狭窄性AIS患者支架植入术后预后不良发生率为39.88%(69/173)。预后不良组患者血清LncRNA CRNDE相对表达量为(1.35±0.34)%,显著高于预后良好组[(0.93±0.19)%](P<0.001)。Logistic回归分析显示,出血转化、脑卒中病灶数、LncRNA CRNDE与颈动脉狭窄性AIS患者预后关系密切。模型B(出血转化+脑卒中病灶数+LncRNA CRNDE)评估颈动脉狭窄性AIS患者预后的效能,高于LncRNA CRNDE、模型A(出血转化+脑卒中病灶数)(Z=2.603,P=0.009;Z=2.945,P=0.003)。结论LncRNA CRNDE与颈动脉狭窄性AIS患者支架植入术后预后关系密切,检测血清LncRNA CRNDE表达有助于评估患者预后。

特应性皮炎患儿血清长链非编码RNA母系表达基因3和微小RNA-23b-3p水平检测及意义

目的:探讨特应性皮炎(AD)患儿血清长链非编码RNA母系表达基因3(lncRNA MEG3)和微小RNA-23b-3p(miR-23b-3p)水平检测及意义。方法:选取AD患儿165例(AD组)和体检健康儿童160例(对照组)为研究对象。采用荧光定量PCR法检测两组血清lncRNA MEG3和miR-23b-3p水平。采用AD积分指数(SCORAD)对AD患儿疾病严重程度进行评估,并将AD组患儿分为AD轻度组(65例)、AD中度组(68例)和AD重度组(32例)。比较对照组和AD组以及不同严重程度AD患儿血清lncRNA MEG3、miR-23b-3p水平。采用Pearson法分析AD组血清lncRNA MEG3、miR-23b-3p水平和SCORAD评分三者间的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清lncRNA MEG3、miR-23b-3p水平检测对中、重度AD的诊断价值。结果:与对照组比较,AD组血清lncRNA MEG3和miR-23b-3p水平显著降低(均P<0.05)。与AD轻度组比较,AD中度组和AD重度组血清lncRNA MEG3、miR-23b-3p水平依次降低,SCORAD评分依次升高(均P<0.05)。AD组血清lncRNA MEG3、miR-23b-3p水平呈正相关(r=0.404,P<0.05)。血清lncRNA MEG3、miR-23b-3p水平与SCORAD评分均呈负相关(r=-0.383、-0.366,均P<0.05)。血清lncRNA MEG3、miR-23b-3p单项及联合检测诊断中度AD的曲线下面积(AUC)分别为0.818、0.753、0.883。与血清lncRNA MEG3、miR-23b-3p单独检测比较,两者联合检测诊断中度AD的AUC更高(Z=2.177、3.595,均P<0.05)。血清lncRNA MEG3、miR-23b-3p单项及联合检测诊断重度AD的AUC分别为0.794、0.778、0.895。与血清lncRNA MEG3、miR-23b-3p单独检测比较,两者联合检测诊断重度AD的AUC更高(Z=2.104、2.293,均P<0.05)。结论:AD患儿血清lncRNA MEG3和miR-23b-3p水平呈低表达,与病情严重程度有关,有望成为评估儿童AD病情程度的生物标志物。

长链非编码RNA母系表达基因3、微小RNA-21表达与冠状动脉钙化的相关性分析

目的探究长链非编码RNA母系表达基因3(LncRNA MEG3)、微小RNA-21(miR-21)与冠状动脉钙化的相关性。方法选取2018年6月至2019年6月在邯郸市中心医院行冠状动脉造影及CT检查确诊为冠状动脉钙化病人189例作为钙化组,另选取同期在该院行冠状动脉造影及CT检查显示无冠状动脉钙化者183例作为未钙化组。采用实时荧光定量PCR(qRTPCR)法检测血清LncRNA MEG3、miR-21表达水平,采用Pearson法分析病人血清LncRNA MEG3、miR-21水平及与糖化血红蛋白(HbA1c)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平相关性,采用logistic回归模型分析冠状动脉钙化发生的影响因素,采用ROC曲线评估血清LncRNA MEG3、miR-21表达水平对冠状动脉钙化的预测价值。结果与未钙化组相比,钙化组血清miR-21[2.87±0.93比1.02±0.29]、HbA1c[(6.95±1.31)%比(5.41±1.26)%]、hs-CRP[(5.13±1.74)mg/L比(3.02±1.01)mg/L]、TNF-α[(11.72±3.92)ng/L比(9.82±4.13)ng/L]、IL-1β水平[(4.96±0.95)ng/L比(2.32±0.74)ng/L]及冠心病(80.95%比15.85%)、高血压比例(53.97%比22.40%)较高(P<0.05),血清LncRNA MEG3表达水平[0.62±0.17比1.01±0.31]较低(P<0.05)。冠状动脉钙化病人血清LncRNA MEG3与miR-21、hs-CRP、TNF-α、IL-1β水平呈负相关,miR-21与hs-CRP、TNF-α、IL-1β水平呈正相关(P<0.05)。冠心病、LncRNA MEG3、miR-21水平是影响冠状动脉钙化发生的危险因素(P<0.05)。血清LncRNA MEG3、miR-21联合检测预测冠状动脉钙化的曲线下面积为0.88[95%CI:(0.84,0.91)],灵敏度为84.13%,特异度为85.79%。结论冠状动脉钙化病人血清LncRNA MEG3表达水平明显降低,miR-21表达水平明显升高,二者可能作为生物标志物,共同预示冠状动脉钙化发生。

长链非编码RNA牛磺酸上调基因1在宫颈癌患者血清中的表达情况及临床意义

目的检测宫颈癌患者血清中长链非编码RNA牛磺酸上调基因1(LncRNA TUG1)的表达情况,并分析其与患者术后复发的关系。方法选取2014年7月至2017年7月青海红十字医院收治的102例行手术治疗的宫颈癌患者纳入宫颈癌组,分为复发组(n=20)和未复发组(n=82)。另选取105例妇科良性疾病且宫颈癌筛查正常的女性作为对照组。观察并比较各组LncRNA TUG1水平的变化,统计复发时间,分析宫颈癌患者术后复发的危险因素。结果未复发组和复发组的血清LncRNA TUG1水平高于对照组,且复发组的血清LncRNA TUG1水平高于未复发组,差异具有统计学意义(P<0.05)。血清LncRNA TUG1高表达患者平均复发时间为(15.32±0.86)个月,早于低表达患者的(21.53±0.97)个月,差异具有统计学意义(P<0.05)。COX多因素回归分析显示,肿瘤国际妇产科联盟(FIGO)分期高､低分化､有淋巴结转移､血清LncRNA TUG1高表达均是影响宫颈癌患者术后复发的危险因素(P<0.05)。结论血清LncRNA TUG1在宫颈癌术后复发患者中异常高表达,对评估术后复发风险具有较高的诊断效能,对指导临床治疗方面有一定参考意义。

胆管癌患者血清长链非编码RNA母系表达基因3表达及其与预后相关性研究

目的:探讨胆管癌患者血清长链非编码RNA母系表达基因3(lncRNA MEG3)表达及其与预后的关系。方法:选取胆管癌患者92例(胆管癌组)和体检健康者92例(对照组)为研究对象。术后随访36个月,根据预后情况分为预后不良组(44例,患者死亡)和预后良好组(48例,患者存活)。采用荧光定量PCR检测血清lncRNA MEG3表达水平。比较对照组与胆管癌组血清lncRNA MEG3表达水平。比较预后良好组和预后不良组临床资料、病理特征及血清lncRNA MEG3表达水平。采用Spearman法分析胆管癌患者血清lncRNA MEG3表达水平与肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移、血管浸润的相关性。采用多因素Logistic回归分析胆管癌患者预后不良的影响因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价血清lncRNA MEG3对胆管癌患者预后不良的预测价值。结果:胆管癌组血清lncRNA MEG3表达水平低于对照组(P<0.05)。预后不良组肿瘤低分化、TNM分期Ⅲ期、有淋巴结转移、有血管浸润比例高于预后良好组,血清lncRNA MEG3表达水平低于预后良好组(均P<0.05)。胆管癌患者血清lncRNA MEG3表达水平与肿瘤分化程度呈正相关,与TNM分期、淋巴结转移、血管浸润呈负相关(均P<0.05)。肿瘤低分化、TNM分期Ⅲ期、有淋巴结转移、血清lncRNA MEG3低表达是胆管癌患者预后不良的独立危险因素(均P<0.05)。血清lncRNA MEG3预测胆管癌患者预后不良的曲线下面积为0.820,截断值为0.620,敏感度为87.10%,特异度为70.80%。结论:胆管癌患者血清lncRNA MEG3呈低表达,与患者预后密切相关,对预测胆管癌患者预后不良有较高预测价值。

长链基因间非编码RNA 00963通过靶向微小RNA-148b-3p对结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的探讨长链基因间非编码RNA00963(LINC00963)对结直肠癌细胞恶性生物学行为的影响及作用机制。方法本研究于2018年8月至2019年5月进行;正常结直黏膜上皮细胞NCM460以及结直肠癌细胞系HT29、SW480、SW1116购自中国科学院上海细胞库,实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测微小RNA-148b-3p(miR-148b-3p)和LINC00963的表达水平;双荧光素酶报告实验检测miR-148b-3p和LINC00963的靶向关系。将HT29细胞分为miR-NC组、miR-148b-3p组、si-NC组、si-LINC00963组、si-LINC00963+anti-miR-NC组、si-LINC00963+anti-miR-148b-3p组;蛋白质印迹法(Western Blotting)检测蛋白表达;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞活性;Transwell检测各组细胞迁移和侵袭。结果与NCM460细胞相比,HT29、SW480、SW1116细胞中miR-148b-3p的表达水平显著降低[(0.32±0.04)、(0.48±0.04)、(0.39±0.04)比(1.03±0.09)],LINC00963的表达水平显著升高[(3.13±0.31)、(2.76±0.27)、(2.91±0.28)比(1.00±0.09)],差异有统计学意义(P<0.05)。LINC00963靶向调控miR-148b-3p的表达。干扰LINC00963后,细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达水平降低,细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(p21)表达水平升高,HT29细胞活性[48 h为(0.43±0.04)比(0.65±0.06),72 h为(0.56±0.05)比(1.05±0.09)]降低,及迁移数量减少[(39.65±3.42)个比(81.24±8.06)个],侵袭数量减少[(32.14±3.28)个比(69.54±6.27)个],差异有统计学意义(P<0.05)。过表达miR-148b-3p后,Cyclin D1、MMP-2、MMP-9表达水平降低,p21表达水平升高,HT29细胞活性[48 h为(0.49±0.04)比(0.67±0.06),72 h为(0.62±0.06)比(1.06±0.09)]降低,及迁移数量减少[(45.32±4.28)个比(86.27±8.25)个],侵袭数量减少[(39.54±4.03)个比(73.65±7.24)个],差异有统计学意义(P<0.05)。抑制miR-148b-3p表达可逆转干扰LINC00963对HT29细胞的作用。结论干扰LINC00963可通过上调miR-148b-3p抑制结直肠癌HT29细胞的增殖、迁移和侵袭。

长链非编码RNA H19基因多态性与早发冠心病患者易感性研究

目的 ：探讨编码一段长链非编码RNA的H19基因多态性与早发冠心病（p CAD）患者易感性的相关关系。方法 ：采用Taq Man技术分析213例早发冠心病患者和776例对照的H19基因4个多态位点（rs2067051、rs2251375、rs217727、rs4929984）的基因型,用SPSS软件进行统计学分析。结果 ：早发冠心病组H19基因rs217727位点的CT基因型、TT基因型及T等位基因分布频率均高于对照组。多元Logistic回归分析显示：rs217727多态性与早发冠心病发病独立相关（P〈0.01）。T等位基因携带者、TT纯合基因患早发冠心病的风险分别是CC纯合基因型的2.42倍（OR=2.42,95%CI=1.55-3.71）和3.01倍（OR=3.01,95%CI=1.87-4.85）。结论：H19 rs217727多态性与早发冠心病易感性有关,T等位基因可能是早发冠心病的遗传易感因素。

基因间长链非编码RNA 152靶向微小RNA-103a-3p对非小细胞肺癌细胞增殖和侵袭迁移的影响

目的探讨基因间长链非编码RNA 152(LINC00152)靶向调控微小RNA-103a-3p(miR-103a-3p)表达及对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖和侵袭迁移的影响。方法采用实时定量PCR(QPCR)检测正常肺上皮细胞BEAS-2B及NSCLC细胞(ANIP-973、NCI-H157、A549和NCI-H1975)的LINC00152水平。选取LINC00152水平最高的细胞分别转染LINC00152特异性小干扰RNA(si-LINC00152组)或无关序列(si-NC组),另设未转染细胞为对照组。QPCR检测LINC00152水平,活细胞计数CCK-8法、Transwell小室和划痕实验测定细胞增殖、侵袭和迁移能力,Western blotting检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9和第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)的水平;荧光素酶报告实验验证LINC00152靶向结合miR-103a-3p的能力。结果NSCLC细胞的LINC00152水平均高于BEAS-2B细胞(P<0.05),尤其是NCI-H1975细胞的最高。si-LINC00152组的LINC00152水平为0.352±0.087,低于对照组的1.058±0.219和si-NC组的1.126±0.139(P<0.05)。与si-NC组和对照组相比,si-LINC00152组NCI-H1975细胞转染48、72 h的增殖活力下降(P<0.05);si-LINC00152组的划痕愈合率和穿膜细胞数分别为(27.386±2.428)%和(78.840±5.031)个,低于si-NC组的(77.675±4.803)%和(179.208±13.264)个及对照组的(76.371±5.385)%和(174.003±15.678)个(P<0.05);与si-NC组和对照组相比,si-LINC00152组的MMP-2和MMP-9水平均降低,而PTEN水平升高(P<0.05)。对照组和si-NC组上述指标的差异无统计学意义(P>0.05)。双荧光素酶报告分析证实,miR-103a-3p模拟物降低了野生型LINC00152的荧光素酶活性(P<0.05),但对突变型无影响(P>0.05)。结论LINC00152在NSCLC细胞中高表达并发挥促癌作用,与NSCLC的迁移侵袭密切相关,LINC00152与miR-103a-3p间的相互作用在NSCLC靶向治疗中有一定潜能。

基因间长链非编码RNA 113靶向微小RNA-493-3p对肺癌细胞侵袭和迁移的影响

目的探讨基因间长链非编码RNA 113(LINC00113)调控微小RNA-493-3p(miR-493-3p)在非小细胞肺癌(NSCLC)细胞侵袭迁移过程中的分子功能。方法采用实时定量PCR(qPCR)检测LINC00113和miR-493-3p在50对NSCLC癌组织和癌旁组织及4株NSCLC细胞株(A549、NCI-H1975、HCC827和NCI-H1299)的水平,双荧光素酶报告系统验证LINC00113与miR-493-3p的相互关系;将NCI-H1299细胞分为4组:对照组(空白对照)、LINC00113干扰(si-LINC00113)组(转染si-LINC00113+miR-493-3p无关序列miR-NC)、miR-493-3p抑制物inhibitor(miR-inhibitor)组(转染无关序列si-NC+miR-493-3p inhibitor)和共转染组(转染si-LINC00113+miR-493-3p inhibitor)。通过MTT比色法、划痕实验和Transwell小室实验分别检测LINC00113和miR-493-3p对NCI-H1299细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结果与癌旁组织相比,NSCLC组织的LINC00113水平升高至2.125±0.119,而miR-493-3p水平降低至0.592±0.040,且两者水平呈负相关(r=-0.760,P<0.05)。与正常肺上皮细胞BEAS-2B相比,NSCLC细胞的LINC00113水平升高,而miR-493-3p水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。野生型LINC00113序列与miR-493-3p模拟物共转染细胞的荧光素酶活性降低(P<0.05)。对照组、si-LINC00113组、miR-inhibitor组和共转染组的细胞活力分别为1.381±0.076、0.863±0.070、1.824±0.102和1.452±0.105,划痕愈合率分别为(54.370±5.366)%、(26.203±1.817)%、(73.067±2.846)%和(51.587±4.288)%,穿膜细胞数分别为(339.265±12.032)、(183.619±9.387)、(467.113±8.950)和(325.667±6.036)个,与对照组相比,si-LINC00113组的细胞活力、划痕愈合率和穿膜细胞数均降低(P<0.05),miR-inhibitor组均升高(P<0.05),而共转染组的无明显变化(P>0.05)。结论NSCLC组织和细胞中LINC00113高表达且miR-493-3p低表达,下调LINC00113可抑制NSCLC细胞的增殖、迁移和侵袭能力,可能通过靶向miR-493-3p来发挥促癌作用,LINC00113/miR-493-3p轴有望成为NSCLC治疗的潜在靶点。