中药补脑止痫散对癫痫大鼠海马神经元凋亡基因Bax和Bcl-2表达的影响

目的通过观察中药补脑止痫散对戊四氮化学点燃癫痫模型大鼠海马神经元凋亡基因Bax和Bcl-2表达的影响,探讨补脑止痫散治疗癫痫的相关机制。方法从78只正常Wistar大鼠中随机选取10只列为正常组,剩余68只大鼠腹腔注射戊四氮制作癫痫点燃模型,再随机选取50只造模成功大鼠随机分为5组:模型组、丙戊酸钠组、补脑止痫散高剂量组、补脑止痫散中剂量组和补脑止痫散低剂量组,每组10只。用免疫组化法检测药物治疗各组大鼠与正常组和模型组比较海马中神经元凋亡基因Bax和Bcl-2蛋白表达的变化。结果各治疗组大鼠海马Bax和Bcl-2蛋白阳性目标面密度值与模型组相比分别出现明显降低和升高(P<0.05),而补脑止痫散低剂量组大鼠海马Bax和Bcl-2蛋白阳性目标面密度值改变不明显(P>0.05),并且补脑止痫散高剂量组和中剂量组比较,以及此二组与丙戊酸钠组相比大鼠海马Bax和Bcl-2蛋白阳性目标面密度值改变均无明显差异(P>0.05)。结论中药补脑止痫散高、中剂量能调整癫痫患者海马神经元凋亡基因Bax和Bcl-2蛋白的表达,从而抑制癫痫发作。

伊贝沙坦对自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡及相关基因Bax、Bcl-2和P53表达的影响

为探讨血管紧张素 1型受体拮抗剂伊贝沙坦对自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡的影响 ,同时检测凋亡相关基因Bax、Bcl 2和P5 3蛋白表达的变化。选用 13周龄自发性高血压大鼠 2 0只 ,随机分为 2组 :伊贝沙坦组大鼠服用伊贝沙坦 [5 0mg (kg·d) ],另一组大鼠不用药物作为高血压对照 (自发性高血压大鼠组 ) ,另设同源正常血压大鼠 10只作为正常对照 (WKY组 )。共观察 15周 ,每两周测血压和体重一次 ,实验结束时称左心室重量。应用原位标记检测技术观察高血压大鼠左心室心肌细胞凋亡的变化 ,并用免疫组织化学SP法检测凋亡相关基因Bax、Bcl 2和P5 3的蛋白表达。结果发现 ,(1)实验终结时 ,伊贝沙坦组血压明显低于自发性高血压大鼠组 (12 8± 5mmHg比193± 8mmHg ,P <0 .0 1) ,略高于WKY组 (12 1± 6mmHg) ,但无统计学差异 (P >0 .0 5 )。 (2 )自发性高血压大鼠组凋亡指数明显高于WKY组 (1.5 9± 0 .38比 0 .33± 0 .11,P <0 .0 1) ;Bax蛋白表达指数明显高于WKY组 (1.76± 0 .31比0 .5 9± 0 .11,P <0 .0 1) ;Bcl 2蛋白表达无明显差异 (0 .88± 0 .2 6比 0 .82± 0 .19) ,Bcl 2 Bax比率亦明显低于WKY组(0 .5 3± 0 .17比 1.4 1± 0 .34,P <0 .0 1)。 (3)伊贝沙坦组心肌细胞凋亡指数低于自发性高血压大鼠组 (0 .5

胃癌组织中促凋亡基因Bax的表达及意义

目的：研究促凋亡基因Ｂａｘ在胃癌中的表达及意义。方法：采用免疫组织化学方法对５７例胃癌标本中Ｂａｘ的表达情况进行观察。结果：Ｂａｘ表达的阳性率为５７．８９％，阳性反应物质主要位于细胞浆，胞核中偶有表达。Ｂａｘ在胃癌组织中的表达与病人年龄、性别、肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移及临床病理分期无明显关系，与胃癌形态学分型及分化程度有关，肠型胃癌及高中分化胃癌中Ｂａｘ表达率明显高于弥漫型胃癌及低分化胃癌（Ｐ＜０．０５及Ｐ＜０．０１）。结论：促凋亡基因Ｂａｘ在大部分胃癌中具有不同程度的表达，可能参与了胃癌细胞凋亡的调变；Ｂａｘ表达可能与肠型胃癌的发生及胃癌分化有关。

凋亡相关基因Bax,Bcl-2在大鼠急性胰腺炎中表达的研究

目的 :探讨凋亡调控基因Bax ,Bcl- 2在胰腺组织中的表达情况与急性胰腺炎严重程度的关系。方法 ;制作大鼠急性重型胰腺炎和急性轻型胰腺炎模型。制模后 3h取材 ,查血清胰淀粉酶及应免疫组化SABC法检测胰腺组织中基因Bax ,Bcl- 2蛋白表达。结果 :急性胰腺炎时 ,基因Bax蛋白表达在胰腺腺泡细胞胞浆 ,急性轻型胰腺炎组和急性重型胰腺炎组均明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,且急性轻型胰腺炎组高于急性重型胰腺炎组 (P <0 .0 5 ) ;Bcl- 2蛋白表达在胰腺导管细胞胞浆 ,对照组Bcl- 2蛋白表达弱 ,急性轻型胰腺炎组和急性重型胰腺炎组表达明显增强 ,急性重型胰腺炎组高于急性轻型胰腺炎组 ,统计学处理急性轻型胰腺炎组和急性重型胰腺炎组之间无显著性差异 ,但急性轻型胰腺炎组、急性重型胰腺炎组与对照组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 :Bax基因在大鼠的急性胰腺炎过程中可能参与诱导胰腺腺泡细胞凋亡 ,减轻胰腺炎症反应程度 ;而Bcl-

人肝细胞癌中促凋亡基因bax的原位检测及其临床意义

目的 研究促凋亡基因bax在人肝细胞癌 (HCC)中的表达及其意义。方法 采用免疫组织化学和原位杂交方法检测石蜡包埋的人HCC标本中促凋亡基因bax的表达。结果 在免疫组织化学检测的 40例人HCC中 ,bax阳性 19例 ;14例肝硬变组织中 ,bax阳性 11例 ;bax在HCC中的表达低于肝硬变 (P <0 .0 5 ) ;高、中分化型HCC的bax表达高于低分化型 ,而且AFP≤ 40 0 μg/L的患者bax表达高于AFP >40 0 μg/L的患者 ,HCC临床分期为 Ⅰ～Ⅱ期者明显高于Ⅲ期者 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;但在不同性别和不同年龄组 (>6 0岁与≤ 6 0岁 )患者之间则无显著性差异 (均P >0 .0 5 )。原位杂交证实 ,baxmRNA在HCC中的阳性率与免疫组织化学检测结果无显著性差异。结论 促凋亡基因bax在HCC中的表达对肝癌细胞的凋亡起调节作用 ,并与HCC分化程度、临床分期。

大肠癌及癌旁组织中抑凋亡基因bcl-2和促凋亡基因bax的表达及意义

目的 研究抑凋亡基因bcl 2和促凋亡基因bax在大肠癌及癌旁组织中的表达及意义。方法 应用免疫组织化学S P法对 3 1例大肠癌患者的癌组织及距癌组织外缘 3cm内的癌旁组织和 3cm以远的正常大肠组织中bcl 2和bax基因的表达进行检测。结果 大肠癌及其癌旁组织中bcl 2蛋白表达阳性率分别为 64 .5 %和 60 .0 % ,显著高于正常组织 (3 5 .0 % ) ,P<0 .0 5 ;bax蛋白表达阳性率分别为 45 .2 %和 45 .0 % ,显著低于正常组织 (60 .0 % ) ,P<0 .0 5 ;大肠癌组织与癌旁组织中bcl 2和bax蛋白表达阳性率的差异无显著性意义 (P>0 .0 5 )。bcl 2和bax蛋白在大肠癌组织中的表达与其病理类型和临床分期无明显关系 (P>0 .0 5 )。结论 大肠癌及其癌旁组织中有不同水平的bcl 2蛋白过度表达和bax蛋白低表达 ,两者通过参与调节细胞凋亡而与大肠癌的发生有关 ,但与大肠癌的病理类型、临床分期无关。距大肠癌组织外缘 3cm以内的癌旁组织应视为癌前期组织 。

促凋亡基因bax在上皮性卵巢肿瘤中的表达及意义

目的：探讨促细胞凋亡基因ｂａｘ在上皮性卵巢肿瘤中的表达及意义．方法：采用ＳＡＢＣ免疫组化方法观察了７１例上皮性卵巢肿瘤标本中Ｂａｘ的表达．结果：Ｂａｘ在恶性、交界性及良性卵巢肿瘤中的阳性率分别为４０．５％，６２．５％和３８．９％，三者无明显差异（Ｐ＞０．０５），早期及晚期卵巢癌的阳性率分别为５０．０％和３７．９％，二者无显著差异（Ｐ＞０．０５），在Ｉ～ＩＩ病理分级中的阳性率分别为６６．７％，４０．０％和２３．１％，Ｉ与ＩＩ级间差异显著（Ｐ＜０．０５）．结论：ｂａｘ在上皮性卵巢癌中有高表达，Ｂａｘ的表达与肿瘤的病理分级成反比。

促凋亡基因bax在骨巨细胞瘤中的表达意义

研究促凋亡基因ｂａｘ在骨巨细胞瘤中的表达及其与Ｊａｆｆｅ分级和预后的关系。方法：采用兔抗人Ｂａｘ多克隆抗体及免疫组织化学ＳＡＢＣ法。结果：７３例骨巨细胞瘤中，Ｂａｘ阳性４７例（６４．４％）；其中Ｊａｆｆｅ病理分级Ⅰ级２７例中，阳性２２例（８１．５％），Ⅱ级３８例中阳性２３例（６０．５％），Ⅲ级８例中２例阳性（２５．０％），Ｐ＜０．０５。在不同预后分组中Ｂａｘ阳性率间无显著差异（Ｐ＞０．０５）。结论：促凋亡基因在骨巨细胞瘤中不同程度的表达可能参与骨巨细胞瘤凋亡的调节，并与肿瘤分化程度有关。单一Ｂａｘ表达不能反应预后。

生黄合剂对缺血再灌注模型大鼠心肌细胞凋亡及相关基因bax、bcl-2 mRNA的影响

背景:生黄合剂由中药生脉饮和黄芩茎叶总黄酮组成,已有研究表明其通过抗炎、调节免疫功能等对心肌缺血有保护作用,但对缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的作用机制尚未阐明。目的:探讨生黄合剂对缺血再灌注模型大鼠心肌细胞凋亡及相关基因bcl-2、bax mRNA表达的影响。方法:将36只SD大鼠随机分为6组,即生黄合剂低、中、高剂量组、阳性药物对照组、空白组、模型组,每组6只,分别给药7 d后,建立心肌缺血再灌注损伤模型。用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,RT-PCR法检测缺血再灌注区心肌bax、bcl-2 mRNA的表达。结果与结论:(1)与模型组比较,生黄合剂治疗组bcl-2 mRNA表达显著升高(P<0.05),bax mRNA表达显著降低(P<0.05),使bcl-2/bax比值升高,心肌细胞凋亡指数明显降低(P<0.05);(2)结果证实,生黄合剂对大鼠心肌组织缺血再灌注有保护作用,其机制可能是通过上调bcl-2 mRNA的表达、下调bax mRNA的表达,提高bcl-2/bax比值,从而起到抑制心肌细胞凋亡。

促凋亡基因bax在胆管癌组织中的表达及临床意义

1目的 探讨促凋亡基因 bax在胆管癌组织中的表达。 2方法 应用抗 bax多克隆抗体分别对 2 0例胆管癌和 7例先天性胆总管囊肿组织的石蜡切片进行免疫组化染色。 3结果 2 0例胆管癌组织有 11例 bax蛋白表达阳性 (5 5 .0 0 % ) ,而 7例先天性胆总管囊肿仅 1例表达阳性 (14.2 9% ) ,两组间差异有显著性 (χ2 =6 .73,P<0 .0 1)。随肿瘤分化程度的增高 ,阳性表达增强 ,但差异无显著性 (χ2 =5 .0 9,P>0 .0 5 )。 4结论

缺氧海马神经元中K_(ATP)对基因Bax表达的影响

目的研究缺氧海马神经元中KATP对基因Bax表达的影响。方法对原代海马神经元进行缺氧和药物处理,倒置显微镜和NF免疫组织化学法观察细胞生长和形态,MTT法检测细胞凋亡率,RT-PCR检测Bax基因mRNA表达水平。结果与单纯缺氧组比较,缺氧+二氮嗪组和缺氧+甲苯磺丁脲组的多级神经元百分率和细胞存活率差异有显著性(P<0.01)。缺氧+二氮嗪组中基因Bax的mRNA表达水平与单纯缺氧组相比下降(P<0.01),缺氧+甲苯磺丁脲组中基因Bax的mRNA表达水平相对于单纯缺氧组也有提高(P<0.05)。结论缺氧时KATP的开放对细胞具有保护作用,它通过降低Bax的表达抑制缺氧海马神经元的凋亡。

凋亡基因Bax,Bcl-2,Fasl在成年猫脊髓中的表达

采用免疫组化ABC法 ,观察凋亡基因Bax ,Bcl- 2 ,Fasl在成年猫脊髓的分布 .结果 :在脊髓腹角、中间带及后角深部均见Bax ,Bcl- 2 ,Fasl阳性神经元 .反应物定位于细胞浆 .相对之 ,后角浅层除Bcl- 2阳性神经元尚多外 ,Bax ,Fasl阳性神经元较少 .提示Bax ,Bcl- 2 ,Fasl可能与成年猫脊髓神经元的生理功能有关 .且Bcl- 2在脊髓的分布与Bax ,Fasl略有差异 .

凋亡基因Bax和Smac在胃癌组织中的表达及意义

应用免疫组化SP法检测50例胃癌组织(观察组)及30例癌旁正常黏膜组织(对照组)中凋亡调节基因Bax和Smac的表达水平,并对Bax和Smac行相关性分析。结果Bax和Smac阳性表达率对照组分别为90%、93.3%,观察组分别为52%、56%,两组比较,P均<0.05。观察组Bax和Smac在高—中分化腺癌的阳性表达率分别为80%和85.5%,在低分化和黏液腺癌中阳性表达率分别为33.3%、30%,二者表达与胃癌组织分化呈正相关(P<0.05)。Bax和Smac阳性表达率在非淋巴结转移组织中分别为83.3%、91.7%,淋巴结转移组织中分别为53.8%、50%,P均<0.05。相关分析示观察组Bax和Smac表达呈显著正相关(P<0.05)。认为Bax和Smac的异常表达与胃癌的发生密切相关;其可作为评估胃癌预后的客观指标。

凋亡相关基因Bax与消化道恶性肿瘤的关系

细胞凋亡是在生命进化过程中形成的保守的基本生命活动之一,它清除机体损伤、衰老或多余的细胞,是维持机体发育和自身组织稳定的重要生命现象,而不能维持细胞数量的适当平衡是肿瘤的一个特征。Bax是Bcl-2基因家族中的一员,Bax既可形成同聚体促进凋亡,又可与Bcl-2形成杂二聚体抑制后者的抗凋亡效应。目前Bax在细胞凋亡中对Caspase的调节作用机制已成为研究的热点之一。现就Bax与消化道肿瘤的研究进展作一概述。

阿魏酸钠对SNP诱导的凋亡海马神经元bcl-2、bax基因表达的影响

目的:探讨阿魏酸钠(SF)对一氧化氮(NO)供体硝普钠(SNP)引起的大鼠海马神经元凋亡及bcl-2、bax基因表达的影响。方法:采用SD大鼠海马神经元原代培养,经终浓度分别为10、20、40、80、120、160μmol/LSF预处理后,用50μmol/L SNP处理24h,采用MTT法检测细胞存活率,Hoechst33258荧光染色及DNA琼脂糖凝胶电泳分析等方法检测凋亡,Western blotting及RT-PCR检测bcl-2、bax基因表达。结果:不同剂量SF(10-160μmol/L)预处理6h可显著提高神经元的存活率,减少SNP引起的核固缩、凝聚和碎裂现象;DNA凝胶电泳图谱未见典型的"梯状"改变;增加bcl-2mRNA及蛋白的表达,降低baxmRNA及蛋白的表达。结论:SF抑制NO供体SNP诱导的海马神经元凋亡,其机制可能与其增加Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达,增高Bcl-2/Bax的比值有关。

益气活血方对前列腺增殖模型大鼠其作用机理及Bax基因表达的影响

目的:本文旨在探讨益气活血方对前列腺增生模型大鼠的治疗机制以及其对Bax基因表达的影响,为中医中药治疗前列腺增生提供新的思路。方法:本次实验共选取90只健康成年雄性SD大鼠,其中空白组15只,实验组75只。对实验组大鼠采用皮下注射丙酸睾酮的方法建立前列腺增生模型,随后将实验组的75只大鼠,按模型组、阳性对照组、益气活血方低剂量组、益气活血方中剂量组、益气活血方高剂量组随机分成5组,每组各15只,空白组每天给予5mL盐水灌胃,其余各组分别给予相应量非那雄胺、中药低剂量、中药中剂量以及中药高剂量灌胃,历时28天,28天后处死所有动物,HE染色观察其前列腺组织形态,免疫组化法检测每组大鼠体内前列腺组织中Bax蛋白的表达。结果:益气活血中药能显著降低Bax基因的表达。结论:中药益气活血方在前列腺增生的治疗过程中,通过抑制Bax蛋白的表达,使之发挥作用。

^(125)I粒子对小鼠S180肉瘤凋亡相关基因Bax和Bcl-2表达的影响

目的探讨必^(125)I粒子对小鼠S180肉瘤凋亡相关基因Bax和Bcl-2表达的影响。方法应用RT-PCR技术检测^(125)I粒子照射后肿瘤凋亡相关基因Bax和Bcl-2的表达。结果对照组Bcl-2 mRNA条带显著,实验组不明显;实验组Bax mRNA条带显著,对照组不明显。2组Bax/β-actin与Bcl-2/β-actin比值差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论^(125)I粒子治疗肿瘤可能是通过Bcl-2和Bax基因在组织问表达的增减决定了凋亡率的高低。这可能是低剂量率放射线杀伤肿瘤重要途径之一。

凋亡相关基因Bcl-2、Bax在胎儿宫内发育受限胎盘组织中表达的探讨

目的探讨在胎儿宫内发育受限 (FGR)胎盘组织中凋亡相关基因Bcl 2、Bax表达的关系。方法免疫组化SP法检测足月正常体重儿 (对照组 ) 2 5例和FGR组 2 0例胎盘组织中Bcl 2、Bax的表达。图像分析系统进行单个绒毛中阳性细胞率、阳性细胞面积、总面积、平均吸光度 (A)测定 ,量化Bcl 2、Bax蛋白。结果与对照组比较 ,FGR组胎盘组织中Bcl 2阳性细胞率及单个绒毛阳性细胞面积占总面积百分比均明显减少 ,A值增高 (P均 <0 0 1 ) ;而Bax阳性细胞率、面积比均明显增加 ,A值降低 (P均 <0 0 1 )。结论FGR组胎盘组织中促凋亡基因Bcl 2表达下降 。

原花青素对Aβ25-35诱导PC12细胞bax和bcl-2基因表达的影响

目的探讨原花青素（Procyanidins，PC）对β淀粉样肽（βamyloid peptide25—35，Aβ25-35）诱导PC12细胞bax和bcl-2基因表达的影响。方法采用MTT比色法分析细胞存活率，Hoechst 33258-PI荧光染色法检测凋亡，RT—PCR检测bax和bcl-2基因mRNA表达，Western blot检测Bax和Bcl-2蛋白表达。结果不同剂量PC预处理PC12细胞1h可剂量依赖性对抗Aβ25-35。引起的凋亡，提高细胞的存活率，减少Aβ25-35引起的核固缩，凝聚和碎裂，降低bax mRNA表达以及Bax蛋白表达，增加bcl-2mRNA表达以及Bcl-2蛋白表达。结论PC可剂量依赖性对抗Aβ25-35对PC12细胞的毒性作用，其机制可能与下调凋亡基因bax和上调抗凋亡基因bcl-2表达有关。