非小细胞肺癌中抑癌基因p16/MTS_1的基因突变和表达缺失

１９９４年Ｋａｍｂ等［１］在人染色体９ｐ２１发现一个新的抑癌基因ｐ１６，由于该基因在多种类型肿瘤细胞株中频繁缺失，成为近年来肿瘤分子生物学的研究热点。在人原发性非小细胞肺癌中，ｐ１６基因失活被认为与肿瘤的发生密切相关［２］。作者采用免疫组化技术和ＰＣ...

头颈部肿瘤多瘤抑制基因p16表达研究

目的探讨多瘤抑癌基因蛋白p16表达与原发性和继发性头颈部肿瘤生物学行为之间的关系。方法通过细针吸取及术中印片细胞学诊断病例获取标本,进行免疫细胞化学技术分析,检测220例头颈部良、恶性肿瘤及其他病变中p16蛋白表达水平,并对头颈部肿瘤组织学类型、分化程度的关系进行分析研究。结果 p16蛋白在头颈部良性病变的阳性表达率为84.63%,明显高于恶性肿瘤的表达率53.90%,差异有显著性(P<0.05)。p16蛋白表达与恶性肿瘤的细胞分化程度有关,高分化肿瘤其表达水平明显高于低分化肿瘤,同时显示p16蛋白表达程度与头颈部肿瘤大小及有无转移均无明显关联。结论多瘤抑癌基因蛋白p16参与了肿瘤的发生及分化,检测p16蛋白表达水平,可能成为肿瘤诊断和预测预后的一项新指标。

增殖抑制基因HSG和抑癌基因p16在膀胱癌中的表达及意义

目的探讨增殖抑制基因HSG和抑癌基因p16在膀胱癌中的表达及意义。方法应用原位杂交法检测65例膀胱癌组织标本HSG mRNA和p16 mRNA的表达情况,其病理分期：Ⅰ级29例、Ⅱ级25例、Ⅲ级8例、Ⅳ级3例,另选正常膀胱组织、良性膀胱肿瘤组织各15例标本作为对照。结果 HSG mRNA在65例膀胱癌组织中的阳性表达率为69.23%,正常及良性膀胱肿瘤组织HSG mRNA表达与膀胱癌组织比较差异有统计学意义（P〈0.05）,膀胱癌Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ～Ⅳ级组织HSG mRNA的阳性表达率分别为79.31%、72.00%、36.36%,膀胱癌HSG mRNA的表达与肿瘤分化程度和病理分期有关;32.31%膀胱癌细胞内有p16 mRNA的阳性表达,p16 mRNA在正常和良性膀胱肿瘤组织中的阳性表达率明显高于膀胱癌组织,差异有统计学意义（P〈0.05）,随肿瘤分级的增加,p16 mRNA的阳性表达率显著降低,失表达率显著升高（P〈0.05）。结论 HSG和p16表达可能成为判断膀胱癌生物学行为的重要指标之一。

抑癌基因P16和FHIT在宫颈病变组织中的表达及意义

目的探究抑癌基因P16、脆性组氨酸三联体(FHIT)在宫颈病变组织中的表达及意义。方法选取福建省肿瘤医院自2015年5月至2017年5月收治的40名宫颈癌患者作为宫颈癌组,另选择同时期收治的40名宫颈上皮内瘤病变(CIN)患者和40名健康成年人分别作为CIN组、对照组,采用免疫组化的方法对三组人员的抑癌基因P16、FHIT的表达水平进行测量。结果宫颈癌组与CIN组、对照组比较,抑癌基因P16、FHIT的阳性率均较低,CIN组与对照组比较抑癌基因P16、FHIT的阳性率均较低,差异均有统计学意义(χ~2=5.36~6.12,均P<0.05)。宫颈癌组织中临床分期Ⅰ期P16阳性率明显高于Ⅱ期、Ⅲ期,Ⅱ期P16阳性率明显高于Ⅲ期,病理分级中高分化的P16阳性率明显高于中分化、低分化,中分化P16阳性率明显高于低分化,宫颈癌组织中无淋巴结转移的P16阳性率、FHIT阳性率明显高于有淋巴结转移的组织,差异均有统计学意义(χ~2=5.23~5.36,均P<0.05)。结论抑癌基因P16、FHIT的表达水平与宫颈病变的进展有一定的关系,同时可能与宫颈癌的发生发展有关。

鼻咽癌组织中血管内皮因子VEGF和肿瘤抑制基因P16的表达及意义

目的:观察鼻咽癌组织中血管内皮因子VEGF和肿瘤抑制基因P16的表达,探讨其与鼻咽癌的预后关系。方法:采用S-P法,检测血管内皮生长因子VEGF和肿瘤抑制基因P16在40例鼻咽癌组织中的表达.分析它们与鼻咽癌患者的复发、转移、生存期之间的相关性。结果:鼻咽癌组织VEGF和肿瘤抑制基因P16的阳性表达率分别为55%和48%,VEGF阳性表达和P16阳性表达与鼻咽癌患者发生转移和较短的生存期有相关性。结论:鼻咽癌组织中VEGF和P16的表达可作为预测鼻咽癌患者的预后因素。

抑癌基因p16与胃癌的研究进展

现认为胃癌的发病是许多基因异常表达的结果．基因的表达异常包括基因序列，即遗传学（genetics）的改变和基因表型遗传学（epigenetics）改变，其中包括癌基因的激活和抑癌基因的失活。p16基因是一种重要的多种肿瘤抑制基因（MTS1），其编码产物p16蛋白在细胞增殖周期调控中发挥重要作用。p16基因的失活与人类多种肿瘤发生发展过程密切相关，对其深入研究可为肿瘤的诊断和治疗提供新途径。现就p16基因与胃癌的发生发展作一综述。

癌基因c-erbB2、c-myc和抑癌基因p16、p53在口腔鳞癌中的蛋白表达及其协同作用

目的 :探讨癌基因c erbB2、c myc和抑癌基因 p1 6、p5 3在口腔鳞癌 (OSCC)中的蛋白表达及其协同作用。 方法 :用免疫组化结合图像分析对口腔鳞癌中 4种基因的蛋白表达进行定性、定位、定量研究。结果 :口腔鳞癌中c erbB2、c myc、p1 6和 p5 3的蛋白表达阳性率依次为 46.67%、60 %、86.67%和 63 .3 3 %。肿瘤部位不同 ,erbB2蛋白表达有显著性差异 ;腭癌和口底癌中的erbB2蛋白表达都明显高于唇癌和牙龈癌中的erbB2表达。c myc蛋白表达与 p1 6蛋白表达之间具有显著性相关。 结论 :以上 4种基因的蛋白表达增高在口腔鳞癌发生发展中具有重要作用 ,c erbB2蛋白过表达在腭癌和牙龈癌中具有更重要的意义 ;c myc和 p1 6蛋白表达间具有一定的内在联系。

抑癌基因p16在子宫颈癌中的检测研究

本文通过检测宫颈癌组织中的ｐ１６抑癌基因的突变，来探讨ｐ１６抑癌基因在宫颈癌发生、发展中的作用。选取２０例正常宫颈组织、２０例慢性宫炎组织、３０例宫颈癌组织，其中宫颈癌Ⅰ期７例、Ⅱ期１１例、Ⅲ期８例、Ⅳ期４例，在细胞分化程度上Ⅰ级６例，Ⅱ级１３例，Ⅲ级１１例，应用ＰＣＲ－ＳＳＣＰ技术检测抑癌基因ｐ１６外显因子α的突变。研究结果：正常宫颈组织和慢性宫颈炎组织均无ｐ１６基因突变，３０例原发宫颈癌组织有２例ｐ１６基因突变，分别为Ⅲ期１例，Ⅳ期１例，且细胞分化程度均为Ⅲ级。在宫颈癌中ｐ１６基因突变发生率为６．７％（２／３０），提示ｐ１６基因突变率可能随着宫颈癌的进展而增高与细胞分化程度呈负相关，说明Ｐ１６抑癌基因失活在宫颈癌发展中起着一定的作用。

原癌基因C-fos及抑癌基因P16编码产物在子宫颈癌中表达的研究

目的：回顾性的调查中晚期子宫颈癌组织标本中，C－fos蛋白及P16蛋白的表达情况与肿瘤组织分化程度、临床分期和预后之间的关系。试图寻找一种新的具有临床指导意义的分子生物学标记物。方法：利用免疫组织化学方法，对40例放射治疗前中晚期子宫颈癌组织标本和2例正常宫颈组织和2例慢性宫颈炎组织作为对照。检测了C－fos蛋白及P16蛋白的表达情况。结果：C－fos蛋白在非肿瘤宫颈组织中不表达，在子宫颈癌中阳性表达率为70％，在3年死亡组中阳性表达强度及蛋白相对含量显著高于3年生存组（P＜0．05）；P16蛋白在非肿瘤宫颈组织中呈弱阳性表达，阳性表达率为100％，在宫颈肿瘤组织中阳性表达率为82％，其与组织分化程度、临床分期及预后无统计学差异；C－fos及P16在宫颈肿瘤组织中阳性表达强度及蛋白相对含量无显著相关性（r均小于r1-0.05）。结论：C－fos在子宫颈肿瘤组织中存在高表达，C－fos高表达与子宫颈肿瘤组织分化程度、临床分期无关，而与预后相关，提示C－fos蛋白有可能成为判断子宫颈癌预后的指标之一；P16在子宫颈癌中存在高表达，P16表达与组织分化程度、临床分期、预后无关；C－fos与P16在子宫颈癌中的表达无显著相关性。

膀胱肿瘤中抑癌基因P16的表达及意义

目的 为探讨抑癌基因P16在膀胱肿瘤中的表达及其意义。方法 应用免疫组化S -P方法和图像分析技术 ,对 86例膀胱癌进行了抑癌基因 p16标记和标记阳性部位的面积、积分光度值测定分析。结果 P16表达程度随肿瘤的恶性度上升而降低 ,与临床分型、自然病程及预后关系密切 ,P16低表达者 ,肿瘤增生活跃 ,预后差 ,反之预后好。

抑癌基因P16在乳腺癌中的表达及其临床意义

目的 探讨抑癌基因P16的表达及其与乳腺癌临床病理特征、ER、PR和预后的关系。方法 应用SABC免疫组织化学方法检测53例乳腺癌标本中P16的表达，结合临床病理和随访资料作统计分析。结果 53例乳腺癌组织中P16表达总阳性率为54．7％(29／53)，P16基因的表达与患者年龄、是否绝经、肿瘤大小、ER、PR的表达无关，而与乳腺癌的组织学分级、TNM分期、淋巴结转移及预后有关。结论 P16蛋白在乳腺癌的发展、转移中起重要作用，可作为临床上乳腺癌判定预后的一个新指标。

肿瘤抑制基因p16研究进展

肿瘤抑制基因ｐ１６研究进展江苏省启东肝癌研究所（启东２２６２００）陆东东ｐ１６基因又称多重肿瘤抑制基因（ＭＴＳＩ），是新近发现的重要抑癌基因。本文就其研究进展作一综述。１ｐ１６基因定位ｐ１６基因为细胞周期素依赖激酶（ＣＤＫ）抑制蛋白基因家族中率先被克...

口腔癌与抑癌基因p16的研究进展

口腔癌是一种很常见的肿瘤,约占口腔颌面部恶性肿瘤80%以上。而p16基因是一种重要抑癌基因,到目前为止,已经在人类的许多种恶性肿瘤及头颈肿瘤内检测到p16基因的改变[1]。本文主要针对与口腔癌发生、发展密切相关的p16抑癌基因的研究进展做一综述。

新抗癌基因p16的分析检测研究进展

p16基因又称多肿瘤抑癌基因,其直接参与细胞周期调控,并负向调节细胞的增殖及分裂。研究显示,50%的人类肿瘤细胞株中存在纯合子缺失和突变,认为p16是比p53更为重要的一种新型抗癌基因。p16作为细胞周期中的"刹车装置",一旦失灵会导致细胞的恶性增殖,从而引起恶性肿瘤的发生。本文主要对近年来p16基因相关分析检测技术的原理、方法及进展作一简要综述。

抑癌基因p16在肺鳞癌和肺腺癌中的表达及临床意义

目的 探讨 p16基因产物在肺鳞癌和肺腺癌中的表达及其意义。方法 本组 5 6例原发性非小细胞肺癌 ,其中鳞癌 37例 ,腺癌 19例。用免疫组织化学 PCR法检测患者肺癌新鲜标本 p16蛋白表达水平。结果 5 6例肺癌标本中 p16蛋白阳性表达率为5 8.9% (33/ 5 6 ) ,伴有淋巴结转移者其阳性表达率 41.4% (12 / 2 9)显著低于无淋巴结转移者 (P16阳性表达率为 77.8% (2 1/ 2 7) ,P<0 .0 1)。P16蛋白阴性表达者的 1年、3年生存率分别为 5 9.7%、44 .1% ,显著低于 p16蛋白阳性表达者 85 .2 %、71.8%。结论 p16蛋白表达与肺鳞癌和肺腺癌的组织类型 ,淋巴结转移及预后有关。 p16蛋白状态可作为判断肺癌预后的指标之一。

抑癌基因p16与恶性肿瘤关系的研究进展

肿瘤是一类细胞周期疾病，是多基因、长期共同作用的结果。在细胞周期中的任何一个相关基因、生长因子、细胞因子、激素等出现问题，都可能引起一系列反应，有的甚至是不可逆反应，随着时间的推移，慢慢地朝着“恶性肿瘤”方向发展。近几年有报道^[1]，抑癌基因p16的变异和恶性肿瘤关系非常密切。本文就抑癌基因p16与恶性肿瘤关系的研究进展作一综述。

肺癌抑癌基因P16,P53的表达及DNA倍体研究

目的 研究P16,P5 3基因在人肺癌中的表达和DNA倍体的关系及意义。方法 以SP免疫组化法检测肺癌组织中P16,P5 3表达 ,图像分析仪测定DNA倍体。结果 P16在肺癌表达阳性率为 5 1.2 % ,低于癌旁组织 (P <0 .0 5 ) ,腺癌P16阳性率最高为 68.8% ,高于鳞癌及未分化癌 (P <0 .0 5 ) ,P5 3在肺癌表达阳性率为 80 .5 % ,明显高于癌旁组织 (P<0 .0 1)其中鳞癌阳性率高于其他组织类型 (P <0 .0 5 ) ,在有淋巴结转移和无淋巴结转移组间及Ⅰ、Ⅱ期与Ⅲ、Ⅳ期两组间 ,P16和P5 3表达阳性率均有显著差异 (P <0 .0 1)。同时发现二倍体P16阳性率 ,P5 3阴性率均显著高于异倍体 (P <0 .0 5 )。结论 P16和P5 3基因异常与肺癌发生有关 ,且在不同类型肺癌发生中的作用不同 ,可作为判断肺癌生物学行为和预后的参考指标。