基因c06orf223通过PI3K/AKT/mTOR信号转导促进大肠癌进展的分子机制研究

目的探究基因c06orf223通过PI3K/AKT/mTOR信号转导促进大肠癌进展的机制。方法选择手术切除的24例新鲜的大肠癌组织及其癌旁组织,正常人肠上皮细胞系作为空白对照组确定PI3K/AKT/mTOR信号通路在组织和细胞中激活情况;通过基因转染的方法下调或上调c06orf223表达,分析c06orf223在大肠癌细胞PI3K/AKT/mTOR表达的作用,同时抑制PI3K/AKT/mTOR信号,判断大肠癌细胞增殖和侵袭能力。结果3组PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白表达情况比较,正常肠细胞系最高,大肠癌组织最低(P<0.05)。过表达大肠癌细胞中的PI3K、AKT和mTOR的磷酸化水平较大肠癌细胞升高(P<0.05)。下调基因大气癌细胞中的PI3K、AKT和mTOR的磷酸化水平较大肠癌细胞降低(P<0.05)。大肠癌细胞经过1μm的AKT信号抑制剂处理以后,经Transwell小室检测抑制组细胞增殖能力较空白对照组下降(P<0.05)。大肠癌细胞经过1μm的AKT信号抑制剂处理以后,经Transwell小室检测抑制组细胞侵袭数目较空白对照组降低(P<0.05)。结论基因c06orf223可以通过调控PI3K/AKT/mTOR信号通路降低大肠癌细胞的增殖和侵袭能力。