基底外侧杏仁核小胶质细胞参与单关节炎小鼠痛觉敏化和痛相关厌恶行为

目的研究基底外侧杏仁核(basolateral amygdala,BLA)小胶质细胞对小鼠膝关节单关节炎诱导的痛觉敏化与痛相关负性情绪的影响。方法61只小鼠用于行为学测试(对照组14只,模型组47只),6只小鼠用于形态学实验(对照组与模型组各3只)。通过向小鼠膝关节腔注射完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)建立膝关节单关节炎动物模型。采用von Frey test和Hargreaves test分别测试小鼠的机械痛阈和热痛阈,用于评估小鼠的痛觉敏化。采用条件位置回避装置检测小鼠的痛相关厌恶行为,采用旷场和高架十字迷宫测试小鼠痛相关焦虑样行为。通过免疫荧光染色与Imaris软件对BLA脑区小胶质细胞进行3D重构,进而评估CFA造模后BLA脑区小胶质细胞的形态学变化。结果与对照组相比,CFA造模后小鼠术侧产生显著的机械触诱发痛与热痛觉敏化,并至少持续12和19天。CFA造模能够引起小鼠产生痛相关厌恶行为和焦虑样行为,并伴随BLA小胶质细胞的显著激活。抑制BLA小胶质细胞激活能够缓解CFA造模引起的痛觉敏化和痛相关厌恶行为,但对焦虑样行为无显著影响。结论小鼠膝关节注射CFA能够引发痛觉敏化、痛相关厌恶行为以及焦虑样行为,其中痛觉敏化和痛相关厌恶行为可能与BLA脑区小胶质细胞的激活相关。

基底外侧杏仁核谷氨酸能神经元参与异氟醚麻醉觉醒的调控

目的探讨基底外侧杏仁核(BLA)谷氨酸能神经元在异氟醚麻醉中的调控作用。方法采用健康雄性8~12周龄Vglut2-Cre转基因小鼠。15只小鼠随机分为光遗传激活组(ChR2组)、抑制组(GtACR组)和对照组(mCherry组),每组5只,分别在BLA核团立体定位注射兴奋性光遗传病毒rAAV2/9-EF1α-DIO-hChR2-mCherry-WPRE-hGH pA、抑制性光遗传病毒rAAV2/9-EF1α-DIO-GtACR-mCherry-WPRE-hGH pA或对照病毒rAAV2/9-EF1α-mCherry-WPRE-hGH pA,并埋置陶瓷插芯。待病毒表达3周后,对待试小鼠进行14 mL/L异氟醚麻醉,并全程记录小鼠皮层脑电(EEG),爆发抑制比(BSR)稳定时光遗传调控BLA谷氨酸神经元,比较光刺激前2 min与刺激2 min时的BSR。21只Vglut2-Gre小鼠随机分为化学遗传激活组(hM3Dq组)、抑制组(hM4Di组)和对照组(mCherry组),每组7只,分别在双侧BLA核团注射化学遗传病毒,3周后进行化学遗传调控实验,比较稳定深度麻醉状态中同一时间点各组EEG频谱及各频段百分比总功率以及翻正反射消失及恢复(LORR/RORR)时间。结果与光刺激前相比,光刺激期间ChR2组BSR降低(P<0.05),GtACR组BSR增加(P<0.05),而mCherry组BSR无统计学差异(P>0.05)。化学遗传实验中,与mCherry组相比,深度麻醉状态下,hM4Di组皮层EEG的α、β、γ频段百分比总功率明显增加(P<0.05),hM3Dq组EEG的α、β、γ频段百分比总功率无统计学差异(P>0.05);hM3Dq组和hM4Di组LORR的时间无统计学差异(P>0.05),而hM3Dq组RORR的时间缩短,hM4Di组RORR的时间延长(P<0.01)。结论BLA谷氨酸神经元参与调控小鼠异氟醚麻醉的觉醒过程,激活BLA谷氨酸神经元,可以显著促进小鼠从异氟醚麻醉状态中觉醒。

中缝背核投射到基底外侧杏仁核的5-羟色胺能纤维对睡眠的调节作用

目的 观察大鼠中缝背核 (DRN)到基底外侧杏仁核(BLA)的 5 HT能纤维投射在睡眠 -觉醒调节中的作用。方法 采用脑立体定位 ,核团微量注射和多导睡眠描记 (PSG)方法。结果 DRN内微量注射L Glu ,可使觉醒 (W )增加 ,慢波睡眠 (SWS)和异相睡眠 (PS)明显减少。在双侧BLA微量注射非选择性 5 HT受体阻断剂麦角新碱 (MS)可以逆转DRN内微量注射L Glu的效应 ,SWS增加 ,W减少 ,但PS没有变化 ;DRN内微量注射PCPA ,导致SWS增加 ,W减少 ,但当在DRN内微量注射PCPA后 ,双侧BLA内微量注射 5 HTP可以逆转PCPA所引起的睡眠增加效应 ,使SWS减少 ,W增加 ,但PS没有变化。结论 DRN对睡眠 -觉醒的调节作用部分通过DRN到BLA的 5

基底外侧杏仁核去甲肾上腺素能系统参与丙泊酚遗忘效应

目的观察大鼠双侧基底外侧杏仁核(BLA)脑区微量注射去甲肾上腺素(NE)对丙泊酚遗忘效应的影响。方法将50只健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为5组,每组10只。S+S组,双侧BLA注射0.9%氯化钠溶液+腹腔注射0.9%氯化钠溶液;S+P组,双侧BLA注射0.9%氯化钠溶液+腹腔注射25mg/kg丙泊酚;NE0.3+P组,双侧BLA注射NE0.3μg+腹腔注射25mg/kg丙泊酚;NE1.0+P组,双侧BLA注射NE1.0μg+腹腔注射25mg/kg丙泊酚;NE3.0+P组,双侧BLA注射NE3.0μg+腹腔注射25mg/kg丙泊酚。每组大鼠于连续被动回避实验训练前5min腹腔注射0.9%氯化钠溶液或25mg/kg的丙泊酚,于训练后即刻双侧BLA微量注射0.9%氯化钠溶液或不同剂量的NE,于训练后24h检测潜伏期及开场实验中的水平穿格次数及站立次数。结果与S+S组相比,S+P组、NE0.3+P组被动回避实验训练后24h的潜伏期显著缩短(P值均<0.05),而NE1.0+P组、NE3.0+P组的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。各组大鼠的水平穿格次数及站立次数的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。结论 BLA去甲肾上腺素能系统参与了静脉麻醉药物丙泊酚的遗忘效应。

基底外侧杏仁核注射戊巴比妥钠对睡眠和行为的影响

目的 观察基底外侧杏仁核 (BLA)内注射戊巴比妥钠对睡眠和行为的影响。方法 多导睡眠描记术和杏仁核微量注射。结果 戊巴比妥钠引起觉醒减少 ,慢波睡眠和总睡眠时间增多 ,开野实验中踩格数和修饰行为减少 ,而强迫游泳实验的不动时间延长。结论 戊巴比妥钠作用于BLA可产生明显的促睡眠效应和镇静作用 。

损毁和兴奋基底外侧杏仁核对大鼠行为活动的影响

目的 研究基底外侧杏仁核 (BLN)在行为活动调节中的作用。方法 运用立体定位技术进行核团内微量注射和核团损毁 ,通过开野实验和强迫游泳实验观察大鼠的行为活动的变化。结果 电损毁和红藻氨酸化学损毁双侧BLN后 ,自发活动减少 ,强迫游泳不动时间增加 ;而用L 谷氨酸兴奋BLN时 ,则引起相反效应 ,使自发活动增加 ,强迫游泳不动时间减少。结论 损毁BLN使行为活动减少 。

基底外侧杏仁核与海马CA3区参与应激所致大鼠学习记忆能力的降低

目的：观察应激大鼠的学习记忆和基底外侧杏仁核（basolateral amygdaloid nucleus,BL）与海马内的神经肽Y（NPY）、巢蛋白免疫阳性反应变化及它们的相关性.方法：运用SD大鼠的束缚并倒悬应激模型、Morris水迷宫和免疫组织化学方法,观察急、慢性应激（3d,21d）对大鼠学习记忆能力变化和BL、海马CA3区内NPY、巢蛋白免疫阳性反应的影响.结果：急、慢性应激组和对照组的逃避潜伏期分别为18.27±4.20、20.02±3.02、9.18±3.03,定向航行60s跨越平台次数分别为4.05±1.06、3.13 ±1.37、7.97±1.91;光镜下,急、慢性应激组脑内BL、CA3区的NPY/巢蛋白阳性神经元形态异常;急、慢性应激组和对照组脑内NPY、巢蛋白免疫阳性物积分光密度测定值,在BL内分别为1.07±0.53、1.01±0.46、2.77±0.83和1.13±0.42、0.94±0.50、2.89±0.48,在CA3区内分别为2.20±0.45、3.41±1.20、11.90±0.87和2.44±0.30、3.95±1.24、9.33±0.86.结论：急、慢性应激组大鼠的学习记忆能力降低,而且同BL和海马CA3区内的NPY/巢蛋白阳性神经元受到损害有关.

阿片机制参与基底外侧杏仁核的睡眠调节作用(英文)

应用多道睡眠描记术（ＰＳＧ）研究大鼠基底外侧杏仁核（ＢＬＮ）在睡眠－觉醒调节中的作用与机制。双侧ＢＬＮ 内微量注射损毁神经元胞体剂量的海人酸（ＫＡ）立即引起不眠状态，自第３ 天开始慢波睡眠（ＳＷＳ）增多，但快波睡眠（ＰＳ）不受影响。单侧ＢＬＮ内注射吗啡引起慢波睡眠抑制效应，而阿片受体阻断剂纳洛酮促进ＳＷＳ并可阻断吗啡的效应。环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）增加ＳＷＳ，但环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）减少ＳＷＳ。鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝的效应与ｃＧＭＰ相反。本研究表明ＢＬＮ内阿片机制在睡眠－觉醒调节中具有重要作用，内源性阿片样物质抑制ＳＷＳ，这一作用可能是通过ｃＧＭＰ增多或ｃＡＭＰ减少实现的。

腹侧苍白球向基底外侧杏仁核的投射参与可卡因复吸

腹侧苍白球是中脑边缘奖赏系统中的重要位点,它向伏隔核、泛杏仁体、边缘丘脑、黑质和腹侧被盖区（VTA）均有密集的纤维投射,参与VTA调节的奖赏行为。近日,来自南卡罗来医科大学Gary AstonJones研究小组的Mahler博士研究发现腹侧苍白球向VTA的投射在可卡因觅药行为中发挥重要作用。以往研究表明,腹侧苍白球是非均一质的结构,分为腹内侧（吻端,RVP）和背外侧（尾端,

基底外侧杏仁核和隔内侧核毁损对精神分裂症大鼠行为学及中脑D_2受体的影响

目的探讨立体定向基底外侧杏仁核(BLN)和隔内侧核(MS)的联合毁损对甲基苯丙胺(MAP)大鼠中脑脑区多巴胺D2受体(D2DR)表达的影响。方法48只SD大鼠随机分为对照组、模型组、假手术组、基底外侧杏仁核毁损组(BLN组)、隔内侧核毁损组(MS组)、基底外侧杏仁核与隔内侧核联合毁损组(BLN+MS组),每组各8只;采用经腹腔注射MAP制备精神分裂症MAP模型,立体定向--直流电毁损BLN和MS,原位杂交法观察中脑脑区D2DR的表达。结果与对照组比较,模型组及假手术组大鼠中脑D2DR表达有非常显著性差异(P<0.01);BLN组、MS组及(BLN+MS)组中脑D2DR阳性细胞数目与显著低于模型组(P<0.01)。结论BLN和MS的联合毁损可以抑制使用MAP而诱发的中脑D2DR表达的亢进。

基底外侧杏仁核—外侧下丘脑通路对类鸦片诱导的脂肪摄入的作用

研究了大鼠脑横核(Acb)内注入μ-类鸦片受体激活剂DAMGO诱导的脂肪摄入增加与基底外侧杏仁核(BLA)—外侧下丘脑(LH)通路激活的关系。通过立体定位技术将微型不锈钢套管植入大鼠脑的Acb、BLA和LH,通过注射GABA_A受体激活剂muscimol的方法暂时失活试验脑区的神经元活性,然后观察失活一侧BLA或对侧LH以及同时失活上述两区对于Acb内注入DAMGO诱导的脂肪摄入增加的影响。单纯Acb内注入DAMGO的大鼠(2组)较生理盐水对照组大鼠(1组)2h脂肪摄入量显著增加[(19.10±1.07)g vs.(8.12±0.80) g,F=1080.74,p<0.001],而失活一侧BLA(3组)、失活对侧LH(4组)、同时失活一侧BLA与对侧LH的大鼠(5组)其2h脂肪摄入量分别为(18.24±1.04)g、(18.50±0.96)g和(7.59±0.71)g,均分别与2组大鼠进行比较,结果显示只有5组和2组大鼠间的差异有统计学意义(F=1281.07,p<0.001)。失活大鼠脑一侧BLA或对侧LH对于Acb内注入DAMGO诱导的脂肪摄入增加无影响,但同时失活上述两区则完全阻断这种摄入增加,提示Acb内注入DAMGO所诱导的脂肪摄入增加依赖于BLA-LH通路内复杂、严格的交互作用。

炒酸枣仁对焦虑大鼠基底外侧杏仁核神经元信息编码动态变化的影响

目的探讨炒酸枣仁对焦虑大鼠基底外侧杏仁核(BLA)神经元信息编码的动态变化的干预作用。方法将SD雄性大鼠随机分为模型对照组与炒酸枣仁组,灌胃给予炒酸枣仁组大鼠炒酸枣仁水煎液(17.5 g·kg-1),模型对照组给予同等体积纯化水,每日1次,连续7 d。每日给药0.5 h后采用旷场实验方法和在体多通道神经同步记录技术,监测两组大鼠的行为学及BLA区神经元信息编码。结果随测试时间的增加,大鼠的探索行为逐渐减少,焦虑样行为逐渐减少,BLA区神经元动作电位放电频率在1~2 d上升,2~7 d持续下降。与模型对照组比较,炒酸枣仁组大鼠进入中央格次数在第1天明显增加(P<0.01);中央格运动时间在第1~3,6天明显增加(P<0.05或P<0.01);中央格/总运动时间(%)在第1,3,5~7天明显增加(P<0.05或P<0.01);BLA区NeuronⅠ的动作电位放电频率增加值在第1,3~6天明显减少(P<0.05或P<0.01);NeuronⅡ的动作电位放电频率增加值在第1,3,4,6,7天明显减少(P<0.05或P<0.01)。结论重复暴露于旷场环境中大鼠建立习惯化学习,表现为运动性逐渐降低、焦虑水平逐渐下降、BLA区神经元动作电位放电频率先增加后下降。炒酸枣仁能明显降低大鼠的焦虑样行为,具有一定的抗焦虑作用,其作用机制与抑制BLA区神经元动作电位的过度放电、改变BLA区神经元信息编码有关。

大鼠基底外侧杏仁核组蛋白乙酰化对吗啡成瘾记忆的调控作用

为了探索组蛋白乙酰化对吗啡成瘾记忆相关分子表达调控机制,文章选取健康成年雄性SD大鼠34只,随机分为正常对照组(n=6)及基底外侧杏仁核(Basolateral amygdala,BLA)颅内定位手术组(n=28)。在条件性位置偏爱(Conditioned place preference,CPP)训练阶段,大鼠BLA内给予组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(Trichostafin A,TSA)并且腹腔注射吗啡溶液(10.0 mg/kg),对照组给予相同体积的10%二甲基亚砜(Dimethyl sulfoxide,DMSO)或盐水。应用蛋白质印记方法,检测吗啡诱导大鼠CPP建立后BLA内组蛋白H3K14乙酰化和脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)蛋白表达水平。结果显示,腹腔注射10 mg/kg吗啡能成功建立CPP。吗啡、TSA联合给药组大鼠比单纯吗啡给药组大鼠表现出更强烈的CPP(P<0.0001)。吗啡和TSA都能使BLA内的组蛋白H3乙酰化水平和BDNF的表达显著增高(P<0.0001),同时二者之间具有协同作用。结果表明,大鼠BLA内组蛋白乙酰化水平与吗啡成瘾记忆形成有关,抑制BLA内组蛋白去乙酰化酶(Histone deacetylases,HDACs)的活性可强化吗啡诱导的线索记忆的形成;大鼠BLA内BDNF参与了吗啡诱导的线索记忆的形成并可能受到组蛋白乙酰化的调控。

内侧前额叶皮层-基底外侧杏仁核投射神经元分层亚群的解剖学研究

目的·从脑区特异性和皮层分层特异性水平上精细解析小鼠内侧前额叶皮层(medial prefrontal cortex,mPFC)-基底外侧杏仁核(basolateral amygdala,BLA)投射神经元亚群的解剖学结构。方法·给C57BL/6小鼠BLA注射逆向示踪腺相关病毒,21 d后,心脏灌流并取脑。使用冰冻切片机制作mPFC的连续冠状切片,利用荧光显微镜采集脑片图像,选取具有mPFC分区代表性的脑片,统计分析病毒标记的胞体在mPFC内不同亚区的分布情况。采用转基因小鼠(Tbr2-CreER::LSL-Flp小鼠和Rbp4-Cre小鼠)与重组酶(Flp和Cre)依赖的腺相关病毒,特异性地荧光标记小鼠mPFC第2层与第5层投射神经元的胞体及其在BLA内的投射轴突;病毒注射28 d后,同样灌流、取脑,收集BLA的连续冠状切片,免疫荧光染色标记后在荧光显微镜下采集脑片图像;通过测定BLA内不同区域投射轴突的荧光强度,比较mPFC第2层与第5层神经元在BLA投射轴突的空间分布情况。结果·荧光显微镜观察及定量分析结果表明:BLA投射神经元的胞体在包含前扣带回皮层和前边缘皮层的背内侧前额叶皮层(dorsal medial prefrontal cortex,dmPFC)中分布较多,且主要分布在第2层和第5层;而在包含内侧眶额叶皮层和下边缘皮层的腹内侧前额叶皮层(ventral medial prefrontal cortex,vmPFC)中分布较少,且没有观察到明显的分层现象。随后,在研究dmPFC的2个分层投射神经元的轴突分布时发现:在BLA内,第2层投射神经元的轴突分布较为均匀,而第5层投射神经元的轴突则更多分布在背侧区。结论·mPFC-BLA投射神经元的胞体分布具有脑区分布特异性和层分布特异性,dmPFC中不同层神经元的轴突投射在BLA也具有相应的脑区特异性。

基底外侧杏仁核至伏隔核环路在大鼠丙泊酚依赖中的作用

目的探讨基底外侧杏仁核(BLA)至伏隔核(NAc)环路在大鼠丙泊酚自身给药行为中的作用及相关分子机制。方法①通过丙泊酚自身给药行为训练将大鼠分为丙泊酚依赖大鼠和丙泊酚非依赖大鼠,Western印迹法检测2种大鼠NAc内谷氨酸能α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异叶恶唑丙酸受体(AMPAR)的亚基GluA1和GluA2蛋白表达水平。②24只丙泊酚依赖大鼠随机分为对照组、NBQX(AMPAR拮抗剂)0.25,0.5和1μg组,在连续14 d丙泊酚自身给药行为训练后,第15天测试前30 min于NAc内注射生理盐水或NBQX,观察NBQX对大鼠丙泊酚自身给药行为的影响。③24只丙泊酚依赖大鼠随机分为增强型黄绿色荧光蛋白(eYFP)组、eYFP+NBQX组、光敏感通道蛋白(ChR2)-eYFP组和ChR2-eYFP+NBQX组。其中eYFP组和eYFP+NBQX组在BLA区注射腺相关病毒载体(AAV)-钙调蛋白依赖激酶Ⅱα(CaMKⅡα)-eYFP,ChR2-eYFP组和ChR2-eYFP+NBQX组在BLA区注射AAV-CaMKⅡα-ChR2-eYFP。在病毒表达4周后,进行连续14 d丙泊酚自身给药行为训练,于第15天测试前30 min,eYFP组和ChR2-eYFP组在NAc区给予生理盐水,而eYFP+NBQX组和ChR2-eYFP+NBQX组在NAc区给予NBQX 0.5μg,并在测试期间蓝光刺激BLA-NAc环路,观察兴奋BLA-NAc环路对大鼠丙泊酚觅药行为的影响。结果①与丙泊酚非依赖组相比,丙泊酚依赖组大鼠有效鼻触次数明显增加(P<0.05)。Western印迹结果显示,丙泊酚依赖大鼠较丙泊酚非依赖大鼠NAc GluA1和GluA2蛋白表达水平明显增高(P<0.05)。②与对照组相比,NBQX 0.5和1μg组大鼠有效鼻触次数显著减少(P<0.01)。③与eYFP组相比,ChR2-eYFP组大鼠有效鼻触次数显著增加(P<0.01),与eYFP+NBQX组相比,ChR2-eYFP+NBQX组大鼠有效鼻触次数显著增加(P<0.01)。结论兴奋BLA-NAc环路可增加大鼠丙泊酚自身给药行为,该作用可能由NAc区AMPAR介导。

石菖蒲挥发油对炎症痛大鼠基底外侧杏仁核中胶质纤维酸性蛋白和即刻早期基因表达的影响

目的通过注射完全弗氏佐剂(CFA)构建炎症痛大鼠模型,探讨石菖蒲挥发油对炎症痛大鼠基底外侧杏仁核(BLA)中神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和即刻早期基因(c-fos)表达的影响。方法成年SD雄性大鼠36只,随机分为6组:对照(control)组、假手术(sham)组、CFA组、CFA+5 g/(kg·d)石菖蒲挥发油组、CFA+10 g/(kg·d)石菖蒲挥发油组、CFA+20 g/(kg·d)石菖蒲挥发油组,每组各6只动物,于灌胃21 d后取材。采用免疫荧光及Western blotting技术检测各组大鼠BLA中GFAP和c-fos表达量的变化。结果免疫荧光及Western blotting结果均显示,与control组相比,CFA组大鼠BLA中GFAP及c-fos阳性表达均显著增多(P<0.01);与CFA组相比,石菖蒲挥发油处理组GFAP和c-fos阳性表达均降低,且表达量呈剂量依赖性递减(P<0.01);其中,高剂量组GFAP和c-fos阳性表达的下降趋势较低剂量组相比更为显著(P<0.01)。结论石菖蒲挥发油可减少CFA诱导的炎症性疼痛大鼠BLA中星形胶质细胞表达,并进一步抑制c-fos的表达。

电针对局灶性脑缺血大鼠基底外侧杏仁核前部Gas7和NGF表达的影响

目的:观察电针对局灶性脑缺血大鼠基底外侧杏仁核(Basolateral amygdala,BLA)前部生长休止特定蛋白7(growth arrest-specific protein 7,Gas7)和神经生长因子(nerve growth factor,NGF)表达的影响。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和电针组。采用线栓法复制大鼠脑缺血模型,造模成功后用电针刺激电针组“百会”穴和“足三里”穴,连续治疗14 d,免疫组织化学染色法检测大鼠右侧BLA前部的Gas7和NGF的表达。结果:假手术组Gas7和NGF阳性神经元数量以及平均灰度值与正常对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);模型组Gas7和NGF阳性神经元数量与正常对照组相比增加(P<0.05),平均灰度值降低(P<0.05);电针组Gas7和NGF阳性神经元数量与模型组相比增加(P<0.05),平均灰度值降低(P<0.05)。结论:电针上调了脑缺血大鼠患侧BLA前部Gas7和NGF的表达,表明电针可能具有修复受损神经元的作用。

基底外侧杏仁核微量注射吗啡和纳络酮对大鼠睡眠的影响

杏仁核参与多种行为活动调节，与下丘脑和脑干等调节睡眠部位有着广泛的纤维联系。曾有报道海人酸选择性损毁基底外侧杏仁核（BLA）神经元胞体后可引起慢波睡眠（SWS）增多，而用谷氨酸选择性兴奋BLA神经元胞体则引起SWS减少；在基底外侧杏仁核（BLA）注射cGMP引起觉醒增加和SWS减少；用亚甲蓝抑制内源性cGMP生成，则引起相反效应。表明BLA在睡眠和行为调控中有重要作用，有必要对其进行深入研究。

基底外侧杏仁核中SIRT1对小鼠条件奖赏模型中吗啡成瘾记忆的作用

目的:通过建立小鼠吗啡条件奖赏(CR)模型模拟吗啡成瘾记忆的形成、消退和再现,并检测基底外侧杏仁核(BLA)内沉默信息调节因子1(SIRT1)在吗啡成瘾记忆不同阶段的表达。方法:小鼠分为4组:CR-吗啡组;CR-糖水组;naive-吗啡组;naive-糖水组。进行CR训练时,条件性刺激依次为8 s和4 s。训练结束后进行49 d的遗忘,随后再进行一次条件性刺激为4 s的训练。运用RT-PCR、Western Blot检测不同阶段BLA内SIRT1mRNA及蛋白表达。结果:在CR形成期,吗啡组正确鼻触总时间显著低于糖水组(P <0. 01)。当加大训练难度将条件性刺激缩短为4 s时,吗啡组正确鼻触时间占比发生逆转,呈现高于糖水组的趋势。与naive-吗啡组比较,CR-吗啡组小鼠SIRT1 mRNA表达量显著升高(P <0. 001);遗忘后再次测试,CR-吗啡组小鼠前壁红外碰触次数升高(P <0. 001),并更趋向于停留在托盘处等待信号出现,CR-糖水组无效鼻触时间显著升高(P <0. 001)。遗忘后CR-吗啡组正确鼻触时间由24. 8%上升到27. 6%,CR-糖水组由20. 6%下降至16. 7%(P <0. 001)。结论:在条件记忆形成期,吗啡可提高条件记忆的强度,并加强困难条件下的觅药行为。BLA内SIRT1可能对成瘾记忆形成及巩固发挥重要调控作用。

从基底外侧杏仁核到中央杏仁核的神经环路对食欲行为的影响

基底外侧杏仁核（basolateral amygdala,BLA）的主体细胞能够引发或抑制双向（正面和负面）行为。BLA神经元投射至中央杏仁核（central amygdala,CeA）,后者也参与双向行为的调节。然而CeA原本是作为负面行为的调节位点而被研究的,并且CeA环路与食欲行为的因果关系尚不明确。Kim等的研究发现,