脑缺血合并高脂血症模型大鼠脑组织的病理改变

背景:大多数脑缺血是在高血压、高脂血症、糖尿病等基础病变条件下发生的。因此,构建高脂血症复合脑缺血大鼠模型,研究基础性病变对脑缺血的影响具有重要意义。目的:观察高脂血症复合脑缺血大鼠模型脑组织病理学改变,及其高脂血症病理因素对脑缺血的影响。方法:实验以高脂饲料喂养大鼠制备高脂血症大鼠模型,然后线栓法制备局灶性脑缺血大鼠模型,建模成功后 3,7 d,采用 TTC 染色的方法,观察各组大鼠脑组织缺血部位体积,苏木精-伊红染色观察各组大鼠脑组织缺血边缘区组织病理学改变,透射电镜观察各组大鼠脑组织缺血边缘区细胞超微结构改变。结果与结论:TTC 染色结果显示高脂+脑缺血 7 d 组大鼠的脑缺血部位体积明显减小。苏木精-伊红染色结果显示所有脑缺血模型都呈典型的缺血性改变,脑缺血 7 d 的小胶质细胞数量比 3 d 的明显减少,高脂+脑缺血7d 相对于 3 d 的变化更明显。超微结构显示所有脑缺血模型的神经元和胶质细胞核膜皱缩,线粒体嵴基本完全消失,内皮细胞线粒体减少,神经突触的突触小泡大部分溶解,缺血 7 d,尤其是高脂+脑缺血 7 d 的上述损伤减轻,神经元变性、坏死减少,线粒体损伤恢复,线粒体嵴也明显增多,神经突触的突触小泡明显恢复。说明高脂血症促进了脑缺血损伤的恢复,其原因可能是高脂血症因素激活了体内某种保护机制。

缺血性脑血管疾病研究进展

脑缺血是严重危害人类健康的一种疾病。近些年来,随着对其基础性病变机制研究的深入,发现体内基础性物质的改变、炎症细胞和炎症因子的参与、凋亡因子及信号的激活等与缺血性脑血管疾病的发生发展密切相关。因此,脑血管疾病的基础病理过程探讨对缺血性脑血管的分子机制的研究具有非常重要的意义。