基础起搏周长对心房和房室传导系统不应期的影响

目的 探讨不同心房基础起搏周长(BCL)对心房、房室传导系统和旁道前向传导不应期的影响.方法 对30例患者行食管心房调搏检查,测定三个不同心房BCL下心房、房室传导系统功能和有效不应期,以及静脉注射普罗帕酮后起搏周长对不应期的影响.结果 随着心房BCL的缩短,心房有效不应期(AERP)、和旁道前向传导有效不应期及房室传导功能不应期(AVFRP)逐渐缩短(P<0.05和0.001),房室传导时间和有效不应期延长(P<0.05),房室结快、慢径路有效不应期无改变.注射普罗帕酮后心房BCL的改变对AERP和AVFRP无明显影响(P>0.05).结论 心房BCL可影响房室传导系统的不应期和传导性,这一作用与交感神经兴奋时的改变不同,应用抗心律失常药物后房室传导系统不应期不受心房BCL的影响.

胺碘酮、心律平对犬缺血M细胞电生理的影响

目的 :临床试验表明 ,I类抗心律失常药物虽能抑制心肌梗塞病人的室性心律失常 ,但增加死亡率 ,而胺碘酮 (Ⅲ类药物 )可提高心肌缺血患者的生存率。心室中层肌细胞 (M细胞 )有其独特的电生理特性并在心律失常发生中起重要作用。方法 :采用细胞内玻璃微电极技术 ,用含胺碘硐或心律平的模拟缺血液灌流M细胞 ,了解在缺血情况下 ,两种药物分别对M细胞电生理有何影响。结果 :(1)犬左心室M细胞的动作电位呈现出与心外膜层肌细胞相似的峰 -谷 -穹窿 (spikeanddome)形态 ;动作电位时程 (APD)随基础起搏周长 (BCL)延长而明显延长 ,即频率依赖性。 (2 )模拟缺血使M细胞的静息电位 (RP)除极、动作电位幅值 (APA)和Vmax减小、APD缩短 ,其APD的频率依赖性减弱或消失。 (3)胺碘硐可延缓或减轻缺血引起的电生理变化。 (4 )心律平明显抑制M细胞的Vmax、APA ,并随频率加快而作用增强。进一步加重了缺血引起的动作电位参数的改变 ,并可造成传导延缓或阻滞。结论 :胺碘酮可减轻而心律平则加重缺血引起的M细胞的电生理改变。