血清基质交感分子1、视黄醇结合蛋白4水平对高血压肾病患者的诊断价值研究

目的探讨基质交感分子1(matrix sympathetic molecule 1,STIM1)、视黄醇结合蛋白4(retinol binding protein 4,RBP4)在高血压肾病患者血清中的表达水平,分析其诊断价值。方法选取2020年3月至2021年3月三二〇一医院收治的高血压肾病患者88例为高血压肾病组,单纯高血压患者88例为高血压组,另外选取同期体检健康者88名为健康组。采用酶联免疫法检测血清STIM1和RBP4水平;Pearson法分析血清STIM1和RBP4水平的相关性及其与血压、肾功能指标的相关性;Logistic回归分析高血压肾病的影响因素;受试者工作特征曲线分析血清STIM1、RBP4水平对高血压肾病的诊断价值。结果高血压肾病组尿素氮[(8.26±3.37)mmol/L比(5.46±2.31)mmol/L、(5.63±2.54)mmol/L]、尿酸[(375.53±71.41)μmol/L比(342.80±59.75)μmol/L、(352.68±65.24)μmol/L]、血肌酐[(105.34±34.19)μmol/L比(68.31±20.19)μmol/L、(71.63±22.55)μmol/L]显著高于健康组和高血压组(P<0.05),估算肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)显著低于健康组和高血压组(P<0.05);健康组、高血压组、高血压肾病组血清STIM1[(30.61±6.25)μg/L、(36.63±8.27)μg/L、(48.10±11.06)μg/L]、RBP4[(42.26±5.23)ng/mL、(51.98±8.70)ng/mL、(66.61±13.79)ng/mL]水平显著依次增高,两两比较差异有统计学意义(P<0.05);高血压肾病组血清中STIM1、RBP4的水平呈正相关;高血压肾病组血清STIM1、RBP4水平与尿素氮、尿酸、血肌酐呈正相关,与eGFR呈负相关(P均<0.05);Logistic多因素回归分析得知STIM1高表达、RBP4高表达、血肌酐、eGFR是影响高血压患者发生高血压肾病的独立危险因素(P<0.05);血清STIM1、RBP4诊断高血压患者发生高血压肾病的曲线下面积为0.798、0.744,二者联合诊断高血压肾病的曲线下面积为0.852,灵敏度为75.29%,特异度为88.21%,二者联合优于血清STIM1、RBP4各自单独诊断(Z联合vsSTIM1=2.219、Z联合vsRBP4=3.385,P均<0.05)。结论血清STIM1、RBP4水平在高血压肾病患者中呈现高表达,二者联合对于高血压肾病具有一定诊断价值。

基质交感分子1和骨保护素对急性冠脉综合征合并2型糖尿病患者经皮冠状动脉介入治疗术后支架内再狭窄的影响研究

目的探讨基质交感分子1(STIM1)和骨保护素(OPG)对急性冠脉综合征(ACS)合并2型糖尿病(T2DM)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后支架内再狭窄(ISR)的影响。方法选取2012年10月—2013年10月河北医科大学第三医院心内科收治的100例ACS合并T2DM患者为研究对象,均成功行PCI术。于术后8个月复查冠状动脉造影,根据是否存在ISR,分为ISR组35例和对照组65例。记录100例患者的性别、年龄、高血压、吸烟等一般资料;在PCI术前,测定患者的高敏C反应蛋白(hs-CRP)、血脂、血糖等生化指标;在PCI术后,测定患者的STIM1和OPG水平。结果两组的年龄、性别、吸烟率、高血压患病率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。两组患者的总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);hs-CRP、STIM1、OPG水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,hs-CRP、STIM1、OPG对PCI术后发生ISR的影响有统计学意义(P<0.05)。结论 STIM1、OPG是ACS合并T2DM患者PCI术后发生ISR的危险因素。

冷应激对高血压大鼠交感神经活性及脑干基质交感分子1表达的影响

目的观察冷应激对自发性高血压(SHR)大鼠交感神经活性及脑干基质交感分子1(Stim1)表达的影响。方法选择雄性SHR及正常大鼠各10只,将正常大鼠随机分为正常对照组、单纯冷应激组各5只,SHR大鼠随机分为SHR模型组、SHR冷应激组各5只。正常对照组及模型对照组均置于24℃的代谢笼中6 h,单纯冷应激组及SHR冷应激组均置于4℃代谢笼中6 h进行诱发冷应激。应用Panlab NIBP System无创血压测量系统测量各组大鼠尾动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP);采用代谢笼法收集各组大鼠尿液,高效液相色谱仪检测尿去甲肾上腺素(NE)排泄量。取脑干组织,采用实时定量PCR法检测脑干Stim1 mRNA表达,Western blotting法检测脑干Stim1蛋白表达。结果单纯冷应激组SBP、DBP和尿NE排泄量均高于正常对照组;SHR冷应激组SBP、DBP和尿NE排泄量均高于SHR模型组和单纯冷应激组;SHR冷应激组脑干Stim1 mRNA及蛋白表达均低于SHR模型组和单纯冷应激组(P均<0.01)。结论冷应激下,Stim1可能为调控交感神经活性的关键基因。

血清骨保护素和基质交感分子1水平预测冠脉介入术后心血管事件和支架内再狭窄的价值

目的探讨老年冠心病患者行经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)后,血清骨保护素(OPG)和基质交感分子(STIM)1水平对术后6个月内心血管事件和再狭窄的预测价值。方法选择行PCI的老年冠心病患者125例,测定术后即刻患者血清OPG及STIM1水平变化,分析并记录患者术后6个月内心血管事件发生率及支架内再狭窄情况。结果血清OPG、STIM1水平和PCI术后6个月内心血管事件的支架内再狭窄高度相关。结论血清OPG和STIM1水平对PCI术后心血管事件和支架内再狭窄事件的发生有较好的预测价值。

RNA干扰沉默基质交感分子1基因后对血管平滑肌细胞周期的影响

目的探讨RNA干扰技术沉默基质交感分子1基因后对血管平滑肌细胞周期的影响。方法原代培养血管平滑肌细胞,用构建好的大鼠基质交感分子1干扰腺病毒载体和人重组基质交感分子1腺病毒载体进行转染,Western blot检测细胞基质交感分子1、p21和pRb表达,流式细胞仪测定细胞周期。结果大鼠基质交感分子1干扰腺病毒载体转染后48h细胞基质交感分子1表达与转染对照腺病毒载体比较明显降低(P<0.05),处于G0/G1细胞比例也明显增多(P<0.05),p21表达上调,pRb表达下调(P<0.05);人重组基质交感分子1腺病毒载体共转染后48h细胞基质交感分子1表达恢复到正常水平;G0/M细胞比例、p21和pRb表达恢复到正常水平。结论基质交感分子1基因沉默上调p21表达,下调pRb表达,抑制细胞进入S期,进而参与对血管平滑肌细胞增殖的调控。

大鼠颈动脉球囊损伤后血管平滑肌细胞过度增殖与基质交感分子1的关系研究

目的研究大鼠颈动脉球囊损伤后血管平滑肌细胞中基质交感分子1(STIM1)的表达变化情况,揭示平滑肌细胞增殖的内在机制。方法采用大鼠颈动脉球囊损伤后血管再狭窄的动物模型,18只SD大鼠随机均分为3组:对照组、损伤7d组和损伤14d组。免疫组织化学染色和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测增生的血管平滑肌细胞中STIM1的表达变化,HE染色评价血管增生情况。结果正常大鼠颈动脉内膜与中膜面积比值(IA/MA)很小,损伤7d组IA/MA值显著高于对照组(P<0.05);损伤14d组IA/MA值显著高于7d组(P<0.05)。损伤后7d血管壁STIM1 mRNA水平显著高于对照组(P<0.05);损伤后14d血管壁STIM1 mRNA显著高于7d组(P<0.05)。免疫组化显示STIM1在血管壁的表达主要位于增殖的平滑肌细胞中,随损伤时间延长其表达量逐渐升高。结论颈动脉球囊损伤后血管平滑肌细胞增殖伴有STIM1表达的上调,STIM1可能参与对血管平滑肌细胞增殖的调控。

基质交感分子1在实验性急性坏死性胰腺炎中的表达

目的探讨基质交感分子1(stromal interaction molecule one,STIM1)在急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)大鼠胰腺组织的表达变化。方法 60只SD大鼠分为假手术组和模型组;假手术组仅开腹翻动胰腺,模型组逆行胰胆管注射2%牛磺胆酸钠诱导大鼠ANP模型。分别在3、6、12、24、48 h时处死大鼠,取胰腺组织进行病理学评分,检测血清淀粉酶浓度;应用荧光定量PCR检测胰腺组织STIM1 mRNA表达,应用蛋白印迹法检测胰腺组织STIM1蛋白表达水平。结果模型组大鼠胰腺病理评分、血清淀粉酶高于假手术组(P<0.05),胰腺组织STIM1 mRNA在24、48 h时低于假手术组(P<0.05);胰腺STIM1蛋白在24 h时低于假手术组(P<0.01)。结论实验性ANP大鼠胰腺STIM1 mRNA和蛋白表达水平在发病后24 h降低,可能与AP的钙稳态失衡有关。

血浆基质交感分子水平与冠心病的相关性研究

目的探讨基质交感分子水平STIM1与冠心病的关系。方法选择2012年10月-2013年10月在医院行PCI术的冠心病患者74例作为试验组,35例非冠心病患者为对照组,对比2组患者血浆基质交感因子(STIM1)水平。结果冠心病组患者血清中STIM1水平明显高于对照组(P<0.05),STIM1水平随冠脉病变的支数增多而升高。结论 STIM1水平升高与冠心病关系密切,STIM1浓度约高,冠状动脉病变越严重。

钙传感器基质交感分子1与心血管疾病的研究进展

冠心病和心力衰竭等心血管疾病的发病机制多样、病理生理过程复杂多变,虽目前从多个方面研究,但仍未能完全明确。钙离子主要位于细胞外或储存在内质网等细胞器中,是常见的第二信使,在细胞生存进程中有着十分重要的作用。近些年研究发现细胞内钙稳态失调是诱发心血管疾病的重要因素[1-2]。钙离子耗竭引起的翻译后蛋白修饰异常会导致蛋白运输错误、内质网应激、生长抑制和细胞凋亡。有关钙离子通道的研究对心血管疾病的发病机制进行了补充,为从根本上减少疾病发生、控制疾病发展提供了新的思路。人类基质交感分子(stromal interaction molecule,STIM)家族包括STIM1及STIM22种组成成分,广泛存在于多类人体细胞中,但在多数组织中无论在表达还是功能上STIM1均较STIM2强。STIM1参与机体多种生理和病理生理过程。近些年大量研究发现,STIM1与高血压[3]、冠心病[4]等多种心血管疾病均关系密切。本文主要针对近年来国内外对STIM1的研究结果,论述STIM1的结构和功能及其在心血管疾病发生发展中的作用及应用前景。

RNA干扰沉默基质交感分子1减轻H9C2细胞低氧/复氧损伤

目的探讨沉默基质交感分子1(STIM1)对H9C2心肌细胞低氧/复氧损伤的影响。方法培养H9C2心肌细胞,建立心肌细胞低氧/复氧(H/R)模型,STIM1-siRNA转染H9C2心肌细胞以下调STIM1表达。流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Western blot法检测各组STIM1及凋亡相关蛋白表达情况。结果与对照组比较,H/R组的STIM1表达量明显增加(P<0.05),Bax/Bcl-2蛋白比率增高,Caspase-3上调,细胞凋亡率增加(P<0.05)。STIM1-siRNA转染能显著下调STIM1基因的表达(P<0.05),减少细胞内Ca2+浓度,并且Bax/Bcl-2比率降低,Caspase-3表达下调,细胞凋亡率明显下降(P<0.05)。结论心肌细胞发生缺血再灌注时STIM1表达量明显增加,STIM1-siRNA转染下调STIM1基因的表达可以减轻低氧/复氧引起的心肌细胞凋亡。

基质交感分子1在肿瘤细胞生长中的研究进展

肿瘤的发生、发展与细胞的增殖过度、凋亡不足、血管生成及侵袭、迁移密切相关。基质交感分子1(STIM1)是一种新近研究发现的Ⅰ型跨膜蛋白,通过调控钙池操纵钙通道(SOCC)形成钙释放激活钙通道(Ca2+release-activated Ca2+channel,CRAC),介导钙池操作Ca2+内流(SOCE),调节细胞的增殖、凋亡、迁移等生物学行为,在肿瘤的发生发展中发挥关键的作用。但对不同类型的肿瘤细胞,STIM1的作用不完全相同,甚至可能相反。提示STIM1可能是肿瘤治疗的新靶点,但对STIM1的功能仍需要进一步的研究。

基质交感分子1在消化系统疾病中的研究进展

基质交感分子1是新近发现的位于内质网膜上的Ca^(2+)感受器,是一种与细胞Ca^(2+)内流有关的跨膜蛋白。它作为钙库操纵性Ca^(2+)内流过程中的重要调控蛋白,在非兴奋细胞Ca^(2+)稳态平衡中起关键作用。目前已有国内外研究证实基质交感分子1在肿瘤、炎症、免疫等疾病的发生、发展中具有重要作用。本文就基质交感分子1在消化系统疾病中的最新进展进行总结,简述其潜在的基础研究与临床价值。

基质交感分子1介导钙离子内流对老年冠心病患者外周血T细胞亚群激活的影响

目的探讨基质交感分子(Stim)1介导钙离子(Ca2+)内流对老年冠心病患者外周血T细胞亚群激活的影响。方法采集2013年1~12月在第三军医大学第一附属医院的患者共125例,根据冠状动脉造影(CAG)结果分成对照组和冠心病组,采集所有患者基础临床生化指标。采用流式细胞计数分析患者T淋巴细胞数目,免疫磁珠法分离患者外周血CD3+T淋巴细胞,采用Western印迹法检测T细胞内Stim1蛋白表达,采用免疫荧光法检测T细胞内Ca2+内流,ELISA法检测外周血炎症因子水平。结果与对照组比较,冠心病组患者年龄、体质量指数(BMI)、高血压史、吸烟史、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、N-端脑钠肽前体(NT-pro BNP)和胱抑素C水平均显著增高(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著降低(P<0.05);与对照组比较,冠心病患者CD3+T以及CD4+T细胞数目显著增加(P<0.05),而CD8+T细胞和调节型T细胞(CD4+Foxp3+,Treg)显著降低(P<0.05)。体外培养患者的T淋巴细胞中,与对照组比较,冠心病组T细胞内Stim1蛋白表达显著增高(P<0.05),T细胞Ca2+内流显著增加;与对照组比较,冠心病患者外周血中白细胞介素(IL)-12、干扰素(IFN)-γ和IL-6水平均显著增高(P<0.05),而转化生长因子(TGF)-β水平显著降低(P<0.05)。结论冠心病患者T细胞Stim1表达水平增高,Stim1可通过调节Ca2+内流进而影响T淋巴细胞亚群活性,促进动脉粥样硬化的进展。

血浆中基质交感分子1水平与经皮冠状动脉介入术后支架再狭窄的相关性研究

目的探讨血浆中基质交感分子1(STIM1)水平与经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后支架内再狭窄(ISR)的相关性。方法选取营口市中心医院2016年6月至2018年6月收治的100例成功接受PCI的冠心病(CHD)患者作为研究对象,术后8个月患者均行冠状动脉造影,对PCI术前和术后STIM1水平进行检测。根据是否发生ISR,将患者分为ISR组和无ISR组(NISR组)。采用Pearson相关分析STIM1水平与PCI术后ISR的相关性,多元线性Logistic回归分析STIM1对PCI患者发生ISR的影响。结果中位随访时间18.2个月,发生ISR患者共36例,NISR组64例。两组患者吸烟史、合并高血压、糖尿病、高血脂、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、植入支架数、支架长度、病变血管数及术前STIM1比较差异无统计学意义(P>0.05)。ISR组和NISR组C反应蛋白(CRP)、术后STIM1、支架直径和术后最小管腔内径比较差异有统计学意义(χ2/t=9.343、8.278、5.991、5.966,P<0.05)。多因素Logistic回归示,术后STIM1、支架直径和术后最小管腔内径是PCI术后ISR的独立危险因素(OR=1.811、2.344、3.515,P<0.05)。STIM1水平与PCI术后ISR呈正相关(r=0.675,P<0.05)。结论STIM1水平与PCI术后ISR密切关联,是PCI术后ISR的独立危险因素。

基质交感分子1对大鼠内皮祖细胞细胞周期的影响

目的 探讨RNA干扰技术沉默基质交感分子1（STIM1）基因后对内皮祖细胞（EPC）细胞周期的影响.方法 实验分为腺病毒阴性对照组（NSC组）、大鼠STIM1干扰腺病毒载体转染组（si/rSTIM1组）及大鼠STIM1干扰腺病毒载体与人重组STIM1腺病毒载体共转染组（si/rSTIM1＋hSTIM1组）.分离培养大鼠骨髓源性EPC,用构建好的STIM1干扰腺病毒载体和人重组STIM1腺病毒载体进行转染后,采用逆转录PCR检测细胞基质交感分子1表达,流式细胞技术检测细胞周期,激光共聚焦测量钙离子浓度,免疫共沉淀检测STIM1与瞬时受体电位通道1（TRPC1）之间的相互作用.酶联免疫吸附测定法检测大鼠1,4,5-三磷酸肌醇（IP3）含量.结果 细胞转染后48 h,si/rSTIM1组细胞内STIM1 mRNA表达明显低于NSC组 （0.37±0.02比1.00±0.02,P〈0.05）,钙离子浓度低于NSC组（34.07±4.10 比86.51±14.12,P〈0.05）,EPC的细胞周期停止在G1期[si/rSTIM1组：（90.91±1.10）%,NSC组：（77.10±0.56）%,P〈0.05],而si/rSTIM1＋hSTIM1组细胞STIM1 mRNA表达、钙离子浓度及分布在G1期的细胞数均恢复到NSC组水平.免疫共沉淀实验显示STIM1与TRPC1蛋白分子在EPC上相互作用,IP3浓度在三组之间比较差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 STIM1基因沉默通过降低EPC的钙离子浓度,导致细胞周期停滞在G1期,调控EPC细胞增殖。

基质交感分子1与心血管疾病

近年来,高血压、冠心病等心血管疾病的发病率逐年增高,由于其发病机制复杂,病理生理过程仍不完全清楚,目前以离子通道研究心血管疾病的发生较多.新近研究发现基质交感分子（stromal interaction molecule,STIM）1作为钙库操纵性钙通道（store-operated channels, SOC）的感受器,通过调控钙离子内流,影响细胞的增殖、迁移、分化等生物学行为,

卡波西肉瘤组织中基质交感分子1的表达及意义

目的探讨卡波西肉瘤组织中基质交感分子1(STIM1)蛋白的表达及临床意义。方法用免疫组织化学方法检测34例卡波西肉瘤、22例血管瘤、15例正常皮肤组织石蜡标本中STIM1蛋白的表达水平,并与卡波西肉瘤的临床病理特征进行统计学分析。结果 STIM1蛋白在3种组织均有不同程度的表达,其中卡波西肉瘤中表达阳性率为79.41%,血管瘤中为81.81%,正常皮肤组织中为13.33%。STIM1在卡波西肉瘤组织和血管瘤组织中的表达水平差异无统计学意义(P>0.05),但两者与正常皮肤组织相比差异均有统计学意义(P<0.05)。STIM1蛋白的表达水平与卡波西肉瘤病理分期呈正相关(rs=0.611,P<0.05),结节期高于斑片期和斑块期(P<0.05)。STIM1的表达水平与民族、性别、年龄、人疱疹病毒8型(HHV-8)感染、人类免疫缺陷病毒(HIV)感染、皮损面积等无明显相关性(P>0.05)。HIV合并HHV-8双阳性和HIV合并HHV-8双阴性的患者中STIM1蛋白的表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论 STIM1在卡波西肉瘤组织结节期的表达高于斑片期和斑块期,可能对卡波西肉瘤的病程进展起重要作用。

沉默基质交感分子1下调鼠内皮祖细胞的增殖和迁移

目的 探讨沉默基质交感分子1（STIM1）对鼠内皮祖细胞（EPC）增值及迁移的影响,并探讨其机制.方法 取鼠骨髓源的EPC,分为3组,即腺病毒阴性对照（NSC组）、大鼠STIM1腺病毒载体转染组（Ad-si/rSTIM1组）和大鼠及人重组STIM1腺病毒共转染组（Ad-si/rSTIM1＋hSTIM1组）.转染后,采用逆转录聚合酶链反应检测STIM1的表达水平,[3H]胸腺嘧啶核苷掺入法（3H-TdR）检测细胞的增殖情况,流式细胞仪分析细胞周期分布,Boyden小室检测细胞迁移数,激光共聚焦法检测钙离子浓度变化.结果 细胞转染后48 h,Ad-si/rSTIM1组EPC内STIM1 mRNA的表达水平低于NSC组（0.21 ±0.12比1.01±0.01,P＜0.05）,Ad-si/rSTIM1组EPC的3H-TdR掺入量低于NSC组（P=0.001）,Ad-si/rSTIM1＋ hSTIM1组EPC的3 H-TdR掺入量与NSC组比较差异无统计学意义.Ad-si/rSTIM1组EPC周期停止于G1期的细胞数比率为（93.31±0.24）％高于NSC组的（78.03±0.34）％（P＜0.05）.Ad-si/rSTIM1组EPC迁移数为（10.03±0.33）个低于NSC组的（32.11 ±0.54）个（P＜0.05）.Ad-si/rSTIM1组EPC内钙离子浓度变化为（38.03 ±0.13）a.u.小于NSC组的（98.11 ±0.34）a.u.（P＜0.05）.而Ad-si/rSTIM1＋ hSTIM1组EPC内STIM1的mRNA表达水平、细胞迁移活动、钙离子浓度变化及停留在G1期的细胞数与NSC组比较差异均无统计学意义.结论 沉默STIM1可抑制血管损伤后EPC的增殖和迁移,STIM1对EPC的调节作用主要通过对细胞内外钙离子水平的调控实现.

钙池操纵性钙通道的激活信号分子与肺动脉高压

钙池操纵性钙通道是非兴奋细胞上Ca2+内流的主要途径,以钙释放激活钙离子流最为典型。目前发现,由基质交感分子、Orai和经典瞬时感受器电位亚家族等介导的钙池操纵性钙内流参与了多种生理及病理过程。文章通过介绍钙池操纵性钙内流复合体的分子组成及其相互作用模式,以及钙池操纵性钙内流在肺动脉高压发病过程中的作用,旨在为肺动脉高压的防治提供新的研究方向。

绝经后骨质疏松症病人骨髓间充质干细胞STIM1与成骨分化关键因子的表达变化

目的探讨绝经后骨质疏松症病人骨髓间充质干细胞(BMSCs)基质交感分子1(STIM1)与成骨分化关键因子碱性磷酸酶(ALP)、骨桥蛋白(OCN)、骨钙素(OPN)的表达变化情况。方法通过临床取材获得并培养绝经后骨质疏松症病人BMSCs,加入成骨诱导液孵育14天,采用RT-PCR检测ALP、OPN、OCN的转录水平及ALP的活性,并检测STIM1的表达情况。采用ALP染色法检测ALP活性;采用Alizarin Red染色法检测钙结节形成数量;采用Fluo荧光法检测钙离子内流变化。结果通过无菌培养,获得高纯度绝经后骨质疏松症(观察组)病人的BMSCs,经成骨诱导14天后,观察组病人BMSCs中成骨分化关键因子ALP、OPN、OCN的转录水平以及ALP的活性均低于对照组(P<0.05),同时STIM1 mRNA的表达水平也相应下降,钙离子内流较对照组减少(P<0.05)。另外,观察组病人BMSCs钙结节形成数量少于对照组。结论绝经后骨质疏松的发病机制可能与由STIM1参与调控的钙释放激活钙离子通道开放情况密切相关,可作为绝经后骨质疏松病人预防和治疗的潜在靶点。