基质分解素1在实验性肝纤维化过程中的酶原表达变化

研究实验性肝纤维化过程中基质分解素 - 1(MMP - 3)酶原蛋白表达的动态变化。建立四氯化碳中毒性大鼠肝纤维化模型 ,采用半定量Western免疫印迹方法 ,对肝纤维化不同阶段肝内MMP - 3的酶原蛋白的表达水平进行了检测。在正常大鼠肝组织中有MMP - 3的酶原表达。在肝纤维化发生发展过程中MMP - 3酶原蛋白表达水平逐渐增强 ,至肝纤维化中期到达最高峰 ,到肝纤维化晚期及肝硬化阶段其表达较中期下降 ,但仍高于正常对照水平。MMP - 3在肝纤维化的发生。

实验性肝纤维化基质分解素1基因的表达

目的探讨实验性肝纤维化基质分解素1基因表达的动态变化。方法建立四氯化碳中毒性及人血白蛋白免疫损伤性两种大鼠肝纤维化模型，采用逆转录定量PCR方法，测定肝纤维化不同阶段基质分解素及基因表达水平。结果正常大鼠肝组织有基质分解素1的基因表达。在肝纤维化的发生、发展过程中，肝组织基质分解素1（MMP_3）基因表达逐渐增强；到肝硬化阶段MMP_3基因表达较肝纤维化阶段下降；在肝硬化的自发逆转过程中MMP_3基因表达保持在明显高于正常对照的水平。结论基质分解素1在肝纤维化的发生、发展和逆转过程中可能起重要作用。

重组人肝再生增强因子对肝纤维化大鼠基质分解素-1基因表达的影响

为了解重组人肝再生增强因子 (hALR)对肝纤维化大鼠基质分解素 1(MMP3 )基因表达的影响 ,建立CCl4 中毒性及人血白蛋白免疫损伤性两种大鼠肝纤维化模型 ,模型完成后予不同剂量hALR治疗 ,在不同的时间点留取大鼠肝组织标本 ,提取总RNA ,用逆转录定量聚合酶链反应 (RT PCR)测定MMP3 的基因表达水平。结果在两种模型中hALR治疗组大鼠肝组织MMP3 的基因表达水平在治疗过程中的不同阶段均明显高于模型组 ;高剂量hALR组大鼠肝组织基质分解素 1的基因表达水平均明显高于低剂量组。提示hALR可增强肝纤维化大鼠MMP3

肺癌患者基质分解素-1基因表达的研究

目的 了解基质分解素 - 1基因在肺癌中的表达水平。方法 19例肺癌患者术中取癌组织及癌旁肺组织 ;提取组织总 RNA;用逆转录共扩增定量 PCR方法测定基质分解素 - 1(MMP3)基因表达水平。结果 肺癌组织基质分解素- 1基因表达水平明显高于癌旁肺组织。肺癌患者 MMP3基因表达水平与肿瘤大小、肿瘤组织学类型无关。结论 基质分解素 -

基质分解素-1在胶质瘤组织中的表达研究

目的 了解胶质瘤患者基质分解素 1基因表达的情况。方法 3 6例脑胶质瘤患者 ,术中取瘤组织及正常组织 (其中Ⅰ～Ⅱ级胶质瘤 18例 ,Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤 18例 ,18例正常组织 ) ,提取组织总RNA ,用共扩增逆转录定量PCR方法测定基质分解素 1基因表达水平。结果 Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤组织基质分解素 1(MMP3 )的基因表达 (1.0 7± 0 .2 9)明显高于Ⅰ～Ⅱ级胶质瘤 (0 .5 3± 0 .0 86)及正常脑组织 (0 .2 1± 0 .0 2 3 ) ;胶质瘤组织MMP3 基因表达水平与肿瘤大小无关。结论 基质分解素 1在胶质瘤的浸润中可能起重要作用。

实验性肝纤维化过程中基质分解素-1酶原的表达变化

目的 研究实验性肝纤维化过程中基质分解素 -1(MMP -3 )酶原蛋白表达的动态变化。方法 建立四氯化碳中毒性大鼠肝纤维化模型 ,采用半定量Western免疫印迹方法 ,对肝纤维化不同阶段肝内MMP -3的酶原蛋白的表达水平进行了检测。结果 在正常大鼠肝组织中有MMP -3的酶原表达。在肝纤维化发生发展过程中MMP -3酶原蛋白表达水平逐渐增强 ,至肝纤维化中期到达最高峰 ,到肝纤维化晚期及肝硬化阶段其表达较中期下降 ,但仍高于正常对照水平。结论 MMP -3在肝纤维化的发生。

胶质瘤组织中基质分解素-1基因表达的研究

目的 探讨胶质瘤组织中基质分解素 -1(MMP3 )基因表达与胶质瘤浸润性生长特性的关系。方法 采用逆转录共扩增定量PCR方法 ,检测脑胶质瘤及正常组织中MMP3 基因表达水平。结果 Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤组织中MMP3 表达水平 ( 1.11±0 .2 8)明显高于Ⅰ～Ⅱ级胶质瘤 ( 0 .6 4± 0 .10 )及正常脑组织 ( 0 .2 3± 0 .0 3) ;胶质瘤组织MMP3 基因表达水平与肿瘤大小无关。结论 基质分解素 -1在胶质瘤浸润生长中可能起重要作用。

基质分解素—1基因表达增强对原发性肝癌的诊断价值

目的了解基质降解在原发性肝癌中的作用。方法33例原发性肝细胞癌患者术中取癌组织及癌旁组织;提取组织总RNA;用逆转录共扩增定量PCR方法测定基质分解素—1(MMP_3)基因表达水平。结果肝癌组织基质分解素—1基因表达水平明显高于癌旁的肝硬化组织及正常肝组织。肝癌患者MMP_3基因表达水平与血清AFP浓度、肿瘤大小无关。结论基质分解素—1在原发性肝癌的进展中可能起重要作用。

表皮生长因子对肝星状细胞基质分解素-1及其抑制因子基因表达调节的影响

目的 :了解表皮生长因子 (EGF)对肝星状细胞基质分解素 - 1(MMP3)及金属蛋白酶组织抑制因子 -1(TIMP1)基因表达的影响。方法 :在培养的肝星状细胞系中加入EGF ,于不同的时间点收集细胞 ,提取总RNA ;用逆转录定量PCR方法测定基质分解素 - 1及TIMP1的基因表达水平。结果 :EGF组肝星状细胞MMP3基因表达水平在 8h、2 4h、4 8h、72h 4个时点均明显高于对照组 ;2 4h达高峰 ,为对照组的 3倍。EGF组肝星状细胞TIMP1的基因表达水平在上述几个时点亦明显高于对照组 ;2 4h达高峰 ,为对照组的 2倍。结论 :EGF在体外可增强肝星状细胞基质分解素 -

食管癌患者基质分解素-1基因表达的研究

目的 了解食管癌基质分解素 1基因表达的情况。方法 3 6例食管癌患者术中取癌组织及正常组织 ;提取组织总RNA ;用共扩增逆转录定量PCR方法测定基质分解素 1基因表达水平。结果 食管癌组织基质分解素 1(MMP3 )的基因表达明显高于正常食管组织 ;食管癌组织MMP3 基因表达水平与肿瘤大小 ,肿瘤组织类型无关。结论 基质分解素

慢性肝病患者基质分解素-1基因表达的研究

我们采用逆转录定量聚合酶链反应（ＰＣＲ）方法研究了慢性肝炎、肝硬化患者基质分解素１（Ｓｔｒｏｍｅｌｙｓｉｎ１，ＭＭＰ３）基因表达的改变，现报道如下。一、对象与方法１研究对象：慢性肝炎１２例，男９例，女３例，年龄（４３±６）岁。肝硬变１３例，男１...

血小板衍生生长因子对肝星状细胞基质分解素-1及其抑制因子基因表达的调节

目的 了解血小板衍生生长因子 ( platelet derivedgrowthfactor,PDGF)对肝星状细胞(hepaticstellatecell,HSC)基质分解素 1 (stromelysin 1 ,MMP3)及金属蛋白酶组织抑制因子 1 (tissueinhibitorofmetalloproteinase 1 ,TIMP1 )基因表达的影响。方法 在培养的肝星状细胞系中加入 2 0 0μg/LPDGF ,于 8、2 4、48、72h共 4个时间点收集细胞 ,提取总RNA ;用逆转录 聚合酶链反应(RT PCR)方法测定基质分解素 1及TIMP1 的基因表达水平。结果 PDGF组肝星状细胞基质分解素 1基因表达水平在 8、2 4、48、72h 4个时间点均明显高于对照组 ,48h达高峰 ,为对照组的 2 .5倍。PDGF组肝星状细胞TIMP1 的基因表达水平在 2 4、48、72h亦明显高于对照组 ,2 4h达高峰 ,为对照组的 2倍。结论 PDGF可增强肝星状细胞基质分解素 1及TIMP1

肿瘤坏死因子-α对肝星状细胞基质分解素-1及其抑制因子基因表达的调节

目的 探讨肿瘤坏死因子 α(TNF α)对肝星状细胞基质分解素 1及金属蛋白酶组织抑制因子 1(TIMP1)基因表达的影响。方法 在培养的肝星状细胞系中加入 30 μg/LTNF α,于 8、2 4、48、72h 4个不同的时间点收集细胞 ,提取总RNA ;用逆转录定量聚合酶链反应 (PCR)方法测定基质分解素 1及TIMP1的基因表达水平。结果 TNF α组肝星状细胞基质分解素 1基因表达水平在 8、2 4、48、72h 4个时间点均明显高于对照组 ;2 4～ 48h达高峰 ,为对照组的 2倍。TNF α组肝星状细胞TIMP1的基因表达水平在 8、2 4、48h与对照组差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,72h显著升高 ,为对照组的近 3倍。结论 TNF α可增强肝星状细胞基质分解素 1及TIMP1基因的表达。

柴胡对肝星状细胞基质分解素-1及Ⅰ型胶原基因表达的影响

目的观察柴胡对HSC—T6细胞基质分解素-1（MMP3）及I型胶原基因表达的影响。方法以不同浓度的柴胡（1．0、0．5g/L）作用于培养的肝星状细胞株HSC—T6细胞48h，收集细胞，提取总RNA；用逆转录定量聚合酶链反应（RT—PCR）方法测定MMP3及I型胶原的基因表达水平。结果MMP3基因表达水平在柴胡1．0、0．5g/L两组分别为2．02±0．29、2．30±0．33，而空白对照组为2．13±0．30。I型胶原基因表达水平在柴胡1．0、0．5g／L两组分别为0．82±0．13、1．11±0．13，而空白对照组为3．12±0．46。结论柴胡可明显抑制HSC—T6细胞I型胶原的基因表达，且与剂量有关；但对基质分解素-1的基因表达无明显影响。

重组人肝再生增强因子可促进实验性肝纤维化基质分解素-1的基因表达

目的 了解重组人肝再生增强因子 (hALR)对实验性肝纤维化基质分解素 1(MMP3 )基因表达的影响。方法 建立四氯化碳 (CCl4 )中毒性及人血白蛋白免疫损伤性两种大鼠肝纤维化模型 ,在造模的同时给予不同剂量的重组hALR。在不同的时间点留取大鼠肝组织标本 ,提取总RNA ,用RT PCR测定MMP3 的基因表达水平。结果 在两种模型中 ,hALR治疗组大鼠肝组织MMP3 的基因表达水平在模型形成的不同阶段均明显高于模型组 ;高剂量hALR组大鼠肝组织MMP3 的基因表达水平均明显高于低剂量组。结论 重组hALR可能有促进大鼠实验性肝纤维化MMP3 基因表达的作用。

黄芪对肝星状细胞基质分解素-1及其抑制因子基因表达的调节

目的观察黄芪对HSC—T6细胞基质分解素-1（MMP3）及其抑制因子基因表达的影响。方法以不同浓度的黄芪（1．0、0．5g/L）作用于培养的肝星状细胞株HSC—T6细胞48h，收集细胞，提取总RNA；用逆转录定量聚合酶链反应（RT—PCR）方法测定MMP3及金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）的基因表达水平。结果MMP3基因表达水平在黄芪1．0、0．5g/L两组分别为3．36±0．42、2．63±0．36，而空白对照组为2．13±0．30。TIMP．1基因表达水平在黄芪1．0、0．5g/L两组分别为3．96±0．66、4．13±0．50，而空白对照组为4．03±0．56。结论黄芪可明显增强HSC—T6细胞MMP3的基因表达，且与剂量有关；但对TIMP-1的基因表达无明显影响。

红花对肝星状细胞基质分解素-1及其抑制因子基因表达的调节

目的观察红花对HSC-T6细胞基质分解素-1（MMP3）及其抑制因子基因表达的影响。方法以不同浓度的红花（1．0、0．5g／L）作用于培养的肝星状细胞株HSC-T6细胞48h，收集细胞，提取总RNA；用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法测定MMP3及金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）的基因表达水平。结果MMP3基因表达水平在红花1．0、0．5g／L两组分别为2．80±0．36、2．52±0．32，而空白对照组为2．13±0．30。TIMP-1基因表达水平在红花1．0、0．5g／L两组分别为1．66±0．23、2．04±0．30，而空白对照组为4．03±0．56。结论红花可增强HSC-T6细胞MMP3的基因表达，并显著抑制HSC-T6细胞TIMP-1的基因表达，且与剂量有关。