西格列汀激活基质细胞衍生因子-1/CXC趋化因子受体4信号通路对脂多糖诱导的人牙周膜干细胞增殖、凋亡、炎症和成骨分化的影响

目的 探讨西格列汀对脂多糖(LPS)诱导的炎症微环境下人牙周膜干细胞(hPDLSCs)增殖、凋亡、炎症和成骨分化的影响及分子机制。方法 体外培养hPDLSCs,用不同浓度的西格列汀处理后检测细胞活力,以确定后续西格列汀实验浓度。采用1μg/mL LPS刺激诱导24 h建立hPDLSCs炎症模型并分为空白组、对照组、西格列汀低浓度组(0.5μmol/L)、西格列汀中浓度组(1μmol/L)、西格列汀高浓度组(2μmol/L)、西格列汀高浓度+基质细胞衍生因子-1 (SDF-1)/CXC趋化因子受体4 (CXCR4)通路抑制剂(AMD3100)组(2μmol/L+10μg/mL)。细胞计数试剂盒-8检测培养24、48、72 h后的hPDLSCs增殖活性;流式细胞术检测培养72 h后hPDLSCs凋亡情况;诱导成骨分化21 d后茜素红染色检测hPDLSCs成骨分化能力,试剂盒测定hPDLSCs中碱性磷酸酶(ALP)活性;酶联免疫吸附检测hPDLSCs培养上清液中炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测hPDLSCs中成骨分化相关基因Runt相关转录因子2 (RUNX2)、骨钙素(OCN)、骨桥蛋白(OPN)及SDF-1和CXCR4 mRNA表达;Western blot检测hPDLSCs中SDF-1、CXCR4蛋白表达。结果 与空白组比较,对照组hPDLSCs增殖活性、矿化结节数量、染色强度、ALP活性和RUNX2、OCN、OPN mRNA及SDF-1、CXCR4 mRNA和蛋白表达水平显著降低,凋亡率、TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著升高(P<0.05);与对照组比较,西格列汀低、中、高浓度组hPDLSCs增殖活性、矿化结节数量、染色强度、ALP活性和RUNX2、OCN、OPN mRNA及SDF-1、CXCR4 mRNA和蛋白表达水平依次升高,凋亡率、TNF-α、IL-1β、IL-6水平依次降低(P<0.05);AMD3100可部分逆转高浓度西格列汀对LPS诱导的hPDLSCs的作用效果(P<0.05)。结论 西格列汀可能通过激活SDF-1/CXCR4信号通路促进LPS诱导的炎症微环境下hPDLSCs的增殖和成骨分化,抑制hPDLSCs凋亡和炎症反应。

血清基质细胞衍生因子1、CXC趋化因子受体4水平在青年缺血性脑卒中病人中表达变化及临床意义

目的探讨基质细胞衍生因子1(SDF-1)、CXC趋化因子受体4(CXCR4)水平在青年缺血性脑卒中病人中的表达及临床意义。方法回顾性选取2019年1月至2021年1月黄冈市中心医院收治的94例青年缺血性脑卒中病人。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测两组受试者血清SDF-1、CXCR4水平。比较不同临床表现中血清SDF-1、CXCR4的水平变化。对青年缺血性脑卒中病人自出院后进行3个月随访,根据改良Rankin量表(mRS)评分对病人的预后情况进行评估,其中预后良好组76例,预后不良组18例。分析血清SDF-1、CXCR4在不同预后组的水平以及与青年缺血性脑卒中病人病理特征和预后的相关性。受试者操作特征(ROC)曲线分析血清SDF-1、CXCR4对青年缺血性脑卒中病人预后的预测价值。结果梗死面积>4 cm^(2)[(6.18±1.46)μg/L、(7.24±1.71)μg/L]、美国国立卫生院神经功能缺损量表(NIHSS)评分>15分[(5.98±1.41)μg/L、(7.15±1.68)μg/L]、格拉斯哥昏迷(GCS)评分>8分[(6.28±1.49)μg/L、(7.23±1.72)μg/L]的病人血清SDF-1、CXCR4水平均明显高于梗死面积≤4 cm^(2)[(4.57±1.16)μg/L、(5.47±1.39)μg/L]、NIHSS评分≤15分[(5.02±1.34)μg/L、(6.11±1.47)μg/L]、GCS评分≤8分的病人[(5.06±1.38)μg/L、(6.08±1.45)μg/L](P<0.05)。预后不良组病人血清SDF-1、CXCR4水平[(7.01±1.71)μg/L、(8.73±1.95)μg/L]明显高于预后良好组[(5.43±1.25)μg/L、(6.17±1.49)μg/L](P<0.05)。血清SDF-1、CXCR4与青年缺血性脑卒中病人梗死面积、NIHSS评分、GCS评分、MRS评分均为显著正相关(P<0.05)。血清SDF-1、CXCR4水平对青年缺血性脑卒中病人预后不良预测价值的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.84、0.83,灵敏度分别为72.20%、66.70%,特异度分别为88.20%、85.50%。结论青年缺血性脑卒中病人血清SDF-1、CXCR4水平与病人病理程度及预后有一定的相关性,二者对青年缺血性脑卒中病人不良预后有较优的预测价值。

基质衍生因子-1联合趋化因子受体4预测高血压脑出血早期血肿扩大应用与价值

目的探讨血清中基质衍生因子-1(Stromal cell-derived factor 1,SDF-1)与趋化因子受体4(C-X-C chemokine receptor type 4,CXCR4)对高血压脑出血早期血肿扩大的预测作用。方法我院2020年1月~2022年6月收治的高血压脑出血病人79例。根据入院后头颅CT复查结果显示血肿是否扩大分为血肿扩大组和血肿未扩大组,将两组病人在发病后首次头颅CT检查的血肿部位、血肿形态、入院后收缩压水平、血肿密度是否均匀、入院GCS评分及血清中SDF-1与CXCR4等指标进行比较。受试者工作特征曲线(receiver operator characteristic curve,ROC曲线)评估SDF-1与CXCR4的预测价值。结果79例高血压脑出血病人中,出血增加21例。单因素分析结果表明,血肿形态、入院GCS评分、收缩压水平、血肿密度是否均匀,差异有统计学意义(均P<0.05)。Logistic多因素分析显示,SDF-1与CXCR4是高血压脑出血早期血肿扩大的独立危险因素(OR分别为1.460、1.362,95%CI分别为1.056~2.018、1.200~1.547,P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,SDF-1的AUC为0.868(95%CI为0.688~1.000,P<0.005),特异性为0.875,敏感性为0.778。CXCR4的AUC为0.758(95%CI为0.557~0.948,P<0.05),特异性为0.750,敏感性为0.733。结论高血压脑出血病人SDF-1与CXCR4的表达显著升高,同时与高血压脑出血早期血肿扩大有关,SDF-1与CXCR4预测高血压脑出血早期血肿扩大的敏感度与特异度均较高。

体外阻断基质细胞衍生因子1/CXC趋化因子受体4信号通路后人关节软骨组织Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖的表达

背景:基质细胞衍生因子1/CXC趋化因子受体4信号通路在骨关节炎的发病中起关键作用。目的:探讨AMD3100体外阻断基质细胞衍生因子1/CXC趋化因子受体4信号通路后对培养的关节软骨组织Ⅱ型胶原、聚集蛋白聚糖mRNA表达及Ⅱ型胶原蛋白表达的影响。方法:将骨关节炎软骨和创伤性截肢患者正常软骨分别分为3个小组即实验组,实验对照组,空白对照组。将其置于含基质细胞衍生因子1和AMD3100,含基质细胞衍生因子1和MAB310,只含基质细胞衍生因子1的培养液培养。结果与结论:实验组软骨组织内的Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖mRNA表达量、Ⅱ型胶原蛋白含量高于实验对照组和空白对照组(P<0.05)。可见基质细胞衍生因子1通过基质细胞衍生因子1/CXC趋化因子受体4信号通路诱导人关节软骨中Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖的降解;AMD3100可阻断该信号通路及减少软骨中Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖的降解,延缓关节软骨组织的退变;AMD3100不能使已退变的骨关节炎软骨内的Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖含量恢复到正常水平。

基质细胞衍生因子-1α/趋化因子CXC受体4诱导内皮祖细胞血管新生促进脑卒中的神经康复机制

目的探讨基质细胞衍生因子-1α/趋化因子CXC受体4(SDF-1α/CXCR4)诱导内皮祖细胞(EPCs)血管新生在脑卒中神经康复中的作用。方法采用流式细胞仪和ELISA法分析EPCs对氧糖剥夺(OGD)诱导人脑微血管内皮细胞(HBMECs)凋亡、SDF-1α水平的影响。大鼠建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,分别采用EPCs、缺氧内皮细胞条件培养液预处理EPCs(HBMECs-pEPCs)或AMD3100(CXCR4拮抗剂)进行治疗。在第6周时通过Morris水迷宫试验评估大鼠认知功能,和第7周时采用免疫荧光染色观察大脑皮层血管生成情况。结果EPCs处理降低OGD诱导的HBMECs凋亡率(P<0.05),并增加血管环数(P<0.05)。OGD-HBMECs诱导EPCs中SDF-1α表达增加(P<0.05)。CXCR4基因敲除减轻了EPCs对OGD-HBMECs的抗凋亡作用(P<0.05)。MCAO大鼠在建模后第4天时大脑皮层中EPCs、Claudin5阳性血管数量和SDF-1α蛋白水平明显增加(P<0.05)。与EPCs治疗相比,HBMECs-pEPCs治疗能显著增加大鼠MCAO模型的血管密度(P<0.05),并改善学习记忆障碍,而AMD3100逆转了HBMECs-pEPCs的治疗作用。结论HBMECs-pEPCs通过SDF-1α/CXCR4轴有效地促进大鼠MCAO模型神经血管重塑和认知功能恢复。

血管内皮抑素对化疗期间再增殖小鼠H22肿瘤缺氧诱导因子1α和基质细胞衍生因子1及其CXC类趋化因子受体4表达的影响

目的 观察化疗期间再增殖小鼠H22肿瘤缺氧诱导因子1α（HIF-1α）和基质细胞衍生因子1（SDF-1）及其CXC类趋化因子受体（CXCR）4表达的变化及血管内皮抑素对其表达的影响,探讨肿瘤组织再增殖期间新生血管生成的机制.方法 将成瘤小鼠完全随机分成对照组、化疗组、血管内皮抑素组和联合组,每组10只.对照组仅给予0.9％氯化钠注射液1ml/只腹腔注射;化疗组予顺铂腹腔注射,注射剂量为8 mg;血管内皮抑素组采用右腋皮下注射血管内皮抑素150 μg;联合组血管内皮抑素和顺铂,用法分别同血管内皮抑素组与化疗组.4组注射时间均为第2天起隔日用药1次,连续28 d.观察其生存期和体内抑瘤作用;并用噻唑蓝（MTT法）（血管内皮抑素浓度50、100、150 μg/ml）和流式细胞仪对血管内皮抑素作用的H22肝癌细胞生长和凋亡进行观察和检测;蛋白质印迹法检测化疗期间不同时间点肿瘤组织HIF-1α、SDF-1和CXCR4的表达,凋亡相关蛋白Bcl-2、Bcl-xl和Bax表达,以及相关信号通路蛋白总JNK、磷酸化JNK水平;酶联免疫吸附测定（ELISA）方法检测肿瘤组织血管内皮生长因子（VEGF）的含量.结果 血管内皮抑素能延长荷瘤小鼠的生存期,与对照组比较,差异有统计学意义[（27.6±2.6）d比（16.6±1.6）d,P＜0.05],并且其对体外培养的H22细胞有直接杀伤作用,抑瘤率出现对浓度和时间的依赖性.血管内皮抑素可以抑制坏死区域肿瘤细胞HIF-1α、SDF-1的表达;肿瘤组织CXCR4表达无明显改变.血管内皮抑素促进细胞凋亡,抗凋亡分子Bcl-2,Bcl-xl表达明显下调;ELISA检测结果显示血管内皮抑素能明显抑制VEGF的表达,与对照组比较,差异有统计学意义[14 d：（217±25）比（258±27）;21 d：（236±29）比（389±57）,P＜0.05].血管内皮抑素组JNK信号通路明显活化.结论 肿瘤组织在化疗期间可产生HIF-1α,HIF-1α诱导间质组织分泌SDF-1,HIF-1 α和SDF-1促进VEGF的表达上调,从而诱发肿瘤内新生血管的生成.血管内皮抑素有效抑制肿瘤细胞在化疗期间的HIF-1α和SDF-1表达及肿瘤血管生成.

基质细胞衍生因子1和趋化因子受体4在翼状胬肉中表达及与增殖指数的关系

目的观察翼状胬肉术后组织中基质细胞衍生因子(SDF)-1、趋化因子受体(CXCR)4和Ki67的表达及其意义。方法 45例翼状胬肉术后组织作为实验组,正常结膜组织20例作为对照组。应用免疫组化SP法检测两组SDF-1、CXCR4和Ki67的表达。结果两组中SDF-1、CXCR4及Ki67的阳性率差异有统计学意义。实验组中SDF-1、CXCR4和Ki67的阳性率与是否为复发病例相关,而与性别、年龄均无相关性。实验组中SDF-1与Ki67值、CXCR4与Ki67值均呈正相关。结论翼状胬肉术后组织中SDF-1、CXCR4高表达对病变形成有促进作用,二者均可能与对Ki67标记的增殖有一定影响。

硼替佐米联合地塞米松对老年多发性骨髓瘤患者基质细胞衍生因子-1、趋化因子受体4表达及微血管密度的影响

目的探究硼替佐米联合地塞米松对老年多发性骨髓瘤患者基质细胞衍生因子(SDF)-1、趋化因子受体(CXCR)4表达及微血管密度(MVD)的影响。方法老年多发性骨髓瘤患者90例,随机分为对照组及研究组各45例,对照组使用沙利度胺联合地塞米松进行治疗,研究组给予硼替佐米联合地塞米松治疗方案,比较两组治疗前后细胞免疫、肾功能、血管新生相关指标及SDF-1、CXCR4、MVD水平。结果两组治疗前CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(BFGF)、肝癌衍生长因子(HDGF)及SDF-1、CXCR4、MVD水平差异不显著(P>0.05),治疗后,研究组Scr、BUN、VEGF、BFGF、HDGF及SDF-1、CXCR4、CXCR4水平显著低于对照组,CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+显著高于对照组(P<0.05)。结论硼替佐米联合地塞米松能有效提高老年多发性骨髓瘤患者治疗有效率,改善患者免疫功能及肾功能,降低血管新生能力及SDF-1、CXCR4、MVD水平。

基质细胞衍生因子1/趋化因子受体4信号通路对淋巴管内皮细胞的增殖作用及相关性

目的分析基质细胞衍生因子1(SDF-1)/趋化因子受体4(CXCR4)信号通路对淋巴管内皮细胞(LEC)的增殖作用及相关性。方法体外培养的LEC,用SDF-1慢病毒(2μL,1×10^(10)病毒颗粒)和等剂量的小干扰RNA(siRNA)SDF-1转染6d后,实验细胞随机分组:通过不同病毒转染分为SDF-1组、siRNA SDF-1组和对照组。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测三组LEC的增殖情况,Western bolt和实时荧光定量聚合酶链反应法检测三组细胞中SDF-1、CXCR4及血管内皮生长因子C(VEGF-C)蛋白和信使RNA(mRNA)表达的情况,以及SDF-1与CXCR4和VEGF-C的相关性。结果 LEC呈典型铺路石特征,且与对照组(795.91±35.09)和siRNA SDF-1组(804.89±43.21)相比,SDF-1组(932.10±59.20)的MTT值显著升高(P<0.05)。SDF-1组中,SDF-1、CXCR4和VEGF-C的蛋白及mRNA的表达均显著高于对照组和siRNA SDF-1组(P<0.05)。而对照组和siRNA SDF-1组中SDF-1、CXCR4和VEGF-C的蛋白及mRNA表达比较,差异无统计学意义(P>0.05)。SDF-1与CXCR4及VEGF-C mRNA表达均呈正相关(r=0.874,r=0.594,P<0.05)。结论 SDF-1/CXCR4信号通路能够通过上调VEGF-C表达促进LEC增殖,并可成为治疗肿瘤淋巴管生成的新靶点。

基质细胞衍生因子-1及其受体CXCR4在肿瘤转移中的作用

基质细胞衍生因子-1(Stromal cell-derived factor-1,SDF-1)及其受体CXCR4与人类多种肿瘤转移密切相关,CXCR4在一些肿瘤细胞系、原发肿瘤组织均呈高表达。SDF-1在肿瘤细胞潜在转移靶器官的表达量比非常规转移靶器官高,肿瘤细胞利用CXCR4与其天然配体间的趋化效应实现远距离转移。SDF-1/CXCR4驱动癌细胞转移模式的提出及其相互作用机制的深入研究对于肿瘤治疗具有重要的指导意义。

基质细胞衍生因子1及其受体CXCR4对人骨髓间充质干细胞向脑缺血损伤区迁移的影响

背景:近年研究发现移植的骨髓间充质干细胞能向颅内创伤、脑卒中、炎症和变性疾病等病灶部位迁移,进而发挥治疗作用,但对于其向病灶定向迁移的具体机制还不十分清楚。目的:探讨基质细胞衍生因子1及其受体CXCR4在移植的骨髓间充质干细胞趋向缺血脑组织迁移中的作用。设计、时间及地点:细胞学体内实验,于2008-02/2009-02在解放军第三军医大学新桥医院中心实验室进行。材料:骨髓标本取自解放军第三军医大学附属新桥医院血液科收治的15～40岁正常或原发病未累及骨髓患者,三四月龄健康雄性SD大鼠72只由解放军第三军医大学野战外科研究所实验动物中心提供。方法:密度梯度离心贴壁筛选法分离纯化、体外培养人骨髓间充质干细胞。54只大鼠参照Nagasawa线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,剩余18只作为假手术组,仅插入线栓10mm。模型组及假手术组大鼠各取9只,分别于造模后第2,4,8天,采用Real-timePCR和免疫组织化学法定量分析缺血脑组织基质细胞衍生因子1表达变化。剩余36只脑缺血再灌注模型鼠随机分为细胞移植组、溶液对照组,18只/组,于再灌注后24h分别从尾静脉缓慢注入1mL人骨髓间充质干细胞悬液(含2×109L-1个细胞)或1mLPBS。主要观察指标:人骨髓间充质干细胞CXCR4 mRNA和蛋白的表达,缺血再灌注后脑组织基质细胞衍生因子1mRNA和蛋白表达变化,免疫组织化学检测人骨髓间充质干细胞向缺血脑组织的迁移和分布。结果:RT-PCR结果发现人骨髓间充质干细胞表达CXCR4 mRNA,免疫细胞化学染色发现CXCR4主要表达于人骨髓间充质干细胞的胞膜和胞浆。脑缺血再灌注损伤后2,4,8d,趋化因子基质细胞衍生因子1mRNA水平呈上升趋势,与假手术组比较差异有显著性意义(P<0.05)。经静脉移植的人骨髓间充质干细胞定向迁移到脑损伤区域,并大量分布于基质细胞衍生因子1高表达的缺血半暗区,损伤侧大脑半球人骨髓间充质干细胞数量显著高于对侧半球(P<0.01)。结论:基质细胞衍生因子1及其受体CXCR4参与并促进人骨髓间充质干细胞向脑缺血再灌注损伤区的迁移。

基质细胞衍生因子-1及其受体CXCR4轴介导内皮祖细胞参与血管损伤修复的研究进展

内皮祖细胞（endothelial progenitor cells，EPCs）能够参与血管损伤修复，给再生医学治疗带来了希望。Asahara等^[1]从人类外周血中分离出内皮前体细胞，发现这种细胞参与缺血组织的血管新生。多项研究证实，EPCs通过分化成新生内皮细胞替代损伤的血管内皮，参与血管损伤修复怛^[2-3].EPCs参与血管损伤修复过程涉及EPCs动员、迁移、分化等一系列过程，期间多种因子通过多种途径参与调节此过程，其中发挥关键作用的是基质细胞衍生因子一1（stromal cell-derived factor-1，SDF-1）及其受体CXC趋化因子受体4（Cxc chemokin receptor4，CXCR4）。笔者结合SDF-1与CXCR4作用构成的SDF-1／CXCR4轴以及CXCR4阻断剂等对血管损伤修复的影响综述如下。

基质细胞衍生因子1及其受体CXCR4生物轴与缺血性心脏病

缺血性心脏病(IHD)是一种在世界范围内高发的疾病,近年来其治疗研究的进展突飞猛进,其中应用干细胞治疗该病的报道越来越多,而如何提高该治疗手段的疗效成为许多医疗工作者关注的焦点。基质细胞衍生因子1(SDF-1)是目前已知的唯一与干细胞动员有关的趋化因子,它可以通过与其特异性受体CXCR4结合激活一系列信号通路,从而在组织缺血后起到炎症调节、促进干细胞动员、诱导血管再生的作用,引起了研究者们极大的兴趣。本文介绍了SDF-1/CXCR4轴在不同类型缺血性心脏病中的病理生理变化及临床应用。

慢性乙型肝炎合并不孕症患者外周血基质细胞衍生因子1、趋化因子受体4水平与子宫内膜容受性的相关性

目的探讨慢性乙型肝炎(CHB)合并不孕症患者外周血基质细胞衍生因子1(SDF-1)、CXC基序趋化因子受体4(CXCR4)水平与子宫内膜容受性的相关性。方法根据是否合并不孕症将112例CHB患者分为CHB合并不孕组(30例)和CHB组(82例),另选取同期体检的70例健康女性作为对照组。比较3组研究对象的血清SDF-1、CXCR4水平、子宫内膜螺旋动脉搏动指数、阻力指数及子宫内膜厚度(EMT)。采用Pearson相关分析评估CHB合并不孕症患者血清SDF-1、CXCR4水平与子宫内膜容受性指标的相关性,采用多因素Logistic回归模型分析CHB患者合并不孕症的影响因素。结果对照组、CHB组及CHB合并不孕组的外周血SDF-1、CXCR4水平以及子宫内膜容受性指标子宫内膜螺旋动脉搏动指数、子宫内膜螺旋动脉阻力指数依次升高,EMT依次降低(均P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,CHB合并不孕症患者血清SDF-1、CXCR4水平与子宫内膜螺旋动脉搏动指数、子宫内膜螺旋动脉阻力指数水平均呈正相关,与EMT均呈负相关关系(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,SDF-1、CXCR4、子宫内膜螺旋动脉搏动指数、子宫内膜螺旋动脉阻力指数及EMT均是CHB患者合并不孕症的影响因素(均P<0.05)。结论CHB合并不孕症患者血清SDF-1、CXCR4水平均升高,且与患者子宫内膜容受性指标子宫内膜螺旋动脉搏动指数、子宫内膜螺旋动脉阻力指数、EMT关系密切,均是CHB患者合并不孕症的影响因素。

基质细胞衍生因子-1及其受体CXCR4与肿瘤的生物学行为

基质细胞衍生因子-1(stromal cell derived factor-1,SDF-1)是由基质细胞持续产生并分布广泛的趋化因子,CXCR4则为SDF-1的高度特异性受体。最近研究显示,SDF-1/CXCR4生物轴除了调节肿瘤的侵袭转移能力外,还与多种肿瘤的生物学行为关系密切。本文主要介绍SDF-1/CXCR4的结构与功能、SDF-1/CXCR4与肿瘤生物学行为的关系,探讨以SDF-1/CXCR4生物轴为靶点的肿瘤治疗前景。

趋化因子SDF-1及其受体CXCR4对口腔鳞癌细胞生物学行为的影响

目的探讨SDF-1/CXCR4生物轴对口腔鳞状细胞癌细胞生物学行为的影响。方法采用MTT法检测细胞的增殖能力。通过趋化实验观察细胞的侵袭迁移能力。结果口腔鳞状细胞癌细胞在SDF-1作用下增殖反应明显增强,CXCR4抗体可明显抑制肿瘤细胞的增殖(P<0.05)。趋化实验显示SDF-1可诱导口腔鳞状细胞癌细胞发生明显迁移,经50μg/m1CXCR4抗体孵育后,SDF-1介导Tca8113细胞的这种侵袭能力明显减弱(P<0.05)。结论 CXCR 4/SDF-1受体配体系统可介导口腔鳞状细胞癌细胞的增殖和迁移,在癌细胞向颈部淋巴结转移中发挥着重要作用。干扰SDF-1/CXCR4的相互作用有可能成为治疗口腔鳞状细胞癌的新方法。

基质细胞衍生因子1、趋化因子受体4和淋巴管新生在子宫内膜异位症中的意义

目的:探讨基质细胞衍生因子1(SDF-1)、趋化因子受体4(CXCR4)及D2-40标记的微淋巴管密度(MLVD)在子宫内膜异位症(EMs)中的表达及意义。方法:选取2017年11月2018年5月就诊于南通大学第二附属医院的卵巢型EMs患者20例,取其在位内膜和异位内膜。另选取同期因子宫肌瘤行子宫切除或子宫肌瘤挖除术患者20例,取其正常内膜。比较不同内膜组织中SDF-1、CXCR4 mRNA和蛋白的表达水平及MLVD,并通过细胞划痕实验验证SDF-1对异位子宫内膜细胞迁移能力的影响。结果:①异位内膜中SDF-1、CXCR4 mRNA和蛋白表达水平及MLVD均高于在位内膜、正常内膜,且在位内膜中的表达水平高于正常内膜,差异均有统计学意义(P<0.05)。②SDF-1处理组细胞迁移率高于DMEM-F12处理组细胞迁移率,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:SDF-1、CXCR4可能参与EMs的淋巴管新生,促进子宫内膜细胞的淋巴迁移,在疾病的发生、发展中发挥一定作用。

小鼠全层皮肤创伤愈合过程中基质细胞衍生因子-1及其受体CXCR4基因表达的研究

目的：研究小鼠全层皮肤创伤愈合过程中创面基质细胞衍生因子-1（stroma-cell derived factor-1,SDF-1）及其受体CXCR4的基因表达情况。方法：建立小鼠背部皮肤正中近颈侧1.5cm×1.5cm的正方形皮肤全层缺损模型,分别于伤后1、2、3、4、5、7、10和14d获取创缘组织,应用半定量逆转录-聚合酶链反应检测损伤后各时间点创面SDF-1及CXCR4的mRNA表达,并观察组织病理学变化。结果：伤后1～3d创面有大量炎症细胞浸润,4d时有肉芽组织形成,5d可见上皮细胞覆盖创面,7d时创面周围明显上皮化,14d创面基本完全愈合。SDF-1及CXCR4在创面愈合过程均呈双峰表达,SDF-1基因表达于伤后1d明显增高（P〈0.01）,随后下降,于伤后3d达最低,随后再次升高,于伤后5d达峰值（P〈0.01）,然后下降,14d时接近伤前值。CXCR4基因表达于伤后1d升高,然后继续升高,至伤后5d达峰值,随后下降,于伤后10d表达最少（P〈0.01）,伤后14d表达再次增加（P〈0.01）。结论：SDF-1/CXCR4轴参与了创伤愈合的炎症反应期和增殖期的愈合过程,在皮肤组织创伤愈合过程中起着重要作用。