肺间质纤维化血管改变的观察研究

目的:观察及研究肺间质纤维化(PIF)大鼠的肺血管病变及机制。方法:将32只成年雄性Wistar大鼠随机均分为4组:对照2、4周组(C2、C4)、模型2、4周组(F2、F4);予博来霉素建立PF模型;2、4周末测定各组大鼠血浆内皮素–1(ET–1)、基质金属蛋白酶–9(MMP–9)、基质金属蛋白酶抑制剂–1(TIMP–1)水平,光镜下观察肺血管病理改变。结果:各组大鼠血浆ET–1随造模时间延长而升高,F2与C2比较,F4与C4比较,差异具有统计学意义(P<0.05);各组大鼠血浆TIMP–1随造模时间延长而升高,MMP–9下降,F2与C2比较,F4与C4比较,差异具有统计学意义(P<0.05);肺血管病理:C组大鼠血管内皮完整,基底膜线状连续;模型F组血管外肺泡充填大量炎性细胞,多处血管内皮细胞坏死,内膜结构不清甚至断裂,管壁明显增厚,部分闭塞。结论:PF的肺小血管壁明显增厚,甚至出现管腔闭塞,其机制可能与ET–1增多相关。

生脉饮合血府逐瘀汤对NSCLC患者血液高凝状态的影响

目的:探究生脉饮合血府逐瘀汤加减对气虚血瘀型非小细胞肺癌(NSCLC)患者血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶–9及血液高凝状态的影响。方法:选取2018年6月至2019年1月于南阳张仲景医院治疗的NSCLC患者126例,随机分为两组,各63例。对照组患者给予常规化疗方案,观察组患者在对照组基础上同时加用生脉饮合血府逐瘀汤加减,3周为1个疗程,均连续治疗2个疗程。评估比较组间临床疗效、不良反应、凝血功能指标、血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶–9水平、血清细胞角蛋白19片段(CYERA21–1)、癌胚抗原(CEA)、糖类抗原125(CA125)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平。结果:观察组患者临床总有效率高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后血清血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶–9水平及血清CYERA21–1、CEA、CA125、NSE水平明显降低,且观察组患者低于对照组,差异具有统计学意义(P < 0.05)。治疗后,两组患者血清凝血酶原时间(PT)均延长,纤维蛋白原(FIB)水平均降低,且观察组患者PT水平高于对照组,FIB水平低于对照组,差异具有统计学意义(P < 0.05)。观察组患者不良反应总发生率低于对照组,差异具有统计学意义(P < 0.05)。结论:生脉饮合血府逐瘀汤加减可降低气虚血瘀型NSCLC患者血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶–9水平,改善血液高凝状态,减轻化疗毒副作用,提升整体临床治疗效果。

白藜芦醇对人肾癌786-O细胞迁移和侵袭能力影响

目的观察白藜芦醇(resveratrol)对人肾癌786-O细胞迁移和侵袭能力影响,并探讨其作用机制。方法体外培养786-O细胞,分别以0(对照组)、10、20、40、80μmol/L白藜芦醇处理24、48、72 h,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测786-O细胞活力。以0(对照组)、20、40、80μmol/L白藜芦醇处理786-O细胞24 h,Annexin V/PI双染法检测786-O细胞凋亡;克隆形成实验检测786-O细胞克隆形成能力;划痕损伤实验和Transwell小室体外侵袭实验分别检测786-O细胞迁移能力和侵袭能力;Western blot检测786-O细胞基质金属蛋白酶–2(MMP-2)、基质金属蛋白酶–9(MMP-9)表达。结果白藜芦醇以剂量和时间依赖性的方式抑制786-O细胞活力(P<0.05),其24、48、72 h IC50约为52.8、18.6、13.7μmol/L;与对照组[(4.30±0.55)%]比较,20、40、80μmol/L白藜芦醇组786-O细胞凋亡率[分别为(15.07±1.91)%、(19.70±2.25)%、(33.16±4.25)%]明显升高(P<0.05)。与对照组比较,20、40、80μmol/L白藜芦醇组786-O细胞迁移率[分别为(77.68±8.42)%、(52.40±5.46)%、(39.73±4.35)%]明显降低(P<0.05),786-O细胞侵袭率[分别为(57.57±9.47)%、(31.87±5.21)%、(30.83±5.07)%]明显降低(P<0.05);与对照组比较,20、40、80μmol/L白藜芦醇组786-O细胞MMP-2、MMP-9表达明显降低(P<0.05)。结论白藜芦醇可明显抑制786-O细胞迁移能力和侵袭能力,其机制可能与其抑制MMP-2和MMP-9表达有关。