基质金属蛋白酶Ⅱ(mmps-2)在脑胶质细胞瘤瘤体中表达的临床研究报告

目的:为探究基质金属蛋白酶Ⅱ(MMPs-2)在脑胶质细胞瘤瘤体中的表达,更加明确MMPs-2对细胞外基质的降解在胶质细胞瘤的浸润和转移中起关键性作用。且mmps-2的表达随着脑胶质细胞瘤恶性程度的增高而表达的更加明显,同时为今后脑胶质细胞瘤的诊断和临床治疗提供参考。方法:用鼠抗人基质金属蛋白酶-2单克隆抗体(MAB-0244)对45例患者:①正常脑挫伤的脑组织15例,其中男性8例,女性7例;②脑胶质细胞瘤患者的瘤体组织30例,其中男性18例,女性12例;根据WHO中枢神经系统肿瘤分类,资料中包括毛细胞型星形细胞瘤(Pilocytic Astrocytoma)8例(WHO Grade I);纤维型星形细胞瘤(Fib-rillar Astrocytoma)7例(WHO Grade II);分化不良型星形细胞瘤(Anaplastic Astrocytoma)11例(WHO GradeⅢ);多形性胶质母细胞瘤(Glioblastoma Multiforme)4例(WHO GradeⅣ)。对其进行免疫组化分析并提取mRNA,检测MMP-2的含量及正常脑组织和流体资质中mmps-2的表达。结果:MMP2蛋白染色阳性为细胞膜或细胞质内出现棕黄色颗粒。MMP-2在意外脑挫伤游离的脑组织中mRNA有表达,IHC多表现出弱阳性。高级别胶质瘤组阳性表达率和表达强度明显高于低级别组,低级别胶质瘤组明显高于挫伤组。MMP-2表达在mRNA水平和蛋白水平相一致。结论:①脑组织挫伤后,MMP-2有明显的表达。②MMP-2表达与胶质瘤的恶性程度有关,可能成为胶质瘤恶性程度和预后的判断指标。

缺氧对肝星状细胞基质金属蛋白酶Ⅱ表达及活性调节的影响

目的研究缺氧对HSC基质金属蛋白酶Ⅱ（matrixmetalloproteinase-2，MMP-2）表达及活性调节的影响。方法大鼠HSC体外原代培养，以免疫细胞化学及ELISA法分别检测细胞内MMP－2及基质金属蛋白酶组织抑制因子Ⅱ（Tissueinhibitorofmetalloproteinade－2、TIMP－2）的表达，和培养上清液中两者的相对量,并以酶图活测培养上清液MMP－2活力。结果缺氧培养12h，免疫细胞化学显示MMP－2表达高于对照组（t＇＝3．4685，P＜0．05），TIMP－2表达则降低（t＇＝2．5673，P＜0．05）；培养上清液中MMP－2酶活性低于对照组（t＇＝4.270,P＜0.01）。缺氧6h上清液MMP－2蛋白相对含量增加值高于12h及24h组（t值分别为4.0945、2.4652;P值分别为＜0.001、0.025）；TIMP－2变化趋势与MMP－2则相反，但各组间差异无显著性。结论缺氧使肝星状细胞MMP－2含量增加。

不同病因对肝星状细胞基质金属蛋白酶Ⅱ表达的影响

通过不同病因诱导的肝纤维化模型,从蛋白、核酸两个方面观察基质金属蛋白酶Ⅱ(matrix metalloproteinase 2,MMP-2)表达状况,综合分析在不同病因作用下,MMP-2表达变化规律,探讨其在肝纤维化演进过程中的作用.

缺氧、高氧对肝星形细胞基质金属蛋白酶Ⅱ表达及活性的影响

目的 研究缺氧、高氧对肝星形细胞基质金属蛋白酶Ⅱ (MMP 2 )表达及其活性影响。方法 分离大鼠肝星形细胞 ,在缺氧或高氧条件下培养 ,以免疫细胞化学标记链霉素卵白素生物素(LSAB)法及酶联免疫吸附 (ELISA)法分别检测细胞内MMP 2、基质金属蛋白酶组织抑制因子Ⅱ(TIMP 2 )、膜型基质金属蛋白酶Ⅰ (MT1 MMP)的表达 ,和培养上清中MMP 2、TIMP 2的相对含量 ,并以酶谱法测培养上清MMP 2活力。结果 (1)缺氧培养 12h ,MMP 2表达增高 (缺氧组阳性指数 :5 7±2 0 ;对照组 :3 2± 1 0 ,;P <0 0 1) ,TIMP 2表达则降低 (缺氧组阳性指数 :2 5± 0 7;对照组 :3 6±1 0 ;P <0 0 5 ) ;培养上清中MMP 2酶活性明显降低 (缺氧组总吸光度值 :7 334± 1 92 2 ;对照组 :17 2 77± 7 4 2 4 ;P <0 0 1)。缺氧不同时段 (6、12、2 4h)比较 ,变化以 6h段最明显。 (2 )高氧培养 12h ,上清中MMP 2、TIMP 2蛋白相对含量均高于对照组 ,TIMP 2更明显 (高氧组A450 :0 0 5 0± 0 0 14 ;对照组 :0 0 2 2± 0 0 10 ;P <0 0 1) ,酶活性亦高于对照组 (高氧组总吸光度值 :5 2 5 2± 0 771;对照组 :4 30 4± 1 0 83;P <0 0 5 ) ,高氧组MT1 MMP表达增强。结论 肝星形细胞对氧敏感。缺氧使肝星形细胞MMP 2表达增加 ,该影响在?

视网膜对形觉剥夺性近视鸡巩膜MMP-2的调控

目的建立鸡形觉剥夺性动物模型,通过观察用庆大霉素破坏小鸡视网膜后,后极部巩膜基质金属蛋白酶Ⅱ(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)的变化,探讨视网膜在形觉剥夺性近视(formdeprivation myopia,FDM)发生、发展中的影响作用。方法48只白色来亨鸡(鸡龄2d,SPF级)分为A、B、C、D4组,每组12只,其中A组、B组在第2d即行双眼半透明眼罩遮盖同时行右眼玻璃体内1次注射庆大霉素400μg;C组仅右眼玻璃体内1次注射庆大霉素400μg不予遮盖,左眼不作处理为自身对照;D组不作任何处理,为正常对照组。在第3周末,对全部小鸡行检影验光测屈光度后,将A、C2组鸡处死,迅速摘除双眼球,测量其前后径。并随机取出2只送病理组织切片;B组摘除双眼眼罩后继续饲养3周,在第6周末对B、D2组行检影验光后将其处死,摘除双眼球测量眼球前后径。用7mm直径环钻钻取后极部巩膜组织,研磨离心后取上清液作为标本,对所有标本采用ELISA(即酶联免疫吸附)试剂盒测定MMP-2活性浓度。所有数据经过EXCEL和SPSS统计软件进行处理。结果第3周末,A、B两组双眼屈光度之间均具有显著性差异(P<0·001),C组和D组双眼屈光度间无显著性差异(P=0·088,0·920),且A、B2组与C组双眼屈光度比较均分别具有显著性差异(P<0·001);A组双眼眼轴测量值具有显著性差异(P<0.01),C组双眼眼轴未见显著性差异(P>0.05),A组与C组比较时,右眼眼轴无显著性差异(P>0.05),而左眼间差异具有显著性(P<0.001);第6周末,B组去遮盖后双眼屈光度及眼轴测量值之间均无显著性差异(P>0.05),且与D组比较差异亦无显著性意义(P>0.05),但B组去遮盖前后双眼屈光度之间具有明显显著性差异(P<0.001)。ELISA结果显示,除了A组双眼后级部巩膜MMP-2含量自身对照及与其他各组比较均有显著性差异外(P<0.001),另外3组之间差异均无显著性意义(P>0.05)。结论视网膜色素上皮层在形觉剥夺性近视的发生发展过程中起着非常重要的作用,破坏视网膜色素上皮层能一定程度的减轻近视的发展程度。

C-erbB-2、MMP2在乳腺癌中的表达及相互关系探讨

目的 :探讨癌蛋白 (C erbB 2 )和基质金属蛋白酶 (MMP2 )在乳腺浸润性导管癌中的表达及相互关系。方法 :应用免疫组织化学S -P法对 5 6例乳腺浸润性导管癌的C erbB 2和MMP2的阳性表达进行检测分析。结果 :5 6例中有 37例 (6 6 % )C erbB 2过表达 ,39例 (6 9.6 % )MMP2过表达 ,C erbB 2和MMP2同时阳性表达者 32例(5 7 1% )。两者阳性率均随组织学分级升高而上升 ,但各级间未见明显差异 (P >0 .0 5 )。在转移组中 ,88.9% (2 4 /2 7)的病例C erbB 2过表达 ,85 .2 % (2 3/ 2 7)MMP2过表达 ,两者的过表达与转移呈正相关关系 (PC erbB 2 =0 .0 0 1,PMMP2 =0 .0 15 )。C erbB 2和MMP2阳性配对分析表明 ,两者间阳性表达互为正相关 (P <0 .0 0 5 ,r=0 .5 1)。结论 :在乳腺浸润性导管癌中 ,C erbB 2和MMP2的过表达提示转移增加 ,可以作为乳腺癌的预后指标。