扶正化瘀方对肝纤维化大鼠间质性基质金属蛋白酶活性的影响

为探讨扶正化瘀方影响间质性基质金属蛋白酶活性的抗肝纤维化作用机制 ,采用二甲基亚硝胺腹腔注射 4w诱导大鼠肝纤维化模型 ,随机分为正常组、模型组与治疗组 ;治疗组成模后以扶正化瘀方灌胃 4w ,模型组予以等量生理盐水 ;检测血清肝功能与肝组织羟脯氨酸含量 ,蛋白印迹法分析肝组织α 平滑肌肌动蛋白、Ⅰ型胶原、基质金属蛋白酶 13和纤溶酶原激活物抑制剂 1蛋白表达 ,同位素标记底物凝胶法检测间质性基质金属蛋白酶活性。结果 :扶正化瘀方显著改善模型大鼠肝功能与肝组织胶原沉积 ;明显降低肝组织羟脯氨酸含量 ,抑制肝组织α SMA、Ⅰ型胶原蛋白表达 ;对基质金属蛋白酶 13蛋白表达无影响 ,但明显降低PAI 1蛋白表达 ,促进间质性基质金属蛋白酶活性。提示扶正化瘀方可促进肝纤维化大鼠间质性基质金属蛋白酶酶原的激活与活性水平 ,该作用是扶正化瘀方逆转肝纤维化的重要机制之一。

酶谱法测定肝星状细胞合成的基质金属蛋白酶活性

目的 :建立检测肝星状细胞 (HSC)合成的基质金属蛋白酶 (MMPs)活性的方法。方法 :用含SDS 明胶的聚丙烯酰胺凝胶电泳为基础的酶谱法 ,检测体外培养的HSC所合成的MMPs活性。结果 :酶谱法能灵敏地检测到HSC细胞内和分泌到培养基中的MMP 2和MMP 9,培养基中MMP 2活性高于MMP 9,并观察到药物作用以后酶活性的改变。结论 :酶谱法是研究HSC调节肝纤维化过程中细胞外基质 (ECM )代谢的有效手段。

柚皮素对牙本质基质金属蛋白酶活性及粘接耐久性的影响

目的探讨柚皮素对牙本质基质金属蛋白酶活性及粘接耐久性的影响。方法收集2019年1月至2020年6月就诊于深圳市宝安区妇幼保健院口腔科患者的第三磨牙进行研究,第三磨牙由深圳市宝安区妇幼保健院口腔科提供。将第三磨牙制备成牙本质试件及牙本质粉,随机分为去离子水处理组(空白对照组)、柚皮素处理组、氯己定处理组。各组分别处理10 min,将牙本质胶原样本分别置于老化液中15 d,检测柚皮素对胶原干重、羟脯氨酸释放量、MMPs活性的影响。制作牙本质剪切力测试试件,分别用柚皮素、氯己定、去离子水处理后,检测不同组的抗剪切强度。结果柚皮素和氯己定处理后的牙本质胶原的干重丢失比例低于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05);而柚皮素组与氯己定组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。柚皮素组和氯己定组中羟脯氨酸释放量低于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05);而柚皮素组与氯己定组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。柚皮素组及氯己定组的MMPs总活性均低于空白对照组,经氯己定和去离子水处理的活性值比较,差异有统计学意义(P<0.05)。柚皮素和氯己定处理后的最大抗剪切强度高于空白组,差异有统计学意义(P<0.05);且柚皮素处理后的最大抗剪切强度显著高于氯己定组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论柚皮素能够抑制基质金属蛋白酶活性,减少胶原纤维的降解,稳定胶原纤维,从而提高牙本质粘接耐久性。

原位明胶酶谱法检测胶质瘤18例基质金属蛋白酶活性

胶质瘤是常见脑肿瘤之一,具有肿瘤早期就能侵袭周边正常脑组织的特性,尤其是胶质母细胞瘤,恶性度高。基质金属蛋白酶（MMPs）是一组锌依赖性内肽酶,与肿瘤细胞侵袭、转移相关的细胞外基质（ECM）降解过程密切相关[1],目前已知有26种,

病毒性心肌炎心肌基质金属蛋白酶活性的动态变化及其与心功能和心肌胶原的关系

目的 探讨病毒性心肌炎(viral myocarditis,VM)心肌基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinases,MMPs)活性的动态变化及其与心功能、心肌胶原的关系。方法 50只6周龄雄性DBA/2小鼠腹腔接种0.14 ml的CVB3建立VM模型,15只同周龄同品系小鼠腹腔接种0.14 ml的Eagle's液作为对照组。VM组于接种后3、7、10、21、30 d,对照组于30 d均采用酶谱法测定心肌基质金属蛋白酶2(MMP-2)和9(MMP-9)的活性;超声心动图测定心脏收缩功能:主动脉血流峰值流速(Vp)、主动脉血流速度积分(Vi);心脏石蜡切片HE染色计算病理积分以及氯氨T法测定心肌的胶原含量。结果 VM小鼠心肌MMP-2、MMP-9的活性表现为一过性增高,以10 d时为最高,并且10 d时Vp、Vi亦明显低于对照组(P<0.05);心肌胶原含量在21 d、30 d时显著增高(P<0.05);MMP-2、MMP-9与病理积分均呈正相关(r分别为0.801,0.821,均P<0.05)、与Vp、Vi呈负相关(r分别为-0.649,-0.683和-0.711,-0.755,均P<0.05)。结论 VM小鼠心肌MMPs过度激活并伴有继发的胶原含量升高,且MMPs活性与心肌病理损害、心功能下降密切相关。MMPs参与了心肌炎的病理改变,可能是导致间质改变、心功能异常的因素之一,提示心肌MMPs是VM心脏间质病变的关联因素。

细胞外基质、基质金属蛋白酶在急性胰腺炎相关性肺损伤中的作用

急性胰腺炎相关性肺损伤是急性胰腺炎早期死亡率增加的主要原因,而肺组织细胞外基质的降解和合成失衡、基质金属蛋白酶活性增加可能是诱发肺损伤的原因。此文就细胞外基质、基质金属蛋白酶在急性胰腺炎相关性肺损伤中的作用作一简要综述。

薰洗方对大鼠骨折后期僵硬关节滑膜Ⅲ型胶原mRNA及MMP1活性的影响

目的:探讨薰洗方治疗骨折后期关节僵硬的作用机理。方法:以Wistar大鼠制作骨折后关节僵硬模型,用dotblot杂交法和Maruyama法分别测定踝关节滑膜 型胶原m RNA水平和MMP1活性。结果:模型组 型胶原m RNA水平明显升高,MMP1活性明显增强,与正常对照组比较差异有显著性(P<0 .0 1 ) ;功能组 型胶原m RNA水平显著低于模型组(P<0 .0 1 ) ,而MMP1活性略有降低,与模型组比较差异无显著性(P>0 .0 5 ) ;中药组 型胶原m RNA水平、MMP1活性明显降低,与模型组比较差异有显著性(P<0 .0 1 ) ;同时中药组 型胶原m RNA水平、MMP1活性显著低于功能组(P<0 .0 5 )。结论:大鼠骨折后期僵硬关节滑膜 型胶原m RNA表达及MMP1活性异常改变;降低 型胶原m RNA表达水平及MMP1活性可能是薰洗方治疗骨折后期关节僵硬的重要机制之一。

大鼠血管平滑肌细胞迁移与西洛他唑的干预效应

目的:探讨西洛他唑对原代培养大鼠血管平滑肌细胞迁移能力的影响及其可能的调控作用。方法:实验于2003-03/12在解放军沈阳军区总医院全军心血管病研究所完成。使用胶原酶消化法处理健康雄性SD大鼠,获得原代培养的鼠血管平滑肌细胞,加入终浓度为0.5μmol/L西洛他唑培养72h为西洛他唑组,对照组为加入等量的Dulbecco改良的Eagle培养液培养的血管平滑肌细胞。应用细胞刮伤实验和基质金属蛋白酶活性测定分析西洛他唑对原代培养血管平滑肌细胞迁移能力的影响。应用蛋白质印记杂交方法分析给药前后血管平滑肌细胞内基质金属蛋白酶2,9和细胞外信号调节激酶蛋白的表达情况。结果:①细胞刮伤实验显示,与对照组比较,西洛他唑组血管平滑肌细胞迁移能力明显受抑,迁移距离明显缩短。明胶酶活性分析发现,西洛他唑组细胞基质金属蛋白酶活性明显低于对照组。②蛋白质印迹杂交分析发现,西洛他唑可引起原代培养血管平滑肌细胞迁移能力下降。西洛他唑组细胞内基质金属蛋白酶2,9蛋白表达明显低于对照组(14.34±0.70,12.65±0.98;93.67±1.90,83.67±1.05,t=67.86,85.65,P<0.05)。③蛋白质印迹杂交分析检测显示,西洛他唑组与对照组血管平滑肌细胞内信号调节激酶1,2蛋白表达无明显差异(P>0.05);细胞内磷酸化信号调节激酶蛋白表?

EFFECTS OF GENISTEIN ON INVASION AND MATRIX METALLOPROTEINASE ACTIVITIES OF HT1080 HUMAN FIBROSARCOMA CELLS

ＩＮＴＲＯＤＵＣＴＩＯＮＯｎｅｏｆｔｈｅｍａｊｏｒｃａｕｓｅｏｆｍｏｒｂｉｄｉｔｙａｎｄｄｅａｔｈｄｕｅｔｏｃａｎｃｅｒｉｓｍｅｔａｓｔａｓｉｓｏｆｔｕｍｏｒｃｅｌｓｆｒｏｍｔｈｅｔｉｓｕｅｏｆｏｒｉｇｉｎｔｏｄｉｓｔａｎｔｓｉｔｅｓ．Ｔｈｏｕｇｈｔ...

针对TGF-β-SMAD信号传导机制预防瘢痕增生的研究进展

TGF-β是目前已知的最强烈的纤维化促进因子，与创伤后瘢痕增生关系十分密切，TGF-β与相应的受体结合后产生信号，通过SMAD信号传导蛋白将信号由胞质传导到细胞核内，作用于相应的靶基因产生作用，刺激血管生成和成纤维细胞增殖，促进成纤维细胞合成胶原等细胞外基质（ECM）成份，同时它还能抑制基质金属蛋白酶活性，减少ECM的降解，导致其过度沉积。