基质金属蛋白酶-2及其组织抑制物TIMP-2在子宫内膜异位症的表达

目的探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其抑制物TIMP-2在子宫内膜异位症发生、发展中的作用。方法采用免疫组化SP法检测36例子宫内膜异位症内膜组织(异位内膜组)和21例正常子宫内膜组织(对照组)中MMP-2、TIMP-2的表达。结果异位内膜组中MMP-2呈高表达状态,与对照组相比,有显著性差异(P<0.01); 而异位内膜组中TIMP-2呈低表达状态,与对照组相比,差异有显著性(P<0.01)。结论异位内膜组织中MMP-2 的过度表达和TIMP-2的表达下降,导致MMP-2/TIMP-2的比例增高,使异位内膜组织更具侵袭性,在子宫内膜异位症的发生、发展中起重要作用。

微小RNA-221和组织金属蛋白酶抑制物-2在妊娠期高血压患者中表达

探讨微小RNA-221(miR-221)、组织金属蛋白酶抑制物-2(TIMP-2)在妊娠期高血压(PIH)患者血清、胎盘组织中的表达水平及意义。方法 选取2018年7月~2020年10月于本院分娩的PIH孕产妇65例为PIH组,并纳入同期正常妊娠分娩的孕产妇65例为健康妊娠组。比较两组临床资料;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法测定孕产妇产前血清及胎盘组织miR-221、TIMP-2表达水平;Pearson法分析PIH患者血清、胎盘组织中miR-221表达水平与TIMP-2水平的相关性;利用受试者工作特征(ROC)曲线评估血清、胎盘组织miR-221、TIMP-2表达水平对PIH的诊断价值。结果 PIH组收缩压、舒张压及血清、胎盘组织TIMP-2表达水平均明显高于健康妊娠组(P<0.05),血清及胎盘组织中miR-221表达水平明显低于健康妊娠组(P<0.05);PIH患者血清、胎盘组织中miR-221表达水平与TIMP-2水平均呈负相关(P<0.05);血清、胎盘组织miR-221诊断PIH的曲线下面积(AUC)分别为0.867、0.852,截断值分别为0.81、0.82;血清、胎盘组织TIMP-2诊断PIH的AUC分别为0.894、0.884,截断值分别为1.55、1.52;血清、胎盘组织中miR-221、TIMP-2联合诊断PIH的AUC分别为0.954、0.952,敏感度分别为87.7%、86.2%,对应特异性分别为90.8%、92.3%。结论 PIH患者血清、胎盘组织miR-221表达水平降低,TIMP-2表达水平升高,两者呈负相关,且miR-221、TIMP-2联合可提高对PIH的诊断效能,有利于临床诊断PIH。

贞清方对2型糖尿病大鼠肾组织基质金属蛋白酶-9和基质金属蛋白酶组织抑制物-1表达的调节作用

目的探讨中药贞清方(含女贞子、地龙等中药)对2型糖尿病大鼠肾脏结构及肾组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)表达的影响。方法采用高糖高脂饲料喂养加小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)注射的方法建立2型糖尿病模型。将成模大鼠随机分成模型组,贞清方高、低剂量组,依那普利组,并设立正常对照组,治疗8周。用免疫组化法检测MMP-9、TIMP-1以及纤维连结蛋白(FN)在肾脏的表达,光镜观察肾小球和肾小管形态。结果糖尿病模型组较对照组TIMP-1、FN表达增强,MMP-9表达减弱；治疗组TIMP-1、FN表达较模型组减弱,MMP-9表达增强。其中贞清方高剂量组作用最明显。形态学观察显示治疗组肾小球和肾小管病变比模型组减轻。结论贞清方可能通过影响糖尿病大鼠肾脏MMP-9、TIMP-1的表达而发挥其对糖尿病大鼠肾脏结构的保护作用。

高氧、维甲酸对早产鼠肺组织基质金属蛋白酶-2、-9及特异性组织抑制物-1、-2表达的影响

目的探讨基质金属原蛋白-2(MMP-2)、MMP-9、基质金属蛋白酶特异性组织抑制物-1(TIMP-1)和TIMP-2在高氧肺损伤中的作用及维甲酸(RA)的保护作用机制。方法建立高氧(FiO285%)暴露早产SD大鼠肺损伤模型,应用RT-PCR法检测MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2mRNA表达,采用明胶酶谱检测MMP-2和MMP-9酶原及活酶表达,采用Western blot技术检测TIMP-1和TIMP-2蛋白表达。结果与空气组比较,高氧暴露4、7、14d,MMP-2、MMP-9和TIMP-1 mRNA的表达均显著升高(P均<0.01),MMP-2活酶、MMP-9酶原及活酶和TIMP-1蛋白的表达明显上调(P<0.05);RA对空气暴露下它们的表达均无明显影响(P均>0.05),但不同程度下调高氧暴露后MMP-2、MMP-9、TIMP-1mRNA的表达和MMP-2活酶、MMP-9酶原及活酶的表达,进一步提高TIMP-1蛋白表达;高氧、RA对TIMP-2 mRNA和蛋白的表达均无明显影响(P均>0.05)。结论高氧暴露明显改变MMPs/TIMPs的表达,在肺泡形成关键时期,MMPs/TIMPs之间平衡关系的破坏是造成肺发育受阻和纤维化的重要因素;通过协调MMPs/TIMPs之间的表达,改善肺泡结构,降低肺纤维化程度,从而逆转高氧所致肺损伤,是RA发挥保护作用的重要机制之一。

细胞间黏附分子-1、基质金属蛋白酶9及基质金属蛋白酶组织抑制物-1在非小细胞肺癌中的表达及与患者临床特征的关系

目的探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、基质金属蛋白酶9(MMP9)及基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及与患者临床特征的关系。方法选取82例NSCLC患者,免疫组化法检测肿瘤组织及癌旁组织中ICAM-1、MMP9及TIMP-1的表达情况,并分析其与患者临床特征的关系,相关性分析采用Spearman等级相关分析。结果NSCLC患者肿瘤组织中ICAM-1、MMP9及TIMP-1阳性表达率均明显高于癌旁组织,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。病理类型为腺癌、临床分期为Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移的NSCLC患者肿瘤组织中ICAM-1的阳性表达率均明显高于病理类型为鳞状细胞癌、临床分期为Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移的患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01);临床分期为Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移的NSCLC患者肿瘤组织中MMP9、TIMP-1的阳性表达率均明显高于临床分期为Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移的患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。Spearman相关分析显示,NSCLC患者肿瘤组织中ICAM-1的表达与MMP9的表达呈正相关(r=0.618,P﹤0.01),ICAM-1的表达与TIMP-1的表达呈正相关(r=0.584,P﹤0.01),MMP9的表达与TIMP-1的表达呈正相关(r=0.641,P﹤0.01)。结论ICAM-1、MMP9及TIMP-1在NSCLC患者肿瘤组织中阳性表达率高,且与NSCLC的发生发展密切相关。

肝门胆管癌基质金属蛋白酶MMP-2及其组织抑制因子TIMP-2表达及意义的研究

目的 :探讨基质金属蛋白酶MMP 2及其组织抑制因子TIMP 2在肝门胆管癌的表达及其与肝门胆管癌浸润、转移及预后间的关系。方法 :采用免疫组化S P法对 78例肝门胆管癌的MMP 2及其组织抑制因子TIMP 2的表达进行了检测。对MMP 2及TIMP 2的表达与肝门胆管癌的组织分化程度、浸润转移及预后之间的关系进行分析。结果 :MMP 2和TIMP 2表达阳性率分别为 72 %和 76 %。MMP 2的阳性表达率有淋巴结浸润的肝门胆管癌高于无淋巴结浸润的肝门胆管癌 ,低分化的肝门胆管癌高于高分化的肝门胆管癌。TIMP 2阳性表达率与以上相反。MMP 2表达与肝门胆管癌术后生存期呈负相关 (r =- 0 .713,P <0 .0 1) ,TIMP 2表达与肝门胆管癌术后生存期呈正相关 (r =0 .6 5 2 ,P <0 .0 1)。MMP 2与TIMP 2具有负相关关系 ,(r =- 0 .70 8,P <0 .0 1)。结论 :MMP 2与TIMP 2是反映肝门胆管癌浸润。

粪便基质金属蛋白酶9及其相关蛋白在婴儿食物过敏中的诊断价值

目的探索基质金属蛋白酶9(MMP9)及其相关蛋白在婴儿食物过敏(FA)中的诊断价值。方法本研究为巢式病例对照研究,连续纳入2023年4月至2023年10月疑诊FA的婴儿,收集粪便,经口服食物激发试验将入组婴儿分为FA组和非FA组。通过酶联免疫吸附测定法测定粪便MMP9、基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP 1)和脂质运载蛋白2(LCN 2)的浓度,通过对比粪便总蛋白浓度计算其相对含量,通过受试者工作曲线的曲线下面积(AUC)、灵敏度、特异度等指标评价目标蛋白诊断婴儿FA的准确度。二元logistic回归筛选FA预测因子。结果共纳入FA组69例及非FA组72例。粪便MMP9及TIMP 1浓度诊断FA的AUC值分别为0.82和0.78,MMP9及TIMP 1相对含量的AUC值分别增加至0.85及0.83。LCN 2诊断价值不佳。多因素logistic回归提示粪便MMP 9是FA的最佳预测指标。结论粪便MMP 9和TIMP 1是诊断婴儿FA的有用工具,可以很好的区分FA及类似疾病。

基质金属蛋白酶-2及其组织抑制物-2在动脉粥样硬化兔主动脉中的表达变化

目的研究基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)及基质金属蛋白酶组织抑制物-2(tissue inhibitor of metalloproteinases-2,TIMP-2)在动脉粥样硬化兔主动脉组织中的表达及与血管病理改变的关系。方法 16只雄性新西兰兔随机分为对照组(喂食普通兔料)、高脂模型组(喂食高脂饲料),饲养12周后处死动物,取主动脉进行病理学检查,并采用RT-PCR方法来检测主动脉病灶中MMP-2和TIMP-2 mRNA的表达。结果 MMP-2 mRNA在正常对照主动脉组织中低表达而在动脉粥样硬化病变时高表达;TIMP-2 mR-NA在正常对照主动脉组织中高表达而在动脉粥样硬化病变时低表达。结论 MMP-2及TIMP-2的协同表达在动脉粥样硬化及动脉血管重塑过程中起作用,动脉粥样硬化的发生与两者的比例失调有关。

基质金属蛋白酶及其组织特异性抑制物与环氧合酶-2在骨性关节炎中的表达及临床生物学意义

目的观察环氧酶-2(COX-2)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)和组织特异性抑制物-1(TIMP-1)在骨性关节炎(OA)中的表达,探讨其与OA的发生、发展的关系。方法采用苏木精-伊红染色及SABC法,检测OA及正常对照关节软骨组织切片中COX-2、MMP-3和TIMP-1蛋白的表达情况,应用统计学方法对其在OA的发生、发展中与OA病理分级、临床影像学分级的相关性进行非参数分析。并运用Spearman相关分析检验对OA组中MMP-3蛋白与COX-2蛋白的表达进行相关性分析。结果OA中MMP-3、TIMP-1、COX-2蛋白的阳性表达率分别为78.0,68.7和86.7,与它们在正常软骨组织中的比较有显着性差异(P<0.05),MMP-3、COX-2与关节损伤程度成正相关(P<0.05),TIMP-1与关节损伤程度成负相关(<0.05)。结论OA中MMP-3/TIMP-1的变化与COX-2变化无相关性。

血清基质金属蛋白酶-2及其组织抑制因子-1与糖尿病高血压的相关性及药物干预后的变化

目的观察2型糖尿病合并高血压(DMEH)患者血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其组织抑制因子-1(TIMP-1)的水平及罗格列酮治疗后的变化。方法将T2DM患者分成三组:(1)T2DM无合并症(即单纯T2DM),52例(男25例,女27例);(2)T2DM合并高血压非罗格列酮治疗组25例(男13例,女12例);(3)T2DM合并高血压罗格列酮治疗组25例(男12例,女13例)。采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清MMP-2及其组织抑制因子-1(TIMP-1)和实验室相关指标,观察罗格列酮治疗前后MMP-2、TIMP-1水平变化及与非罗格列酮治疗组之间变化的差别。结果应用罗格列酮治疗组治疗16 wk后的血清MMP-2、TIMP-1水平分别为29.1±3.3和488.6±103.2 ng/ml,较治疗前水平MMP-2(24.3±2.6)明显升高,P<0.05;而TIMP-1水平较治疗前(566.1±111.3)则明显降低P<0.01。结论罗格列酮治疗除能改善血糖及血压外,还可升高MMP-2和降低TIMP-1水平。

肝力克对肝纤维化大鼠肝组织基质金属蛋白酶-2及其抑制物的影响

目的 :观察中药肝力克对实验性肝纤维化大鼠基质金属蛋白酶 - 2及其抑制物的影响。方法 :4 0 %CCl4皮下注射 ,建立大鼠肝纤维化模型 ;将肝纤维化大鼠随机分为肝纤维化模型组、肝力克大剂量组、肝力克中剂量组和肝力克小剂量组 ,分别给药。取肝组织常规HE染色 ,观察大鼠肝组织炎症活动度和肝纤维化程度 ,用原位杂交法检测大鼠肝组织中MMP - 2及TIMP - 2mRNA表达。结果 :模型组大鼠肝组织炎症活动度计分及肝纤维化程度计分均较正对照组明显升高 (P <0 0 1) ;经肝力克大、中、小剂量组治疗后 ,大鼠肝组织炎症活动度计分及肝纤维化程度计分均较肝纤维化模型组大鼠明显降低 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;模型组大鼠肝组织MMP - 2、TIMP - 2mRNA表达均较正常对照明显升高 (P <0 0 1) ,经肝力克治疗后 ,大、中、小剂量组大鼠肝组织TIMP - 2mRNA表达较肝纤维化模型组明显降低 (P <0 0 5 ) ;但MMP - 2mRNA表达与肝纤维化模型组大鼠相比差异无显著性意义 (P >0 0 5 )。结论 :肝力克有明显减轻实验性肝纤维化大鼠肝组织炎症活动度及纤维化程度的作用 ;下调肝纤维化大鼠肝组织TIMP - 2mRNA表达 ,可能是其抗纤维化作用机理之一。

基质金属蛋白酶-2及组织金属蛋白酶抑制物-2在子宫内膜异位症中的表达及其临床意义

目的观察MMP-2和TIMP-2在子宫内膜异位症中的表达及意义。方法应用免疫组化(S-P)法检测20例正常子宫内膜、20例子宫内膜异位症的在位内膜及45例异位内膜组织中MMP-2和TIMP-2蛋白的表达。结果:MMP-2在内异症在位内膜组织、异位内膜组织阳性表达率分别与正常内膜组织比较均有显著性差异(P<0.01);异位内膜阳性率高于在位内膜,但在统计学上无显著性差异(P>0.05)。TIMP-2在异位内膜组织的阳性表达率与正常内膜组织、EM在位内膜组织相比均有显著性差异(P<0.05);在位内膜组织的阳性表达率低于正常内膜组织,但在统计学上无显著性差异(P>0.05)。结论:在子宫内膜异位症中MMP-2的高表达,TIMP-2蛋白的低表达,在子宫内膜异位症的发生、发展过程中具有重要作用。

载脂蛋白A-I对基质金属蛋白酶-2的抑制作用机理

为了分离纯化鲢鱼基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases-2,MMP-2)的内源性抑制剂,克隆并表达了鲢鱼MMP-2的催化结构域(rHm-MMP-2c),并将其作为筛选内源性抑制剂的靶标酶。通过60℃加热、50%~90%的硫酸铵分级沉淀、DEAE-Sepharose和Phenyl-Sepharose柱层析等手段,从鲢鱼肌肉中纯化了一种MMP-2内源性抑制剂,该抑制剂相对分子质量为28 ku,能有效抑制rHm-MMP-2c在4℃冷藏过程中对I型胶原的降解。质谱鉴定结果表明,纯化的抑制剂为载脂蛋白A-I(Apo A-I)。抑制动力学显示,Apo A-I对rHm-MMP-2c呈现竞争性抑制,抑制常数K_(i)为1.31μmol/L,半抑制浓度(IC_(50))为3.33μmol/L。分子对接结果显示,酶和抑制剂结合的主要作用力为氢键相互作用,抑制原因可能是Apo A-I与MMP-2纤连蛋白结合区结合形成了空间位阻,阻碍了底物与酶的结合。

基质金属蛋白酶-2和金属蛋白酶抑制物-1在抗体介导的慢性排斥反应患者肾组织中的表达及意义

目的研究移植肾组织中基质金属蛋白酶(MMP-2)和金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)表达和抗体介导的慢性排斥反应的关系。方法用免疫组织化学技术和计算机真彩色图像分析系统半定量检测46例抗体介导的慢性排斥反应患者移植肾组织中MMP-2和TIMP-1的表达情况,分析二者与肾功能关系及与ABMR的间质纤维化与肾小管萎缩(IF/TA)的病理分级之间的关系。15例正常肾组织作为对照。结果慢性排斥反应移植肾组织中MMP-2和TIMP-1的表达比正常肾组织明显增加(P<0.05),MMP-2的表达随IF/TA病理分级增加呈递减趋势(各组间比较P<0.05),TIMP-1的表达随IF/TA病理分级增加呈递增趋势(各组间比较P<0.05);随着纤维化程度的加重,患者肾功能血肌酐逐渐上升(P<0.05);TIMP-1的表达与血肌酐正相关(r=0.718,P<0.05)。结论本研究结果显示MMP-2和TIMP-1异常表达促进着移植肾纤维化的发展。

层粘连蛋白、基质金属蛋白酶-2及基质金属蛋白酶组织型抑制物-2在人脑胶质瘤侵袭性中的作用及相互关系

目的 分析层粘连蛋白 (LN)、基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )及基质金属蛋白酶组织型抑制物 2 (TIMP 2 )在人脑胶质瘤侵袭性中的作用和相互关系 ,探讨胶质瘤侵袭的分子机制。方法 用免疫组织化学SP法及原位杂交技术检测LN、MMP 2和TIMP 2在脑胶质瘤、颅内转移瘤及正常脑组织的表达情况。结果 LN和MMP 2的表达随着胶质瘤恶性程度的增加而增加 (P <0 0 1) ,TIMP 2的表达从正常 ,低级别 ,高级别到转移瘤组依次减少 ( χ2 =7 3736 ,P <0 0 1) ;MMP 2 /LN比值在颅内转移瘤中显著高于其它各组 (P <0 0 5 ) ,其它各组间无统计学差异 ,该值相对恒定 ;MMP 2 /TIMP 2比值随着胶质瘤恶性程度的增加而增加 ,在颅内转移瘤中显著高于其它各组 (P <0 0 5 )。结论 抗转移 (LN及TIMP 2 )和促转移 (MMP 2 )分子之间的平衡转化使得胶质瘤呈现出沿血管壁广泛浸润迁移却不破坏血管壁转移到颅外的生物学特性。

血清基质金属蛋白酶-2及其组织抑制因子-1与糖尿病高血压和肾病的相关性研究

目的探讨2型糖尿病患者(T2DM)血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其组织抑制因子-1(TIMP-1)在糖尿病高血压、肾损害发病中的作用。方法随机收集T2DM患者64例,其中,无合并症者24例,合并高血压者20例,合并肾病者20例以及健康对照者24例。以ELISA法测定MMP-2、TIMP-1的含量。结果糖尿病患者尤其是合并高血压和肾病患者血清MMP-2明显低于健康对照组(P<0.01),并且随病情发展呈逐渐降低的趋势。而血清TIMP-1随病情的发展则呈现明显升高趋势,无合并症组、合并高血压组和合并肾病组TIMP-1水平明显高于健康对照组(分别为P<0.05,P<0.01和P<0.01)。结论MMP-2和TIMP-1可能参与了糖尿病高血压、肾损害的发生发展过程,对其检测可能为糖尿病及其并发症的早期诊断和治疗提供新的依据。

基质金属蛋白酶-2及其抑制物在糖尿病大鼠心肌间质重构中的作用

目的探讨糖尿病心肌病变发生的机制。方法将16只雄性Wistar大鼠随机分为对照组和观察组各8只,观察组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型。喂养4周后处死大鼠,取心脏称重,计算心脏质量指数;测定血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其抑制物TIMP-2含量,心肌组织MMP-2活性、TIMP-2蛋白、MMP-2mRNA和TIMP-2 mRNA表达;VG染色观察心肌胶原容积分数(CVF)变化。结果与对照组比较,实验4周时观察组心脏质量、体质量显著下降,心脏质量指数升高,血清TIMP-2显著升高,心肌MMP-2活性和mRNA表达明显减弱,TIMP-2 mRNA表达显著增强,心肌CVF明显升高;相关分析表明CVF与心肌MMP-2活性、mRNA表达呈明显负相关,而与TIMP-2 mRNA表达呈明显正相关。结论糖尿病心肌组织中MMP-2活性和mRNA表达显著减弱、TIMP-2表达明显增强,其与间质胶原蓄积密切相关,是糖尿病心肌间质重构的重要原因之一;血清TIMP-2水平与心肌表达一致,可作为糖尿病心肌病早期预测和病情监测的指标之一。

基质金属蛋白酶-2及其组织抑制因子-2在女性盆底功能障碍中的表达及意义

目的:研究女性盆底功能障碍(PFD)患者尿道中段阴道壁组织中MMP-2与TIMP-2表达及其意义。方法:用免疫组化S-P法检测20例正常对照、22例盆腔器官脱垂(POP)、24例压力性尿失禁(SUI)及25例SUI&POP患者尿道中段阴道壁组织中MMP-2与TIMP-2的表达。结果:MMP-2在POP组、SUI组、SUI&POP组的表达均明显高于无POP组、无SUI组、正常对照组(P<0.01)。TIMP-2在POP组、SUI组、SUI&POP组表达均低于无POP组、无SUI组、正常对照组(P<0.05)。MMP-2与POP、SUI严重程度呈正相关(r分别为0.508,0.430,P<0.01)。TIMP-2与POP、SUI严重程度呈负相关(r分别为-0.411,-0.348,P<0.01)。结论:MMP-2和TIMP-2与PFD发生发展密切相关;MMP-2/TIMP-2比例失衡可能是PFD发生发展的重要机制。

社区获得性肺炎患者血清和肺泡灌洗液基质金属蛋白酶-2、-29和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1检测

目的:通过检测社区获得性肺炎(CAP)患者血清和肺泡灌洗液(BALF)的基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的水平,探讨它们在CAP发病中的可能机制。方法:60例CAP患者分为2组:重症CAP组20例;普通CAP组40例,其中20例收集BALF,所有患者均收集血清。健康志愿者26例为对照组,收集血清和BALF。用ELISA法检测血清及BALF中MMP-2、MMP-9和TIMP-1的水平,同时进行CAP组患者外周血中性粒细胞计数。结果:①CAP组血清MMP-2、MMP-9和TIMP-1水平均高于对照组(t值分别为4.874、9.961和4.500,P均<0.001)。②CAP组BALFMMP-2和MMP-9水平高于对照组(t值分别为4.513和8.165,P均<0.001),而2组TIMP-1差异无统计学意义(t=1.717,P=0.093)。③重症CAP组血清MMP-2及MMP-9水平高于普通CAP组(t=3.995,P=0.002;t=3.539,P=0.008),而2组的TIMP-1差异无统计学意义(t=0.759,P=0.080)。④CAP组血清MMP-9水平与外周血中性粒细胞计数呈正相关(r=0.855,P<0.001)。结论:MMP-2、MMP-9和TIMP-1参与了CAP的发病过程;血清MMP-2、MMP-9可以作为CAP诊断和判断病情的血清学指标;在CAP中中性粒细胞可能是MMP-9的主要来源。