骨髓增殖性肿瘤患者血清金属蛋白酶抑制剂-1、基质金属蛋白酶-9、血管内皮生长因子与骨髓纤维化程度的相关性

目的探讨骨髓增殖性肿瘤(MPN)患者血清血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)与骨髓纤维化(MF)分级的关系。方法选择90例费城染色体阴性(Ph-)MPN初诊患者为MPN组。根据世界卫生组织(WHO)2016年骨髓纤维化分级标准将MPN患者分为纤维化前期或早期组54例和明显纤维化期组36例;另选取健康志愿者50例作为对照组。采用酶联免疫吸附实验检测血清VEGF、MMP-9、TIMP-1水平并计算TIMP-1与MMP-9比值(TIMP-1/MMP-9)。采用Spearman秩相关检验分析VEGF、MMP-9、TIMP-1、TIMP-1/MMP-9与MF分级的相关性。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析各指标单独或联合诊断MPN或区分MF分级的预测价值。结果与对照组相比,MPN组血清VEGF、MMP-9和TIMP-1均升高,差异有统计学意义(P<0,05)。VEGF、MMP-9、TIMP-1、TIMP-1/MMP-9诊断MPN的曲线下面积(AUC)分别为0.834、0.745、0.923、0.618;VEGF、MMP-9和TIMP-1联合诊断MPN的AUC为0.960;当最佳截断值为0.627时,敏感度为85.56%,特异度为92.00%。与纤维化前期或早期组相比,明显纤维化期组患者血清VEGF、TIMP-1、TIMP-1/MMP-9均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关性分析结果显示,VEGF(r=0.378,P=0.001)、TIMP-1(r=0.512,P<0.001)、TIMP-1/MMP-9(r=0.353,P=0.001)与MPN患者MF分级呈正相关(P<0.05)。ROC曲线分析显示,VEGF、MMP-9、TIMP-1、TIMP-1/MMP-9区分纤维化前期或早期患者和明显纤维化期患者的AUC分别为0.723、0.523、0.802、0.708;VEGF、TIMP-1和TIMP-1/MMP-9联合区分纤维化前期或早期患者和明显纤维化期患者的AUC为0.838;当最佳截断值为0.530时,敏感度为72.22%,特异度为85.19%。结论血清VEGF、TIMP-1和TIMP-1/MMP-9均可反映MPN患者MF进展,各指标联合检测可预测MPN患者MF程度。

血清基质金属蛋白酶-9、可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体及纤溶酶原激活物抑制因子-1联合检测预测老年慢性心力衰竭患者预后的价值

目的 探讨血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体(suPAR)及纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)表达与老年慢性心力衰竭(CHF)患者心功能分级及预后的关系。方法 选取廊坊市中医医院收治的108例CHF患者及同期50例健康体检者分别作为研究组和对照组。采集受试者血液标本,测定血清MMP-9、suPAR及PAI-1水平。比较不同纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级患者及不同预后患者的血清指标差异,并分析各血清指标对不良预后的预测价值。结果 与对照组相比,研究组血清MMP-9、suPAR、PAI-1水平更高,差异有统计学意义(P<0.05)。NYHA分级Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级CHF患者的血清MMP-9、suPAR、PAI-1水平呈逐渐升高趋势,差异均有统计学意义(P<0.05)。随访1年的结果显示,预后良好65例,预后不良43例,预后不良率为39.81%(43/108)。与预后良好患者相比,预后不良患者的年龄更大,合并高血压率更高,左室射血分数(LVEF)更低,左室舒张末期内径(LVEDD)、MMP-9、suPAR及PAI-1水平更高,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示,年龄、MMP-9、suPAR、PAI-1均是老年CHF患者预后不良的危险因素,LVEF是老年CHF患者预后不良的保护因素(P<0.05)。血清MMP-9、suPAR、PAI-1单独检测及3项联合检测的曲线下面积(AUC)分别为0.711、0.829、0.768和0.840,3项联合检测的敏感度为88.21%,特异度为79.46%。结论 老年慢性CHF患者的血清MMP-9、suPAR、PAI-1表达水平与心功能分级及预后不良密切相关。

盐酸氨基葡萄糖联合氟比洛芬对增生性膝骨关节炎患者高迁移率族蛋白B1人类成纤维生长因子-2组织金属蛋白酶抑制剂-1水平的影响

目的 探讨盐酸氨基葡萄糖联合氟比洛芬对增生性膝骨关节炎患者高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、人类成纤维生长因子-2(FGF-2)、组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)水平的影响。方法 选取2021年6月至2023年1月陆军第七十二集团军医院确诊增生性膝骨关节炎患者100例,采用随机数字表法分为对照组和观察组各50例,对照组接受盐酸氨基葡萄糖治疗,观察组联合应用氟比洛芬治疗,2组连续治疗6周。比较2组临床疗效,比较2组视觉模拟评分法(VAS)、Lysholm膝关节评分系统(LKSS)、西安大略和麦克马斯特大学骨关节炎指数(WOMAC)评分、HMGB1、FGF-2、TIMP-1水平、不良反应发生率。结果 与对照组(74%)比较,观察组临床总有效率(90%)升高(P<0.05);与治疗前比较,治疗后2组VAS、WOMAC评分降低,LKSS评分升高,并且观察组VAS、WOMAC评分低于对照组,LKSS评分高于对照组(P<0.05);治疗后2组HMGB1水平比治疗前降低,FGF-2、TIMP-1水平升高,并且观察组HMGB1低于对照组,FGF-2、TIMP-1水平高于对照组(P<0.05);2组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 盐酸氨基葡萄糖联合氟比洛芬能够有效治疗增生性膝骨关节炎,同时还能降低HMGB1水平,升高FGF-2、TIMP-1水平,且不良反应少,具有较高的临床参考价值。

盆底三维超声参数联合血清基质金属蛋白酶-1、骨桥蛋白、结缔组织生长因子水平对压力性尿失禁疾病严重程度的预测价值

目的:探讨盆底三维超声参数联合血清基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、骨桥蛋白(OPN)、结缔组织生长因子(CTGF)水平对压力性尿失禁疾病严重程度的预测价值。方法:选择280例压力性尿失禁患者作为观察组,另选同期的100例健康体检者作为对照组。所有受试者均在Valsalve动作下检测盆底三维超声参数、血清MMP-1、OPN、CTGF表达水平,分析不同严重程度的压力性尿失禁患者盆底三维超声参数、血清MMP-1、OPN、CTGF表达水平的差异性,使用多因素Logistic回归分析和受试者工作特征曲线(ROC)下面积(AUC)评价盆底三维超声参数、血清MMP-1、OPN、CTGF与压力性尿失禁疾病的关系。结果:观察组膀胱颈移动度、尿道倾斜角、尿道旋转角、膀胱尿道后角和裂孔面积均大于对照组(均P<0.05);观察组血清MMP-1、OPN、CTGF表达水平均高于对照组(均P<0.05);随着压力性尿失禁疾病严重程度的增大,膀胱颈移动度、尿道倾斜角、尿道旋转角、膀胱尿道后角和裂孔面积均随之增大,血清MMP-1、OPN、CTGF表达水平均随之升高(均P<0.05);经多因素Logistic回归分析,膀胱颈移动度、裂孔面积、血清MMP-1、OPN、CTGF均是压力性尿失禁疾病的独立预测因素(均P<0.05);经ROC曲线分析,膀胱颈移动度、裂孔面积、血清MMP-1、OPN联合CTGF预测压力性尿失禁疾病的AUC为0.915。结论:盆底三维超声参数、血清MMP-1、OPN、CTGF与压力性尿失禁疾病严重程度密切相关,其中膀胱颈移动度、裂孔面积、血清MMP-1、OPN联合CTGF预测压力性尿失禁疾病严重程度的效能较高。

人参二醇组皂苷对心肌梗死后心室重构大鼠基质金属蛋白酶-2,-9及其组织抑制因子-1水平的影响

目的观察人参二醇组皂苷(PDS)对心梗后心室重构大鼠心功能、心肌间质胶原含量,基质金属蛋白酶-2,9(MMP-2,9)及其组织抑制因子-1(TIMP-1)水平的影响。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支造成心肌梗死后心室重构模型。将Wistar大鼠(雌雄各半)随机分成假手术组、模型组、PDS组给予人参二醇组皂苷50 mg·kg-1·d-1及卡托普利组给予卡托普利100 mg·kg-1·d-1。假手术组及模型组给予等体积生理盐水。给药4 w后各组大鼠行超声心动图检查,检测左心室舒张末期内径(LVEDd)、射血分数(EF)和短轴缩短率(FS),取心肌,检测心肌胶原含量,Ⅰ/Ⅲ胶原比例,通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌间质MMP-2,9和TIMP-1 mRNA表达情况。结果 PDS能明显降低心室重构大鼠LVEDd,升高心室重构大鼠EF及FS,降低心室重构大鼠心肌间质胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原比例,减少心室重构大鼠心肌间质MMP-2,9表达,增加TIMP-1mRNA表达。结论 PDS对大鼠心肌梗死后心室重构具有保护作用,可能与调节MMP-2,9和TIMP-1的表达有关。

血清基质金属蛋白酶-2及其组织抑制因子-1与糖尿病高血压和肾病的相关性研究

目的探讨2型糖尿病患者(T2DM)血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其组织抑制因子-1(TIMP-1)在糖尿病高血压、肾损害发病中的作用。方法随机收集T2DM患者64例,其中,无合并症者24例,合并高血压者20例,合并肾病者20例以及健康对照者24例。以ELISA法测定MMP-2、TIMP-1的含量。结果糖尿病患者尤其是合并高血压和肾病患者血清MMP-2明显低于健康对照组(P<0.01),并且随病情发展呈逐渐降低的趋势。而血清TIMP-1随病情的发展则呈现明显升高趋势,无合并症组、合并高血压组和合并肾病组TIMP-1水平明显高于健康对照组(分别为P<0.05,P<0.01和P<0.01)。结论MMP-2和TIMP-1可能参与了糖尿病高血压、肾损害的发生发展过程,对其检测可能为糖尿病及其并发症的早期诊断和治疗提供新的依据。

2型糖尿病大鼠肺组织基质金属蛋白酶-2、9及其抑制因子-1的表达变化

目的通过检测2型糖尿病大鼠肺组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)的表达变化,探讨MMP-2、MMP-9及TIMP-1在糖尿病肺损伤中的作用。方法通过高糖、高脂饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)的方法 ,建立2型糖尿病大鼠模型,采用光镜动态观察12周、24周时对照组、糖尿病组的大鼠肺组织的形态学改变,用Masson三色染色观察肺组织胶原沉积情况,应用免疫组织化学方法检测2组大鼠肺组织MMP-2、MMP-9及TIMP-1的动态表达变化情况。结果糖尿病大鼠肺组织胶原含量明显增多,糖尿病大鼠肺组织MMP-2、MMP-9、TIMP-1表达增多,同时MMP-2/TIMP-1、MMP-9/TIMP-1比例也增加。随病情进展,上述变化更加明显。结论糖尿病大鼠出现了肺间质纤维化,MMP-2、9及TIMP-1表达增多及其比例紊乱参与了糖尿病肺组织病变的发生发展,可能是糖尿病肺纤维化发生的机制之一。

细胞间黏附分子-1、基质金属蛋白酶9及基质金属蛋白酶组织抑制物-1在非小细胞肺癌中的表达及与患者临床特征的关系

目的探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、基质金属蛋白酶9(MMP9)及基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及与患者临床特征的关系。方法选取82例NSCLC患者,免疫组化法检测肿瘤组织及癌旁组织中ICAM-1、MMP9及TIMP-1的表达情况,并分析其与患者临床特征的关系,相关性分析采用Spearman等级相关分析。结果NSCLC患者肿瘤组织中ICAM-1、MMP9及TIMP-1阳性表达率均明显高于癌旁组织,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。病理类型为腺癌、临床分期为Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移的NSCLC患者肿瘤组织中ICAM-1的阳性表达率均明显高于病理类型为鳞状细胞癌、临床分期为Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移的患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01);临床分期为Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移的NSCLC患者肿瘤组织中MMP9、TIMP-1的阳性表达率均明显高于临床分期为Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移的患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。Spearman相关分析显示,NSCLC患者肿瘤组织中ICAM-1的表达与MMP9的表达呈正相关(r=0.618,P﹤0.01),ICAM-1的表达与TIMP-1的表达呈正相关(r=0.584,P﹤0.01),MMP9的表达与TIMP-1的表达呈正相关(r=0.641,P﹤0.01)。结论ICAM-1、MMP9及TIMP-1在NSCLC患者肿瘤组织中阳性表达率高,且与NSCLC的发生发展密切相关。

基质金属蛋白酶组织抑制因子-1在2型糖尿病患者中的表达变化

目的探讨未发生并发症的2型糖尿病患者基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的变化及其与空腹血糖的关系。方法选取无并发症的2型糖尿病患者41例,门诊体检正常者30例为对照。采用实时荧光定量RT-PCR的方法检测外周血单个核细胞中TIMP-1 mRNA的量,采用ELISA的方法检测血浆中TIMP-1的量。结果 (1)2型糖尿病患者外周血单个核细胞中TIMP-1 mRNA的表达量[(6.13±1.59)copies/mL]明显高于正常者[(5.29±1.56)copies/mL]。(2)2型糖尿病患者血浆中TIMP-1蛋白的表达量[(246 334.83±82 567.858)pg/mL]明显高于正常者[(105 498.00±21 554.324)pg/mL]。(3)2型糖尿病患者血浆中TIMP-1与空腹血糖呈负相关(r=-0.490 1,P<0.01)。结论无并发症的2型糖尿病患者TIMP-1无论是mRNA的表达量还是蛋白的表达量均较正常者偏高,并且血浆中蛋白的表达量与空腹血糖负相关。

血清基质金属蛋白酶-2及其组织抑制因子-1与糖尿病高血压的相关性及药物干预后的变化

目的观察2型糖尿病合并高血压(DMEH)患者血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其组织抑制因子-1(TIMP-1)的水平及罗格列酮治疗后的变化。方法将T2DM患者分成三组:(1)T2DM无合并症(即单纯T2DM),52例(男25例,女27例);(2)T2DM合并高血压非罗格列酮治疗组25例(男13例,女12例);(3)T2DM合并高血压罗格列酮治疗组25例(男12例,女13例)。采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清MMP-2及其组织抑制因子-1(TIMP-1)和实验室相关指标,观察罗格列酮治疗前后MMP-2、TIMP-1水平变化及与非罗格列酮治疗组之间变化的差别。结果应用罗格列酮治疗组治疗16 wk后的血清MMP-2、TIMP-1水平分别为29.1±3.3和488.6±103.2 ng/ml,较治疗前水平MMP-2(24.3±2.6)明显升高,P<0.05;而TIMP-1水平较治疗前(566.1±111.3)则明显降低P<0.01。结论罗格列酮治疗除能改善血糖及血压外,还可升高MMP-2和降低TIMP-1水平。

血清基质金属蛋白酶-2及其组织抑制因子-1水平与老年糖尿病足关系探讨

目的探讨血清基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及其组织抑制因子-1（TIMP-1）与老年糖尿病足（DF）的关系，并分析2个指标问的相关性。方法采用ELISA法测定2型糖尿病（T2DM）糖尿病足（DF组）患者87例、T2DM非糖尿病足（NDF组）患者79例和健康体检者（CON组）81例的血清MMP-2、TIMP-1水平。结果3组血清MMP-2水平依次升高，差异具有显著统计学意义（P〈0．05）；DF、NDF组血清TIMP-1水平均低于CON组（P〈0．05），血清TIMP-1与MMP-2呈负相关（r=-0．913，P〈0．05）。结论T2DM患者血清MMP-2水平升高对防治DF具有一定的临床参考价值。

胎儿皮肤β1整合素与基质金属蛋白酶-2及其组织抑制因子-2表达的意义

目的:探讨胎儿皮肤中β1整合素与基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(tissue inhibitor of metalloproteinase-2,TIMP-2)表达的意义。方法:选取11～25周胎儿背部皮肤25例,采用苏木精-伊红染色、免疫组化和反转录(RT)-PCR分别从蛋白质、mRNA水平检测β1整合素与MMP-2及TIMP-2的表达情况。结果:13～21周胎儿的皮肤表皮由3层逐渐发展为4层,毛囊和皮脂腺等皮肤附属结构由开始发育到结构的形成,基底层细胞β1整合素均为阳性,表皮外层角蛋白(K)10染色阳性细胞数逐渐增多,胎龄11～13周与23～25周时相比差异有统计学意义(P<0.01)。MMP-2与TIMP-2表达水平均呈逐渐升高趋势,两种基因在胎龄11～13周与23～25周时相比差异均有统计学意义(P=0.000)。结论:人胎儿期表皮基底层增殖细胞主要为表皮干细胞,随胎龄增加,终末分化细胞的比例明显增高。MMP-2和TIMP-2对皮肤的生长发育、结构功能的维持具有重要的调节作用。

常染色体显性遗传多囊肾患者外周血基质金属蛋白酶1和组织金属蛋白酶抑制因子1表达及与预后的关系

目的:探讨常染色体显性遗传性多囊肾(ADPKD)患者外周血中基质金属蛋白酶1(MMP1)和组织金属蛋白酶抑制因子1(TIMP1)的表达及与预后的关系。方法:回顾2017年1月至2020年12月在内蒙古医科大学附属医院行腹腔镜去顶减压术治疗的69例ADPKD患者及40例健康体检者的临床资料,分为ADPKD组和对照组,比较术前不同肾功能(代偿与失代偿)、不同肾体积(≤750 cm^(3)与>750 cm^(3))患者MMP1、TIMP1 mRNA表达量及MMP1/TIMP1 mRNA。以MMP1/TIMP1 mRNA中位数为分界,比较MMP1/TIMP1 mRNA对手术预后的影响。结果:ADPKD组外周血中MMP1和TIMP1 mRNA表达量高于对照组,MMP1/TIMP1 mRNA低于对照组(P<0.05)。ADPKD组肾功能失代偿者MMP1 mRNA、MMP1/TIMP1 mRNA低于肾功能代偿者,TIMP1 mRNA高于肾功能代偿者(P<0.05);肾体积>750 cm^(3)者MMP1 mRNA、MMP1/TIMP1 mRNA低于肾体积≤750 cm^(3)者,TIMP1mRNA高于肾体积≤750 cm^(3)者(P<0.05)。Kaplan-Meier分析显示,不同MMP1/TIMP1 mRNA比值患者累积术后疼痛缓解生存曲线、高血压控制生存曲线及肾功能维持生存曲线差异有统计学意义(P均<0.001);多因素COX分析显示,MMP1/TIMP1 mRNA≤2.63是影响ADPKD手术后疼痛缓解时间(HR=1.667,95%CI 1.021~2.704)、血压控制时间(HR=1.530,95%CI 1.032~2.536)及肾功能维持时间(HR=3.102,95%CI 1.214~8.771)的独立风险因素(P<0.05)。结论:ADPKD患者外周血MMP1/TIMP1表达失衡,且MMP1/TIMP1 mRNA高比值患者去顶减压手术后疼痛缓解、高血压控制相对较好,肾功能维持时间相对较长。

血清基质金属蛋白酶-2及其组织抑制因子-1水平变化与老年糖尿病足的关系

目的评价血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其组织抑制因子-1(TIMP-1)水平与老年糖尿病足(DF)慢性溃疡的关系,探讨两指标的相关性。方法符合纳入标准的DF,≥60岁的52例患者作为老年DF组,<60岁的36例为非老年DF组,30例非糖尿病的慢性溃疡患者为对照组(CON组)。应用ELISA法测定血清MMP-2、TIMP-1水平,并同时测定血脂、血糖等生化指标。结果 CON、非老年DF和老年DF三组血清MMP-2水平逐渐升高,分别为44.4(18.6)μg/L、59.1(18.2)μg/L和86.7(42.6)μg/L。两两比较差异具有统计学意义(P<0.05);老年DF组血清TIMP-1水平低于其他两组,而非老年DF、CON组差异无统计学意义(P>0.05)。血清TIMP-1、HbA1c、年龄及病程是MMP-2的独立影响因素。结论 DF血清MMP-2水平明显升高、TIMP-1水平下降,降低MMP-2水平可能会促进溃疡愈合。

血清趋化因子21、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1水平在类风湿性关节炎病情预测中的临床价值

目的探讨血清CC趋化因子配体21(CCL21)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)水平在预测类风湿性关节炎(RA)病情中的临床价值。方法选取睢县中医院2018年12月至2020年12月收治的35例RA患者作为研究对象,将其纳入RA组,另选取同期睢县中医院收治的35例非RA的自身免疫疾病患者,将其纳入非RA组。检测并对比两组血清CCL21、TIMP-1水平,分析血清CCL21、TIMP-1对RA发生的影响,并评估血清CCL21、TIMP-1对RA的预测价值。结果RA组血清CCL21、TIMP-1水平高于非RA组(P<0.05);经logistic回归分析,结果显示血清CCL21、TIMP-1高表达是导致RA发生的影响因素(OR>1,P<0.05);绘制受试者工作特征曲线可知,血清CCL21、TIMP-1水平预测RA的曲线下面积均>0.80,预测价值理想,且联合预测价值最佳。结论血清CCL21、TIMP-1水平在RA患者中呈高表达,可能是诱发RA发生的影响因素,临床可考虑检测上述指标以预测RA发生及病情,为早期诊疗提供依据。

2型糖尿病患者基质金属蛋白酶组织抑制因子-1的表达及与空腹血糖的相关性

目的探讨2型糖尿病患者基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-1的表达及与空腹血糖的相关性。方法收集该院内分泌科2010年1月至2013年12月住院的2型糖尿病患者21例作为病例组,另选取体检正常者21例作为对照组,利用双抗体夹心ELISA法测定血浆TIMP-1水平,AU640生化分析仪检测空腹血糖水平。结果病例组总TIMP-1表达为(4.125±1.210)ng/ml,明显高于对照组(3.214±0.125)ng/ml(P<0.05),并且病例组病程5~10年、10~15年、15~20年TIMP-1的表达水平均高于对照组(P<0.05);病例组中24 h尿蛋白正常排泄组的总TIMP-1表达为(3.544±1.225)ng/ml,低于异常排泄组的(5.128±1.326)ng/ml(P<0.05);病例组中TIMP-1的表达随着病程逐渐升高(F=9.987,P=0.000);病例组空腹血糖平均值为(8.125±2.458)mmol/L,与血浆TIMP-1之间散点图呈负相关趋势,pearson相关性分析呈现明显的负相关(r=-0.876,P=0.000)。结论 2型糖尿病患者血浆TIMP-1的表达水平比正常者高,并且随着病程逐渐增高。与空腹血糖之间呈现明显负相关关系。

基质金属蛋白酶组织抑制因子-4在肺部疾病的研究进展

基质金属蛋白酶组织抑制因子-4(TIMP-4)是TIMPs家族中的一员,现有研究表明TIMP-4与乳腺癌、卵巢癌、前列腺癌等恶性肿瘤的侵袭程度相关,以及与动脉粥样硬化、心力衰竭、心肌梗死等心血管疾病的严重程度相关。而关于TIMP-4在肺部疾病方面的研究较少,主要涉及COPD、特发性肺纤维化、肺动脉高压、肺结核等方面,本文主要对TIMP-4在肺部疾病中的研究进展进行综述。

体外压力刺激对大鼠“足三里”穴筋膜组织成纤维细胞合成释放基质金属蛋白酶1、基质金属蛋白酶抑制剂1、前列腺素E_2和胰岛素样生长因子1的影响

背景:腧穴筋膜结缔组织成纤维细胞是针推治疗操作过程中的主要受力组织细胞之一,细胞生物学行为的调整对腧穴发挥治疗作用的功能关系密切。目的:通过体外实验观察压力刺激对大鼠"足三里"穴筋膜组织成纤维细胞合成释放基质金属蛋白酶1、基质金属蛋白酶抑制剂1、前列腺素E2和胰岛素样生长因子1的影响。方法:体外培养大鼠"足三里"穴筋膜组织成纤维细胞,随机分为空白对照组和压力刺激组。压力刺激组对细胞实施50kPa压力刺激,每次加力2h,每8h1次,共6次;空白对照组不加压。检测细胞外培养液中基质金属蛋白酶1、基质金属蛋白酶抑制剂1、前列腺素E2和胰岛素样生长因子1含量的变化,并计算基质金属蛋白酶1与基质金属蛋白酶抑制剂1比值的变化。结果与结论:"足三里"穴筋膜组织成纤维细胞压力作用后,培养液中基质金属蛋白酶1、基质金属蛋白酶抑制剂1和前列腺素E2含量均增加(P<0.05或0.01),基质金属蛋白酶1与基质金属蛋白酶抑制剂1比值增大(P<0.05),胰岛素样生长因子1变化无显著性意义。结果证实,压力刺激对腧穴筋膜组织成纤维细胞基质金属蛋白酶1、基质金属蛋白酶抑制剂1和前列腺素E2合成释放的调节,以及对基质金属蛋白酶1与基质金属蛋白酶抑制剂1比值的提高,可能是腧穴接受针灸推拿治疗后发挥"疏经通脉"作用的细胞生物力学原理之一。

强力霉素对胃癌细胞SGC-7901基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶组织抑制因子-2表达的影响

背景:强力霉素对结肠癌细胞的分化和抑制作用已有报道,但其对胃癌细胞的作用尚未见报道。目的:观察强力霉素对人胃癌细胞SGC-7901的生长抑制作用及其对基质金属蛋白酶(MMP)-2和基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-2表达的影响,探索胃癌治疗的新方法。方法:采用不同浓度的强力霉素作用于胃癌细胞SGC-7901,以噻唑蓝(MTT)法测定其细胞毒作用;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法半定量测定MMP-2和TIMP-2mRNA的表达;免疫组化法观察MMP-2蛋白的表达。结果:强力霉素可抑制胃癌细胞SGC-7901的生长,具有浓度和时间依赖性(P<0.01)。强力霉素可下调MMP-2mRNA和MMP-2蛋白的表达,上调TIMP-2mRNA的表达,具有浓度依赖性(P<0.05)。结论:强力霉素能抑制胃癌细胞SGC-7901的生长,其作用机制可能与下调MMP-2表达、上调TIMP-2表达有关。

贞清方对2型糖尿病大鼠肾组织基质金属蛋白酶-9和基质金属蛋白酶组织抑制物-1表达的调节作用

目的探讨中药贞清方(含女贞子、地龙等中药)对2型糖尿病大鼠肾脏结构及肾组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)表达的影响。方法采用高糖高脂饲料喂养加小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)注射的方法建立2型糖尿病模型。将成模大鼠随机分成模型组,贞清方高、低剂量组,依那普利组,并设立正常对照组,治疗8周。用免疫组化法检测MMP-9、TIMP-1以及纤维连结蛋白(FN)在肾脏的表达,光镜观察肾小球和肾小管形态。结果糖尿病模型组较对照组TIMP-1、FN表达增强,MMP-9表达减弱；治疗组TIMP-1、FN表达较模型组减弱,MMP-9表达增强。其中贞清方高剂量组作用最明显。形态学观察显示治疗组肾小球和肾小管病变比模型组减轻。结论贞清方可能通过影响糖尿病大鼠肾脏MMP-9、TIMP-1的表达而发挥其对糖尿病大鼠肾脏结构的保护作用。