目的探讨声带癌前病变组织中基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinases 1,TIMP-1)、果蝇母亲DDP同源物4(drosophila mothers against DDP homolog 4,Smad4)表达水平与术后复发和恶变的相关性。方法回顾性分析2018...目的探讨声带癌前病变组织中基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinases 1,TIMP-1)、果蝇母亲DDP同源物4(drosophila mothers against DDP homolog 4,Smad4)表达水平与术后复发和恶变的相关性。方法回顾性分析2018年8月~2021年8月郑州大学第一附属医院收治的162例声带癌前病变患者的临床和病理资料,收集手术切除癌前病变组织(癌前病变组)及病变旁正常黏膜组织(对照组),采用免疫组织化学法检测组织中TIMP-1、Smad4表达情况。分析TIMP-1、Smad4阳性率与临床病理特征的关系,并采用Kaplan-Meier法和Cox回归分析法分析其对术后复发和恶变的影响。结果与对照组正常黏膜组织比较,癌前病变组的TIMP-1阳性率较高,Smad4阳性率较低(P<0.05)。不同病变范围、是否累及前连合、不同程度上皮异常增生患者的TIMP-1、Smad4阳性率存在差异(P<0.05)。术后随访时间24~60个月,中位随访时间36个月,随访期间失访患者6例,随访率96.30%(156/162),随访期间术后复发35例(21.60%),术后恶变16例(9.88%);Kaplan-Meier生存分析显示,TIMP-1阳性患者术后复发率和恶变率高于TIMP-1阴性患者(P<0.05);Smad4阴性患者术后复发率和恶变率高于Smad4阳性患者(P<0.05)。多因素Cox回归分析显示,喉咽反流、病变范围>1/2、中/重度异型增生、TIMP-1阳性、Smad4阴性是复发的独立危险因素(P<0.05),年龄>60岁、累及前连合、TIMP-1阳性、Smad4阴性是恶变的独立危险因素(P<0.05)。结论声带癌前病变组织中TIMP-1高表达、Smad4低表达,且TIMP-1阳性、Smad4阴性表达者术后复发和恶变风险较高。展开更多
目的基于金属蛋白酶抑制因子(TIMP)与基质金属蛋白酶(MMP)之间的平衡探讨针刀对兔膝骨关节炎(KOA)模型软骨基质降解的影响。方法采用随机数字表法将24只6月龄,体重(2.0±0.5)kg的健康雄性新西兰兔按照随机数字表法分为空白组、模型...目的基于金属蛋白酶抑制因子(TIMP)与基质金属蛋白酶(MMP)之间的平衡探讨针刀对兔膝骨关节炎(KOA)模型软骨基质降解的影响。方法采用随机数字表法将24只6月龄,体重(2.0±0.5)kg的健康雄性新西兰兔按照随机数字表法分为空白组、模型组和针刀组,各8只。KOA兔模型采用改良Videman法即左后肢伸直位石膏固定6周制备而成。针刀组利用针刀松解筋结病灶点,1次/周,共进行4次治疗;空白组与模型组做相同的抓取,但不采取任何干预。干预结束后1周,采用HE染色形态学、番红固绿染色变化观察各组兔软骨组织病理变化;RT-PCR检测软骨细胞CollagenⅡ、水通道蛋白(AQP)3,TIMP1、MMP13表达水平,Western blot检测CollagenⅡ、AQP3、TIMP、MMP13蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组软骨外观凹凸不平,软骨细胞聚集不规则,部分坏死细胞崩解,潮线紊乱,部分断裂;软骨细胞数量显著下降,软骨基质中番红色显著减少,部分有软骨缺损,潮线模糊且不清晰。与模型组比较,针刀组软骨外观更加平滑,结构层次更加清晰分明,细胞趋于整齐排列,潮线较模型组完整;不仅软骨数量增加,软骨基质中番红着色较正常,而且软骨外表相对光滑平整,潮线也相对完整。与空白组比较,模型组软骨组织CollagenⅡm RNA表达下调,AQP3、TIMP1、MMP13 m RNA表达上调(P<0.05);与模型组比较,针刀组软骨组织CollagenⅡm RNA表达上调,AQP3、TIMP1、MMP13 m RNA表达下调(P<0.05)。与空白组比较,模型组软骨组织CollagenⅡ蛋白表达下调,AQP3、TIMP1、MMP13蛋白表达上调(P<0.05);与模型组比较,针刀组软骨组织CollagenⅡ蛋白表达上调AQP3、MMP13蛋白表达下调(P<0.05);针刀组软骨组织TIMP1蛋白与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与空白组比较,模型组行为学评分升高(P<0.05);与模型组比较,针刀组行为学评分下降(P<0.05)。结论针刀治疗通过调节TIMP/MMP的平衡,达到延缓软骨细胞外基质降解的进程,从而有效降低KOA炎症水平。展开更多
文摘目的探讨声带癌前病变组织中基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinases 1,TIMP-1)、果蝇母亲DDP同源物4(drosophila mothers against DDP homolog 4,Smad4)表达水平与术后复发和恶变的相关性。方法回顾性分析2018年8月~2021年8月郑州大学第一附属医院收治的162例声带癌前病变患者的临床和病理资料,收集手术切除癌前病变组织(癌前病变组)及病变旁正常黏膜组织(对照组),采用免疫组织化学法检测组织中TIMP-1、Smad4表达情况。分析TIMP-1、Smad4阳性率与临床病理特征的关系,并采用Kaplan-Meier法和Cox回归分析法分析其对术后复发和恶变的影响。结果与对照组正常黏膜组织比较,癌前病变组的TIMP-1阳性率较高,Smad4阳性率较低(P<0.05)。不同病变范围、是否累及前连合、不同程度上皮异常增生患者的TIMP-1、Smad4阳性率存在差异(P<0.05)。术后随访时间24~60个月,中位随访时间36个月,随访期间失访患者6例,随访率96.30%(156/162),随访期间术后复发35例(21.60%),术后恶变16例(9.88%);Kaplan-Meier生存分析显示,TIMP-1阳性患者术后复发率和恶变率高于TIMP-1阴性患者(P<0.05);Smad4阴性患者术后复发率和恶变率高于Smad4阳性患者(P<0.05)。多因素Cox回归分析显示,喉咽反流、病变范围>1/2、中/重度异型增生、TIMP-1阳性、Smad4阴性是复发的独立危险因素(P<0.05),年龄>60岁、累及前连合、TIMP-1阳性、Smad4阴性是恶变的独立危险因素(P<0.05)。结论声带癌前病变组织中TIMP-1高表达、Smad4低表达,且TIMP-1阳性、Smad4阴性表达者术后复发和恶变风险较高。
文摘目的基于金属蛋白酶抑制因子(TIMP)与基质金属蛋白酶(MMP)之间的平衡探讨针刀对兔膝骨关节炎(KOA)模型软骨基质降解的影响。方法采用随机数字表法将24只6月龄,体重(2.0±0.5)kg的健康雄性新西兰兔按照随机数字表法分为空白组、模型组和针刀组,各8只。KOA兔模型采用改良Videman法即左后肢伸直位石膏固定6周制备而成。针刀组利用针刀松解筋结病灶点,1次/周,共进行4次治疗;空白组与模型组做相同的抓取,但不采取任何干预。干预结束后1周,采用HE染色形态学、番红固绿染色变化观察各组兔软骨组织病理变化;RT-PCR检测软骨细胞CollagenⅡ、水通道蛋白(AQP)3,TIMP1、MMP13表达水平,Western blot检测CollagenⅡ、AQP3、TIMP、MMP13蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组软骨外观凹凸不平,软骨细胞聚集不规则,部分坏死细胞崩解,潮线紊乱,部分断裂;软骨细胞数量显著下降,软骨基质中番红色显著减少,部分有软骨缺损,潮线模糊且不清晰。与模型组比较,针刀组软骨外观更加平滑,结构层次更加清晰分明,细胞趋于整齐排列,潮线较模型组完整;不仅软骨数量增加,软骨基质中番红着色较正常,而且软骨外表相对光滑平整,潮线也相对完整。与空白组比较,模型组软骨组织CollagenⅡm RNA表达下调,AQP3、TIMP1、MMP13 m RNA表达上调(P<0.05);与模型组比较,针刀组软骨组织CollagenⅡm RNA表达上调,AQP3、TIMP1、MMP13 m RNA表达下调(P<0.05)。与空白组比较,模型组软骨组织CollagenⅡ蛋白表达下调,AQP3、TIMP1、MMP13蛋白表达上调(P<0.05);与模型组比较,针刀组软骨组织CollagenⅡ蛋白表达上调AQP3、MMP13蛋白表达下调(P<0.05);针刀组软骨组织TIMP1蛋白与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与空白组比较,模型组行为学评分升高(P<0.05);与模型组比较,针刀组行为学评分下降(P<0.05)。结论针刀治疗通过调节TIMP/MMP的平衡,达到延缓软骨细胞外基质降解的进程,从而有效降低KOA炎症水平。