细胞间黏附分子-1、基质金属蛋白酶9及基质金属蛋白酶组织抑制物-1在非小细胞肺癌中的表达及与患者临床特征的关系

目的探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、基质金属蛋白酶9(MMP9)及基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及与患者临床特征的关系。方法选取82例NSCLC患者,免疫组化法检测肿瘤组织及癌旁组织中ICAM-1、MMP9及TIMP-1的表达情况,并分析其与患者临床特征的关系,相关性分析采用Spearman等级相关分析。结果NSCLC患者肿瘤组织中ICAM-1、MMP9及TIMP-1阳性表达率均明显高于癌旁组织,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。病理类型为腺癌、临床分期为Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移的NSCLC患者肿瘤组织中ICAM-1的阳性表达率均明显高于病理类型为鳞状细胞癌、临床分期为Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移的患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01);临床分期为Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移的NSCLC患者肿瘤组织中MMP9、TIMP-1的阳性表达率均明显高于临床分期为Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移的患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。Spearman相关分析显示,NSCLC患者肿瘤组织中ICAM-1的表达与MMP9的表达呈正相关(r=0.618,P﹤0.01),ICAM-1的表达与TIMP-1的表达呈正相关(r=0.584,P﹤0.01),MMP9的表达与TIMP-1的表达呈正相关(r=0.641,P﹤0.01)。结论ICAM-1、MMP9及TIMP-1在NSCLC患者肿瘤组织中阳性表达率高,且与NSCLC的发生发展密切相关。

急性冠状动脉综合征患者外周血中脂联素水平与基质金属蛋白酶-9及其组织抑制因子-1关系的探讨

目的:探讨急性冠状动脉综合征患者(ACS)外周血中脂联素与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)水平及其相关性的研究。方法:急性心肌梗死组19例,不稳定性心绞痛组31例,稳定性心绞痛组13例,正常对照组22例,检测各组外周血中脂联素、MMP-9、TIMP-1的浓度。各组间采用独立样本的t检验,各参数之间进行单因素的相关分析。结果:急性心肌梗死组、不稳定性心绞痛组分别与正常对照组比较:外周血清中脂联素的浓度、TIMP-1的浓度均显著降低(P<0.05～0.01),MMP-9/TIMP-1及MMP-9的浓度则均显著升高(P<0.05～0.01);急性心肌梗死组、不稳定性心绞痛组与稳定性心绞痛组比较,脂联素的浓度显著降低(P<0.05～0.01),MMP-9/TIMP-1升高(P<0.05～0.01);稳定性心绞痛组与正常对照组比较各指标间无明显差异。相关性分析中:脂联素与MMP-9之间无相关性(r=-0.248,P>0.05),脂联素与TIMP-1有显著相关性(r=0.408,P<0.01),脂联素与MMP-9/TIMP-1之间有显著相关性(r=-0.478,P<0.001)。结论:ACS患者中,脂联素的分泌减少,导致TIMP-1的分泌也减少,MMP-9/TIMP-1平衡破坏,可能是急性冠状动脉综合征发生的重要因素。

人参二醇组皂苷对心肌梗死后心室重构大鼠基质金属蛋白酶-2,-9及其组织抑制因子-1水平的影响

目的观察人参二醇组皂苷(PDS)对心梗后心室重构大鼠心功能、心肌间质胶原含量,基质金属蛋白酶-2,9(MMP-2,9)及其组织抑制因子-1(TIMP-1)水平的影响。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支造成心肌梗死后心室重构模型。将Wistar大鼠(雌雄各半)随机分成假手术组、模型组、PDS组给予人参二醇组皂苷50 mg·kg-1·d-1及卡托普利组给予卡托普利100 mg·kg-1·d-1。假手术组及模型组给予等体积生理盐水。给药4 w后各组大鼠行超声心动图检查,检测左心室舒张末期内径(LVEDd)、射血分数(EF)和短轴缩短率(FS),取心肌,检测心肌胶原含量,Ⅰ/Ⅲ胶原比例,通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌间质MMP-2,9和TIMP-1 mRNA表达情况。结果 PDS能明显降低心室重构大鼠LVEDd,升高心室重构大鼠EF及FS,降低心室重构大鼠心肌间质胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原比例,减少心室重构大鼠心肌间质MMP-2,9表达,增加TIMP-1mRNA表达。结论 PDS对大鼠心肌梗死后心室重构具有保护作用,可能与调节MMP-2,9和TIMP-1的表达有关。

血清基质金属蛋白酶-2及其组织抑制因子-1与糖尿病高血压和肾病的相关性研究

目的探讨2型糖尿病患者(T2DM)血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其组织抑制因子-1(TIMP-1)在糖尿病高血压、肾损害发病中的作用。方法随机收集T2DM患者64例,其中,无合并症者24例,合并高血压者20例,合并肾病者20例以及健康对照者24例。以ELISA法测定MMP-2、TIMP-1的含量。结果糖尿病患者尤其是合并高血压和肾病患者血清MMP-2明显低于健康对照组(P<0.01),并且随病情发展呈逐渐降低的趋势。而血清TIMP-1随病情的发展则呈现明显升高趋势,无合并症组、合并高血压组和合并肾病组TIMP-1水平明显高于健康对照组(分别为P<0.05,P<0.01和P<0.01)。结论MMP-2和TIMP-1可能参与了糖尿病高血压、肾损害的发生发展过程,对其检测可能为糖尿病及其并发症的早期诊断和治疗提供新的依据。

抗纤复方药物血清对HSC-LI90细胞Ⅰ型、Ⅳ型前胶原和基质金属蛋白酶及其组织抑制因子-1基因表达的影响

目的 :探讨抗纤复方药物血清对肝星形细胞 (HSC)LI90细胞 (HSC LI90 )Ⅰ型、Ⅳ型前胶原和基质金属蛋白酶 (MMPs)及其组织抑制因子 (TIMP 1)基因表达的影响。方法 :以 0 5、2 0、4 0 g/kg等不同剂量抗纤复方灌胃大鼠 ,制备药物血清 ,作用于HSC LI90细胞 4 8h ,应用Northern印迹杂交的方法 ,检测Ⅰ型、Ⅳ型前胶原、基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )及膜型基质金属蛋白酶 (MT1 MMP)及其组织抑制因子(TIMP 1)基因的表达 ,并用酶图法检测基质金属蛋白酶 2的活性。结果 :(1)抗纤复方不同浓度药物血清能抑制HSC LI90细胞Ⅰ型、Ⅳ型前胶原及其组织抑制因子TIMP 1的基因表达 (P <0 0 5或P <0 0 1) ;(2 )能增加膜型基质金属蛋白酶基因表达 (P <0 0 1) ;(3)对基质金属蛋白酶 2基因表达及活性无影响 (P >0 0 5 )。结论 :(1)抗纤复方具有抗肝纤维化作用 ;(2 )抗纤复方抑制HSC LI90细胞TIMP 1基因表达水平 ,促进胶原降解 ,可能是抗肝纤维化的作用机制之一。

铜绿假单胞菌对支气管扩张患者气道中基质金属蛋白酶-9和金属蛋白酶组织抑制因子-1表达的影响

目的对不同细菌感染的支气管扩张(BE)患者气道中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的表达进行研究,分析铜绿假单胞菌(PAE)对MMP-9、TIMP-1表达的影响。方法采用病例对照研究的方法,分设BE组及对照组,BE组又根据支气管肺泡灌洗液(BALF)培养结果分为PAE组及其他菌株组两个亚组。收集患者的BALF,ELISA法检测其中MMP-9和TIMP-1的浓度,并计算TIMP-1/MMP-9比值。同时取气管内膜活检组织,免疫组织化学法检测其中MMP-9及TIMP-1的表达。结果 MMP-9在PAE组及其他菌株组的BALF中均明显升高(P均=0.0000);MMP-9在PAE组(P=0.0421)及其他菌株组(P=0.0003)支气管内膜活检组织中的表达亦明显升高。TIMP-1在PAE组BALF中的浓度明显低于其他菌株组(P=0.0324);BALF中TIMP-1/MMP-9比值在BE组明显低于对照组(P=0.0000),PAE组明显低于其他菌株组(P=0.0026)及对照组(P=0.0000),而其他菌株组又明显低于对照组(P=0.0000)。结论 PAE感染可能是通过促使MMP-9分泌并抑制TIMP-1同步分泌而使BE病情恶化。

丁苯酞预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠基质金属蛋白酶-9、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1和血脑屏障的影响

目的：探讨丁苯酞预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）和血脑屏障的影响.方法：90只雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,NBP预处理低剂量组、中剂量组、高剂量组.采用线栓法制作大脑中动脉栓塞（MCAO）模型,缺血2h再灌注24 h后以干湿重法测定脑组织含水量,伊文思蓝（EB）评估血脑屏障的破坏程度,实时PCR检测MMP-9及TIMP-1 mRNA的表达水平.结果：脑缺血再灌注后,脑组织含水量及EB含量明显增加,MMP-9和TIMP-1表达均增强,与假手术组比较差异有统计学意义.丁苯酞预处理各组脑组织含水量及EB含量较模型组明显下降,MMP-9表达显著减少,TIMP-1表达明显增加,丁苯酞预处理中、高剂量组差异无统计学意义.结论：丁苯酞预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠可通过调节MMP-9/TIMP-1的表达,降低血脑屏障通透性,减轻脑水肿,发挥预防性保护作用.

TGF-β_1对人胚肺成纤维细胞基质金属蛋白酶及其组织抑制因子表达的影响

目的探讨SiO2是否通过转化生长因子β(TGFβ-1)影响肺成纤维细胞(FB)中基质金属蛋白酶(MMPs)/金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)的表达而参与矽肺纤维化的发生发展。方法收集矽肺病人肺泡巨噬细胞(AM)培养上清,与人胚肺成纤维细胞(FB)共同孵育6 h和24 h,并用TGF-β1抗体进行干预,用免疫细胞化学的方法检测FB中MMP-1和TIMP-1的表达。结果经SiO2刺激的矽肺病人AM培养上清作用于FB,与对照组比较,可使FB中MMP-1的表达减少(吸光度A值0.062±0.008 vs 0.103±0.014,24 h),可使TIMP-1的表达增多(吸光度A值0.143±0.015 vs 0.108±0.012,24 h);加入TGF-β1抗体可逆转此作用。结论TGF-β1可影响AM介导的FB中MMP-1/TIMP-1系统的表达。

载脂蛋白E拟肽对实验性变态反应性脑脊髓炎小鼠基质金属蛋白酶-9和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1表达的影响

目的探讨载脂蛋白E（ApoE）拟肽对实验性变态反应性脑脊髓炎（EAE）小鼠基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）表达的影响。方法将30只雌性C57BL/6J小鼠随机分为ApoE拟肽组、EAE组和正常组,每组10只小鼠。EAE模型通过以髓鞘少突胶质细胞糖蛋白多肽35-55为抗原诱导。ApoE拟肽组在免疫后第2 d到30 d每隔2 d按5 mg/（kg·d）背部皮下注射Apo E拟肽。EAE组和正常组均以等体积生理盐水替代。免疫后第0-35 d每日对小鼠进行神经功能评分。免疫后第35d解剖小鼠,分离大脑和脊髓并行HE染色。采用免疫组化染色法检测各组小鼠大脑、脑干和脊髓的MMP-9和TIMP-1的表达。结果正常组小鼠均未发病。ApoE拟肽组、EAE组的小鼠全部发病,但各有1只小鼠发病后死亡。ApoE拟肽组与EAE组的发病潜伏期差异无统计学意义（P=0.72）。ApoE拟肽组的神经功能评分在峰值和慢性期（第35 d）均明显低于EAE组（均P〈0.05）。HE染色示,正常组未见炎症细胞浸润;EAE组小鼠大脑、脑干和脊髓均有不同程度的炎性细胞浸润,以脑干和脊髓较为明显;ApoE拟肽组小鼠CNS炎性细胞浸润相对于EAE组明显减少。EAE组小鼠大脑、脑干和脊髓的MMP-9表达均高于正常组（均P〈0.05）。ApoE拟肽组小鼠大脑和脊髓的MMP-9表达要明显低于EAE组（均P〈0.05）,其中ApoE拟肽组小鼠中脑和脊髓的MMP-9表达与正常组相比无明显差异（均P〉0.05）。正常组小鼠脊髓TIMP-1的表达明显高于EAE组和Apo E拟肽组（均P〈0.05）。而ApoE拟肽组与EAE组小鼠大脑、脑干和脊髓TIMP-1表达的差异均无统计学意义（均P〉0.05）。结论 ApoE拟肽能通过抑制大脑和脊髓MMP-9的表达改善EAE小鼠的症状。

病理性瘢痕组织中基质金属蛋白酶-1、金属蛋白酶组织抑制剂-1、血小板源性生长因子、增殖细胞核抗原的表达

目的探讨病理性瘢痕组织中基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)、血小板源性生长因子(PDGF)、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及意义。方法采用免疫组织化学方法检测58例病理性瘢痕、16例正常皮肤及16例非病理性瘢痕组织中MMP-1、TIMP-1、PDGF及PCNA的表达情况。结果病理性瘢痕组织中MMP-1、TIMP-1、PDGF阳性表达率及PCNA指数均高于非病理性瘢痕及正常皮肤组织(P均<0.05)。病理性瘢痕组织中TIMP-1与PDGF、MMP-1、PCNA及PDGF与PCNA表达均呈正相关(P均<0.05)。结论病理性瘢痕的形成与MMP-1、TIMP-1、PDGF及PCNA相互作用失衡有关。

阿托伐他汀对急性冠脉综合征血脂、基质金属蛋白酶-8和组织抑制因子-1的影响

目的探讨阿托伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者血脂、基质金属蛋白酶-8(MMP-8)和组织抑制因子1(TIMP-1)表达的作用。方法选择ACS患者134例,按治疗方法不同分为按常规治疗的对照组和在常规治疗基础上加用阿托伐他汀的治疗组。观察两组治疗前后血脂、MMP-8和TIMP-1的变化。结果治疗4周后,两组治疗前后血脂中仅治疗组治疗后TG下降明显(P<0.05),其余变化均无统计学差异(P>0.05)。而与对照组比较,治疗组的血清MMP-8明显下降(P<0.05),而TIMP-1则明显升高(P<0.01)。结论阿托伐他汀可明显降低ACS患者血清MMP-8和升高TIMP-1值,这一作用可以减少炎性反应,稳定斑块和改善预后。

柴胡止血液对置含铜节育器大鼠子宫组织基质金属蛋白酶-9和金属蛋白酶组织抑制物-1及内皮素和一氧化氮的影响

目的:研究柴胡止血液治疗宫内节育器所致子宫出血副反应的作用机制。方法:观察柴胡止血液对置含铜节育器(Cu-IUD)大鼠子宫局部组织基质金属蛋白酶-9(MMPs-9)和金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)表达、内皮素(ET)和一氧化氮(NO)活性的影响。结果:柴胡止血液能降低置Cu-IUD大鼠子宫局部组织MMPs-9的表达,增加TIMP-1的表达;降低ET的活性,增强NO的活性。结论:柴胡止血液可通过调节MMPs-9/TIMP-1、ET/NO的平衡,从而调节置IUD子宫内膜血管舒缩功能,促进置器子宫内膜组织的修复,起到治疗IUD所致子宫出血副反应的效果。

丁苯酞预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠基质金属蛋白酶-9、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1和血脑屏障的影响

目的探讨丁苯酞(NBP)预处理对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠基质金属蛋白酶(MMP)-9、基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-1和血脑屏障的影响。方法 90只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、NBP预处理组低剂量组(NBPⅠ组)、NBP预处理组中剂量组(NBPⅡ组)、NBP预处理组高剂量组(NBPⅢ组),每组18只。采用线栓法制作大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,缺血2 h再灌注24 h后以干湿重法测定脑组织含水量,收集脑血管外伊文思蓝(EB)含量来评估血脑屏障的破坏程度,q PCR法检测MMP-9及TIMP-1 mRNA的表达水平。结果脑缺血再灌注后,脑组织含水量及EB含量明显增加,MMP-9和TIMP-1表达均增强,与假手术组比较有显著差异(P<0.01)。NBP预处理各组脑组织含水量及EB含量较模型组明显下降,MMP-9表达显著减少,TIMP-1表达明显增加(P<0.01),NBPⅡ、Ⅲ组无显著差异(P>0.05)。结论 NBP预处理对CIRI大鼠可通过调节MMP-9/TIMP-1的表达,降低血脑屏障通透性,减轻脑水肿,发挥预防性保护作用。

基质金属蛋白酶-8及其组织抑制因子-1在高氧致新生鼠肺纤维化中的基因表达及其意义(英文)

目的近年来研究发现细胞外基质(ECM)的过度沉积与肺纤维化发生密切相关,而ECM合成与降解在新生儿慢性肺疾病的肺纤维化发生、发展中作用如何尚不清楚。本文着重研究基质金属蛋白酶-8(MMP-8,Ⅰ型胶原的降解酶)及其组织抑制因子-1(TIMP-1)基因在高氧致新生鼠肺损伤中的表达,并探讨其在纤维化中的作用。方法80只足月新生大鼠依吸氧浓度(FiO2)随机分为高氧组(FiO2=0.90)和对照组(FiO2=0.21),每组均为40只。采用高浓度氧诱导新生鼠肺损伤模型,应用酶联免疫吸附法(ELISA)、免疫组织化学及反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,动态研究MMP-8及TIMP-1 mRNA表达,并同时观察肺组织Ⅰ型胶原蛋白的表达强度及其含量变化。结果实验后14d和21d的高氧组肺组织中,Ⅰ型胶原蛋白表达和Ⅰ型胶原水平均高于对照组,差异有显著性意义。而实验后14d和21d,高氧组肺组织MMP-8 mRNA表达降低,TIMP-1 mRNA表达增高,与对照组比较差异有显著性意义。结论高氧通过下调MMP-8及上调TIMP-1基因表达,导致ECM降解减少,过量ECM沉积于肺组织,这可能是高氧致肺纤维化的机制之一。

基质金属蛋白酶-3和金属蛋白酶组织抑制因子-1在兔下颌牵张成骨改建期的表达及意义

目的 研究基质金属蛋白酶_3(MMP_3)和金属蛋白酶组织抑制因子_1(TIMP_1)在下颌骨牵张后形成的新骨组织中的定位表达。方法 对 8只成熟大耳白兔按每天 1mm的牵张速率延长双侧下颌骨 6mm ,在牵张结束后第 4周处死动物 ,取牵张区新骨标本作组织学和免疫组化检测。结果 MMP_3与TIMP_1在牵张骨痂中均呈高水平表达 ,MMP_3阳性信号主要定位于新生骨小梁边缘的成骨细胞和埋入新骨基质中的骨细胞 ,TIMP_1则定位于成骨细胞。

转化生长因子-1和基质金属蛋白酶抑制因子-1在肝硬化组织中的表达及其临床意义

目的了解转化生长因子-1(TGFβ1)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP1)在肝硬化组织中的表达和分布状态。方法采用免疫组化法(S-P)。检测10例对照肝组织,57例肝硬化患者肝组织中TGFβ1、TIMP1的表达。结果57例肝硬化患者肝组织中TGFβ1、TIMP1蛋白表达的阳性率分别为90.38%、100%,而正常肝组织未见阳性表达,差异有统计学意义(P<0.01)。TGFβ1、TIMP1表达的阳性信号均位于肝细胞胞浆中,细胞核中无表达。结论(1)肝硬化患者肝细胞中存在TGFβ1、TIMP1的表达,其表达强度与肝组织病理改变相关。提示TGFβ1与TIMP1的表达与肝纤维化活动状态密切相关,在肝纤维化的形成和发展中具有重要意义。(2)检测TGFβ1、TIMP1的表达可对肝硬化病变从分子水平进行评估,也可作为早期诊断及临床治疗和判断预后的分子病理学指标。

正、反义基质金属蛋白酶组织抑制因子-1基因对小鼠成纤维细胞表达细胞外基质的影响

目的 观察正、反义基质金属蛋白酶组织抑制因子 - 1(TIMP- 1)基因对小鼠成纤维细胞生物学行为的影响。方法 应用正、反义人金属蛋白酶组织抑制因子 - 1(TIMP- 1)逆转录病毒表达载体转染 NIH3T3细胞 ,观察其对 NIH3T3细胞增殖的影响 ,Northern blot检测细胞 胶原 (α1)、MMP- 2、MMP- 9、TIMP- 1m RNA的表达 ,酶谱法分析细胞培养液中 MMP- 2、MMP- 9的蛋白表达 ;EL ISA测定细胞培养液中 FN、 、 、 型胶原的含量。结果 正义转染组显示出促细胞生长作用 (P<0 .0 1) ;反义转染组显示抑制细胞生长作用 (P<0 .0 1) ;TIMP- 1m RNA在各组均有表达 ,反义转染组表达明显减弱。正义转染组细胞培养液中 FN及 、 、 型胶原含量明显增高 (P<0 .0 1) ,MMP- 2 ,MMP- 9含量降低 ;而反义转染组 FN及 、 、 型胶原含量明显降低 (P<0 .0 1) ,MMP- 2 ,MMP- 9含量增高。结论 正义 TIMP- 1促进NIH3T3细胞的增殖 ,反义 TIMP- 1则抑制 NIH3T3细胞的增殖 ;反义 TIMP- 1通过抑制细胞 TIMP- 1的表达而促进小鼠成纤维细胞的 FN及 、 、 型胶原降解。

丝胶对糖尿病大鼠肾基质金属蛋白酶-9／基质金属蛋白酶组织抑制因子=1的调节作用

目的：通过观察丝胶对Ⅱ型糖尿病大鼠肾基质金属蛋白酶-9（MMP-9）／基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）的调节作用，探讨丝胶保护糖尿病。肾损伤的作用及机制。方法：链脲佐菌素腹腔注射建立Ⅱ型糖尿病大鼠模型，丝胶治疗组大鼠给予丝胶灌胃、阳性对照组大鼠给予二甲双胍灌胃。ELISA法检测各组大鼠血清Ⅳ型胶原和层黏连蛋白的含量；免疫印迹和RT-PCR法检测各组大鼠肾MMP-9和TIMP-1蛋白和mRNA的表达。结果：丝胶治疗组较糖尿病模型组，血清Ⅳ型胶原和层黏连蛋白的含量明显降低，肾MMP-9的表达明显升高，TIMP-1的表达明显降低；丝胶治疗组较阳性对照组无明显差别。结论：丝胶可通过恢复糖尿病时肾MMP-9／TIMP-1的平衡改善肾细胞外基质代谢，从而减轻肾小球硬化和肾间质纤维化，延缓糖尿病肾损伤的发生发展。

血清基质金属蛋白酶-2及其组织抑制因子-1与糖尿病高血压的相关性及药物干预后的变化

目的观察2型糖尿病合并高血压(DMEH)患者血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其组织抑制因子-1(TIMP-1)的水平及罗格列酮治疗后的变化。方法将T2DM患者分成三组:(1)T2DM无合并症(即单纯T2DM),52例(男25例,女27例);(2)T2DM合并高血压非罗格列酮治疗组25例(男13例,女12例);(3)T2DM合并高血压罗格列酮治疗组25例(男12例,女13例)。采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清MMP-2及其组织抑制因子-1(TIMP-1)和实验室相关指标,观察罗格列酮治疗前后MMP-2、TIMP-1水平变化及与非罗格列酮治疗组之间变化的差别。结果应用罗格列酮治疗组治疗16 wk后的血清MMP-2、TIMP-1水平分别为29.1±3.3和488.6±103.2 ng/ml,较治疗前水平MMP-2(24.3±2.6)明显升高,P<0.05;而TIMP-1水平较治疗前(566.1±111.3)则明显降低P<0.01。结论罗格列酮治疗除能改善血糖及血压外,还可升高MMP-2和降低TIMP-1水平。

基质金属蛋白酶-9,组织抑制因子-1在进展期胃癌中的表达与意义

目的:研究基质金属蛋白酶-9(matrixmetalloproteinase-9,MMP-9)及其组织抑制因子-1(tissueinhibitorofmetallopro-teinase-1,TIMP-1)在进展期胃癌中的表达情况,探讨二者的表达与胃癌侵袭转移间的关系及二者间的联系。方法:应用免疫组化方法检测70例进展期胃癌标本中MMP-9,TIMP-1的表达,并进行回顾性随访。结果:侵及肌层以上者MMP-9的阳性表达(66.67%)明显高于肿瘤局限于粘膜、粘膜下者(20%P<0.01)。MMP-9阳性表达与胃癌的淋巴转移与肝转移有相关性(P<0.01)。TIMP-1的表达随胃癌浸润深度增加而减少,当肿瘤突破浆膜时TIMP-1的表达呈现陡降趋势(P<0.01)。结论:MMP-9的过阳性表达和TIMP-1的表达失衡可能与胃癌转移行为有关。TIMP-1可能抑制胃癌的浸润转移。