开窗减压术治疗单囊型成釉细胞瘤后环氧合酶-2、基质金属蛋白酶-9表达情况研究

目的探讨开窗减压术治疗单囊型成釉细胞瘤对环氧合酶(COX)-2、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法选取自2019年8月至2021年2月北部战区总医院收治的经病理诊断为单囊型成釉细胞瘤且行开窗减压术治疗的患者30例,收集患者术后0 h、术后18个月的囊壁组织作为标本,采用免疫组化染色检测单囊型成釉细胞瘤上皮层中COX-2和MMP-9的表达情况。结果苏木精-伊红染色结果显示,开窗减压术后0时,上皮层细胞周边柱状细胞排列成栅栏状,胞核深染、远离基底膜;开窗减压术后18个月,部分样本可见囊壁样组织伴纤维组织增生伴炎症细胞浸润。开窗减压术后18个月,COX-2在上皮全层阳性表达率为63.3%(19/30),低于开窗减压术后0 h的90.0%(27/30),差异有统计学意义(P<0.05)。开窗减压术后18个月,MMP-9在上皮全层阳性表达率为70.0%(21/30),低于开窗减压术后0 h的86.7%(26/30),但差异无统计学意义(P>0.05)。结论开窗减压术后,COX-2在成釉细胞瘤囊壁上皮表达水平显著降低。

陈皮半夏对颈动脉硬化家兔血管细胞黏附分子-1及基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的观察对药陈皮半夏对颈动脉粥样硬化家兔血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的干预作用,探讨抗动脉硬化的作用机制。方法将25只雄性新西兰白兔随机分为正常组、模型组和中药大、中、小剂量组。正常组给予基础饲料喂饲,模型组和中药组予高脂饲料喂饲,并在喂饲1周后实施颈动脉内膜空气干燥术,术后中药组按10、8、6 mL/kg剂量予陈皮半夏煎剂灌胃,每日1次。4周后处死家兔,取每只家兔右侧颈动脉远端1 cm,固定后行HE染色,观察病理改变。应用免疫组化SABC法检测VCAM-1和MMP-9表达情况。结果模型组血管壁泡沫细胞、平滑肌细胞和内皮细胞的胞浆中有VCAM-1和MMP-9强阳性表达,显著高于正常组(P<0.01)。中药组细胞内VCAM-1和MMP-9阳性表达显著低于模型组(P<0.01),且随剂量的增加,陈皮半夏煎剂对VCAM-1和MMP-9的抑制逐渐增强。结论对药陈皮半夏可以有效抑制颈动脉硬化家兔VCAM-1和MMP-9的表达,提示其可能是通过抑制血管炎症反应、稳定斑块而发挥抗颈动脉硬化作用的。

大黄酚对局灶性脑缺血再灌注小鼠缺血半暗带区环氧化酶2和基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的探究大黄酚(Chrysophanol,CHR)对大脑中动脉梗死(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型小鼠再灌注后脑内环氧化酶2(cyclooxygenase-2,COX2)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达的影响,探讨CHR保护脑缺血再灌注损伤的抗炎机制。方法采用数字表法随机将18只健康雄性C57BL小鼠分为3组:假手术(Sham)组、MCAO组、CHR组(小鼠造模当天按0.1 mg/kg腹腔注射CHR,此后每天1次,连续给药14 d),每组6只。使用线栓法制作小鼠右侧大脑中动脉缺血45 min再灌注模型。术中监测小鼠肛温,使其维持在正常范围。于再灌注后14 d处死小鼠,迅速取脑,用免疫荧光染色检测小鼠脑组织冰冻切片缺血半暗带区COX2和MMP-9的表达,并用免疫荧光双标法对COX2和MMP-9在缺血脑组织的表达进行细胞定位。结果 1)Sham组小鼠偶见COX2或MMP-9染色阳性细胞。与Sham组相比,MCAO组小鼠脑缺血半暗带区COX2和MMP-9的表达明显增高(P<0.05)。2)与MCAO组相比,给予CHR治疗后,缺血再灌注小鼠脑缺血半暗带区COX2和MMP-9的表达均明显减少(P<0.05)。3)缺血再灌注小鼠脑缺血半暗带区,COX2或MMP-9免疫荧光染色分别与神经元标志物Neu N免疫荧光染色共定位。结论 CHR可能通过抑制COX2和MMP-9的蛋白表达,减轻炎性反应,从而对脑缺血再灌注损伤发挥长期的神经保护作用。

高压氧对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织小窝蛋白-1、基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的:研究高压氧(HBO)对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织小窝蛋白-1(Cav-1)、MMP-9表达的影响。方法:雄性Wistar大鼠,随机分成假手术组、脑缺血再灌注组(IR)、IR+HBO、HBO组。复制局灶性脑缺血再灌注模型。HBO和IR+HBO组经0.25MPaHBO治疗5次。采用比色法、免疫组化法及Western印迹法检测血脑屏障的通透性和Cav-1、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的表达。结果:IR组第4、12、24、48、72小时脑组织伊文思蓝(EB)的含量与第0小时组相比明显增加,再灌注后第4小时EB的含量最高。IR+HBO组脑组织EB的含量明显低于IR组。IR组第4、12、24、48、72小时Cav-1、MMP-9蛋白表达明显高于0小时组。IR+HBO组与IR组相比脑组织Cav-1、MMP-9蛋白表达显著减低。结论:HBO降低了脑缺血再灌注时增高的脑微血管内皮细胞Cav-1蛋白和MMP-9的表达。这可能是HBO对脑缺血再灌注时血脑屏障通透性起保护作用的机制之一。

白藜芦醇对肝癌细胞基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的:观察白藜芦醇(resveratrol,Res)对体外人肝癌细胞系SMMC-7721细胞增殖及基质金属蛋白酶-9 (matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达的影响,初步探讨Res抑制肝癌细胞侵袭转移的机制。方法:应用不同浓度的Res分别作用于人肝癌细胞系SMMC-7721细胞24、48和72 h,采用甲基噻唑基四唑比色试验(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)观察Res对SMMC-7721细胞增殖的影响;反转录聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)检测MMP-9 mRNA的表达;蛋白印迹分析(Western blot analysis)法检测MMP-9蛋白表达情况。结果:Res对SMMC-7721细胞有增殖抑制作用,且呈量效和时效关系;经Res作用后,SMMC-7721细胞MMP-9 mRNA和蛋白表达均明显下降(P<0.05)。结论:Res对肝癌细胞的生长具有抑制作用,且能下调其MMP-9的表达,可能具有抑制肝癌细胞侵袭转移的作用。

1，25-二羟维生素D3对哮喘小鼠气道重塑及基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的:观察1,25-二羟维生素D3(VD)对哮喘小鼠气道重塑及其肺组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响,探讨VD在哮喘治疗中的作用。方法:BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组及VD组。卵蛋白致敏和激发建立慢性哮喘小鼠模型;HE染色观察各组气道结构改变情况;采用计算机图像分析系统评价各组气道重塑情况;采用RT-PCR法检测各组的MMP-9mRNA表达水平。结果:①HE染色提示哮喘组与对照组相比出现炎性细胞浸润增多、上皮细胞脱落及平滑肌细胞层增厚等气道重塑改变,而VD组可部分逆转上述病理改变;②VD组的支气管内壁厚度、平滑肌层厚度和平滑肌细胞核数显著低于哮喘组,但仍高于对照组(P<0.05);③VD组肺组织MMP-9mRNA表达水平均明显低于哮喘组,但仍高于对照组(P<0.05)。结论:VD干预可明显减轻慢性哮喘气道重塑的病理改变;并可通过部分抑制肺内MMP-9的表达来延缓气道重塑进程。

胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血性损害和基质金属蛋白酶-9表达的影响及治疗的最佳时间窗与剂量的选取

目的：探讨胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血性损伤和基质金属蛋白酶－9（ MMP－9）表达的影响，以及最佳治疗时间窗与剂量的选取。方法将174只Wistar大鼠随机分为脑缺血组、正常对照组和治疗组，按正交试验设计治疗组大鼠再分为缺血1．0 h、1．5 h、2．0 h、2．5 h，以及分别用胡黄连苷Ⅱ5 mg／kg、10 mg／kg、20 mg／kg和40 mg／kg亚组。用双侧颈总动脉结扎法制作脑缺血大鼠模型，治疗组大鼠按相应时间点和剂量经腹腔注射胡黄连苷Ⅱ。用HE染色观察脑变性细胞指数（ DCI）及形态；电镜观察脑组织超微结构。免疫组化染色和Western blot法检测脑组织MMP－9蛋白水平，逆转录（ RT）－PCR检测MMP－9 mRNA水平。结果脑缺血组大鼠脑组织损害和MMP－9表达水平明显高于正常对照组（均P＜0．05）。与脑缺血组比较，治疗组的脑组织损害及DCI和MMP－9表达水平明显减轻和降低（均P＜0．05）。治疗组各亚组间两两比较，缺血1 h亚组与2 h、2．5 h亚组间脑DCI的差异有统计学意义（均P＜0．05）；缺血2 h与2．5 h亚组间的脑MMP－9阳性细胞指数，缺血1 h与1．5 h、2 h亚组，1．5 h与2．5 h亚组，2 h与2．5 h亚组间的脑MMP－9蛋白水平的差异均有统计学意义（均P＜0．05）；以及剂量5 mg／kg与20 mg／kg亚组间的脑MMP－9 mRNA水平的差异有统计学意义（均P＜0．05）。各剂量亚组间的脑DCI、MMP－9阳性细胞指数和蛋白水平的差异均无统计学意义（均P＞0．05）。结论胡黄连苷Ⅱ能抑制大鼠脑缺血后MMP－9的表达，并有显著的脑保护作用。按治疗时间窗最大化和用药剂量最小化的原则，其最佳的治疗时间窗为脑缺血后2 h内，剂量为（10～20） mg／kg。

补阳还五汤对气虚血瘀型脑梗死患者运动功能与基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的:观察补阳还五汤(BYHWD)对气虚血瘀型急性脑梗死(ACI)患者下肢运动功能及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法:60例气虚血瘀型ACI患者随机分为治疗组(BYHWD+基础治疗)32例、对照组(基础治疗)28例,采用Fugl-Meyer法、NIHSS等方法评价2组治疗前、治疗后2周下肢运动功能及神经学评分,用双抗体夹心酶标免疫分析法(ELISA)检测2组治疗前第1天、治疗后第7天、第14天血清MMP-9及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,另选健康人组20例作参考值。结果:治疗组2周后患者Fugl-Meyer评分显著高于同期对照组(t=5.534,P<0.001),NIHSS神经功能评分则显著低于同期对照组(t=3.222,P<0.002);治疗组2周后血清MMP-9及TNF-α含量均明显低于同期对照组(t=5.973,t=2.1566,P<0.001,P<0.05)。结论:BYHWD改善ACI患者下肢运动功能的作用可能与其下调MMP-9表达及抑制炎症反应等机制密切相关。

地塞米松对哮喘大鼠气道重塑及基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的 探讨哮喘大鼠气道重塑与基质金属蛋白酶 9(MMP 9)表达的关系以及地塞米松的干预作用。方法 建立大鼠哮喘模型 ,采用免疫组化技术结合计算机病理图像分析系统 ,测定 3组大鼠气道形态学参数及支气管上皮细胞MMP 9、基质金属蛋白酶组织抑制剂 1 (TIMP 1 )的相对含量。结果 哮喘组支气管总管壁厚度和平滑肌厚度明显高于对照组 (P <0 .0 1 )和地塞米松组 (P分别 <0 .0 5 ,<0 .0 1 ) ;哮喘组MMP 9、TIMP 1在气道黏膜上皮的表达量明显高于对照组 (P <0 .0 1 )和地塞米松组 (P分别 <0 .0 1 ,<0 .0 5 ) ;哮喘组MMP 9 TIMP 1比例失衡。结论 吸入地塞米松可抑制气道壁和平滑肌厚度的增加 ;MMP 9过度表达、MMP 9 TIMP 1比例失衡在哮喘气道重塑发生机制中发挥重要作用 ;地塞米松可能通过下调MMP 9的表达 ,调节MMP 9 TIMP 1之间的平衡 。

密蒙花颗粒离子导入对干眼患者泪液质量及基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的观察中药密蒙花颗粒离子导入对干眼患者泪液质量及基质金属蛋白酶-9(matrix metrix metalloprotein,MMP-9)的影响及可能作用机制。方法将70例(140眼)干眼患者随机分为治疗组(35例70眼)和对照组(35例70眼)。治疗组予以中药密蒙花颗粒离子导入和玻璃酸钠滴眼液点眼,对照组仅予以玻璃酸钠滴眼液点眼,共治疗4周。于治疗前及治疗2、4周后比较两组患者的干眼症状、基础泪液分泌(Schiemer-I)、泪膜破裂时间(break-up time,BUT)、角膜染色评分和泪液MMP-9表达情况,治疗4周后评价临床疗效。结果治疗2、4周后,两组患者干眼症状评分、Schiemer-I、BUT、角膜染色评分和泪液MMP-9表达与本组治疗前比较均有改善(P<0.05或P<0.01),且不同时间点比较,治疗组均优于对照组(P<0.05或P<0.01)。治疗组总有效率为91.43%,对照组为80.00%,治疗组临床疗效优于对照组(P<0.05)。结论中药密蒙花颗粒离子导入联合玻璃酸钠滴眼液点眼,可改善干眼患者干眼症状和泪液质量,降低泪液中MMP-9的表达,提高临床疗效,并且降低泪液中MMP-9的表达是其作用机制之一。

胃癌组织高迁移率族蛋白A2与基质金属蛋白酶-9表达与肿瘤侵袭转移的关系及预后意义

目的探讨胃癌组织中高迁移率族蛋白A2(HMGA2)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达与肿瘤侵袭和转移能力的关系及预后意义。方法采用免疫组化法(SP法)检测93例胃癌组织、30例正常胃黏膜组织中HMGA2、MMP-9的表达;收集患者临床病历资料,并进行随访。结果 HGMA2蛋白在胃癌组织中阳性表达率分别为明显高于正常胃黏膜(P<0.01);MMP-9蛋白在胃癌组织中阳性表达率明显高于正常胃黏膜(P<0.01)。HMGA2与MMP-9在胃癌组织中的蛋白阳性表达均与胃癌组织的肿瘤浸润深度、肿瘤分化程度、淋巴结转移、TNM分期有关(P<0.05);与患者的性别、年龄、肿瘤直径无关(P>0.05)。相关性分析发现,HMGA2与MMP-9在胃癌组织中的表达情况呈正相关(r=0.317,P<0.01)。经Kaplan-Meier生存分析显示,HMGA2、MMP-9蛋白表达阳性患者的生存率均低于表达阴性患者(P<0.01)。结论 HMGA2、MMP-9与胃癌浸润和转移有关,两者表达具有相互协同作用,对胃癌的侵袭和转移起重要的促进作用。HMGA2、MMP-9是影响预后的危险因素,可能成为胃癌治疗的新靶点。

乌司他丁后处理对心脏瓣膜置换患者C反应蛋白及基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的探讨乌司他丁后处理对心脏瓣膜置换患者C反应蛋白(CRP)及基质金属蛋白酶(MMP)-9表达的影响。方法心脏瓣膜置换术患者130例根据随机抽签原则分为治疗组与对照组各65例,两组都给予择期心脏瓣膜置换术,在体外循环前对照组给予氨基己酸进行后处理保护,治疗组给予乌司他丁后处理保护。结果两组T1时间点CRP与MMP-9表达量无统计学差异(P>0.05),且在T2时间点都呈现最高水平表达,在T3时间点有明显下降(P<0.05),治疗组T2与T3时间点CRP与MMP-9表达量明显低于对照组(P<0.05)。两组T2与T3时间点部分活化凝血活酶时间(APTT)与血浆凝血酶原时间(PT)均明显高于T1时间点(P<0.05),同时治疗组T2与T3时间点APTT与PT明显高于对照组(P<0.05),两组T1时间点APTT与PT无统计学差异(P>0.05)。两组肝素与鱼精蛋白用量对比无统计学差异(P>0.05),治疗组气管导管拔除时间和ICU停留时间明显少于对照组(P<0.05)。两组术后均无心包填塞、严重心律失常等严重并发症发生,两组阵发性心房颤动、胸腔积液、肺不张、肺纹理增粗等并发症发生率无统计学差异(P>0.05),对症处理后均好转出院。结论心脏瓣膜置换患者在体外循环时伴随有CRP与MMP-9高表达,乌司他丁后处理能有效抑制其高表达,同时能维护机体凝血功能的平衡性,促进患者康复,安全性好。

复方钩藤降压片对自发性高血压大鼠血管重塑单核细胞趋化蛋白-1和基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的观察复方钩藤降压片对自发性高血压大鼠(SHR)血管重塑单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法 24只12周龄雄性SHR随机分为模型组、复方钩藤降压片组和阳性药组,每组8只,另设8只WKY大鼠为空白对照组。各给药组给予相应药物灌胃,连续6周。无创尾动脉测压法观测血压;HE染色观察大鼠胸主动脉、肾动脉形态学变化;免疫组化检测胸主动脉内皮细胞MCP-1、MMP-9的蛋白表达。结果模型组胸主动脉壁MCP-1、MMP-9蛋白表达明显高于空白对照组(P<0.01);与模型组比较,各给药组胸主动脉壁MCP-1、MMP-9蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01);复方钩藤降压片组与阳性药组比较,胸主动脉壁内皮细胞MCP-1、MMP-9蛋白表达无明显差异。结论复方钩藤降压片具有降低SHR血压,减轻炎症反应,调控血管重塑的作用,其机制可能与下调SHR胸主动脉壁内皮细胞MCP-1、MMP-9蛋白表达有关。

舒心稳斑颗粒对动脉粥样硬化兔血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的观察舒心稳斑颗粒对兔血清中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平、兔动脉粥样硬化(AS)斑块中血管内皮生长因子(VEGF)表达及斑块形成的影响,探讨舒心稳斑颗粒抗AS作用机制。方法将40只健康日本大耳白兔随机分为空白对照组、模型组、辛伐他汀组和舒心稳斑颗粒组。空白对照组给予普通基础饲料喂饲,其余组给予高脂高胆固醇饲料喂养12周造成兔AS模型,灌胃给予相应药物4周,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清中MMP-9含量,采用免疫组化法分析主动脉粥样斑块中VEGF表达,同时观察主动脉及粥样硬化斑块病理学改变。结果与模型组比较,舒心稳斑颗粒能明显降低血清中的MMP-9含量,差异有统计学意义(P<0.01);明显降低VEGF在主动脉粥样斑块中的面密度,差异有统计学意义(P<0.01)。病理学结果显示,舒心稳斑颗粒干预后,主动脉粥样硬化斑块面积减少、斑块厚度变薄。结论舒心稳斑颗粒通过抑制VEGF在AS斑块中的表达,降低血清中MMP-9的含量,抑制斑块内炎症反应,从而减少AS斑块形成。

养精种玉汤对原因不明不孕患者子宫内膜基质金属蛋白酶-9表达及性激素调节的影响

目的 探讨养精种玉汤对原因不明不孕患者黄体中期子宫内膜基质金属蛋白酶 9(MMP 9)及其抑制物 1(TIMP 1)表达及性激素调节的影响。方法 采用原位杂交、逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)技术 ,对 2 2例原因不明不孕患者服用养精种玉汤前后黄体中期子宫内膜行MMP 9及TIMP 1mRNA检测 ,放射免疫法测定同期血清雌二醇 (E2 )、孕酮 (P)水平。结果 治疗后黄体中期血清E2 水平为 (45 1 5 0 1±2 2 6 342 ) pmol/L ,显著高于治疗前水平 (30 4 6 5 6± 135 85 3)pmol/L ,治疗前后比较 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;治疗后血清P水平为 (46 5 0 2± 19 94 8)nmol/L ,显著高于治疗前水平 (33 782± 15 4 5 9)nmol/L ,治疗前后比较 ,差异亦有显著性 (P <0 0 1)。治疗后黄体中期子宫内膜腺上皮细胞胞浆、胞核MMP 9mRNA阳性颗粒较治疗前加深 ,间质变化不显著 ,MMP 9mRNA表达水平 (灰度比值 )为 0 6 17± 0 186 ,显著高于治疗前水平 0 4 90± 0 370 ,治疗前后比较 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;治疗前后TIMP 1mRNA在腺上皮、间质表达变化不显著 ,灰度比值分别为 0 5 88± 0 191和 0 6 2 1± 0 14 6 ,差异无显著性 (P >0 0 5 )。相关分析提示 ,治疗前、后P的差值与MMP 9mRNA差值呈正相关 (r =0 6 82 ,P

凋亡信号调节激酶1上调基质金属蛋白酶-9表达促进癫痫发作

目的研究癫痫大鼠海马凋亡信号调节激酶1(ASK1)激活水平和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达变化,探讨其在颞叶癫痫发生中的作用与机制。方法建立锂-匹罗卡品颞叶癫痫模型,利用免疫荧光和Western blot检测ASK1磷酸化水平和MMP-9蛋白表达。应用ASK1和MMP-9抑制剂,研究ASK1对MMP-9表达的调控作用,并观察ASK1和MMP-9抑制对癫痫发作的影响。结果癫痫大鼠海马组织ASK1磷酸化水平和MMP-9表达升高(P<0.05),并与癫痫发作过程呈时间相关性。抑制ASK1激活可显著降低MMP-9的表达(P<0.05)。抑制ASK1磷酸化和抑制MMP-9表达均可有效减轻癫痫发作程度(P<0.05)。结论海马ASK1磷酸化和MMP-9表达水平在颞叶癫痫模型中明显升高,并且MMP-9表达上调由ASK1激活引起。ASK1-MMP-9信号激活在颞叶癫痫的病理进程中发挥重要作用。

大鼠脑缺血再灌注损伤后环氧合酶-2诱导基质金属蛋白酶-9表达增多

目的：探讨环氧合酶-2（COX-2）在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用,为进一步认识再灌注加重缺血性脑损伤的病理生理机制提供新的思路。方法：线栓法制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型,用神经行为评分观察神经功能变化,2,3,5氯化三苯四氮唑染色观察脑梗死体积变化,免疫组织化学和免疫印迹观察 COX-2及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达变化。结果：与假手术组和生理盐水组相比,COX-2抑制剂组神经功能评分明显降低,脑梗死体积明显减少；免疫组织化学结果显示,COX-2抑制剂组 MMP-9的表达明显减少；免疫印迹结果显示,COX-2抑制剂组 COX-2、MMP-9的表达明显减少。结论：COX-2抑制剂可使大鼠脑组织中 COX-2和 MMP-9的表达同时减少,提示 COX-2可能是促进大鼠脑缺血再灌注损伤后 MMP-9表达增加的一个主要因素。

呼吸性酸中毒酸化预处理对缺血/再灌注后大鼠肺组织基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的:建立在体大鼠肺缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,IR)损伤模型,探讨呼吸性酸中毒酸化预处理对基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达的影响及其机制。方法:36只雄性Sprague Dawley大鼠分为对照组(S组)、IR组和实验组(RA组),每组12只。S组开胸游离左肺门,未行阻断;IR组阻断肺门45 min后再灌注180 min;RA组游离左肺门后,调节呼吸参数,使呼气末二氧化碳压力(pressure of end tidal carbon dioxide,PETCO2)达到56～65 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)并维持5 min,然后同IR组处理。计算肺湿干重比值(wet/dry,W/D)和肺通透指数(lung ermeability index,LPI),进行肺组织病理学观察,并检测MMP-9蛋白的表达。结果:与S组相比,IR组和RA组在IR后W/D和LPI均上升(均P<0.05),RA组W/D和LPI升高的程度低于IR组(P<0.05);RA组肺LPI和病理学评分较IR组显著降低(均P<0.01)。IR后,与S组相比,IR组和RA组肺组织MMP-9表达明显增加(均P<0.01),但RA组肺组织MMP-9蛋白表达明显低于IR组(P<0.01)。结论:肺IR损伤后MMP-9蛋白表达增强,血管通透性增加,炎性渗出增加,呼吸性酸中毒酸化预处理能抑制MMP-9蛋白表达,减少大鼠肺IR损伤后的炎性渗出,对肺IR损伤具有保护作用。

宫腔粘连分离术对宫腔粘连患者子宫内膜基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的探究宫腔粘连分离术对宫腔粘连患者子宫内膜基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法选取25例宫腔粘连患者作为试验组,另选25例因不孕就诊查宫腔镜正常宫腔患者作为对照组,两组均进行免疫组化法测定,对比其MMP-9表达情况及试验组不同粘连程度患者MMP-9表达差异。结果试验组的MMP-9表达显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。试验组中,宫腔粘连重度8例、宫腔粘连中度10例、宫腔粘连轻度7例;其中重度患者的MMP-9表达为(1.26±0.11),中度患者的MMP-9表达为(1.78±0.28),轻度患者的MMP-9表达为(2.62±0.39);轻度患者的MMP-9表达显著高于中度、重度患者,中度患者的MMP-9表达显著高于重度患者,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 MMP-9表达可反映出患者宫腔粘连情况,MMP-9表达的高低与患者宫腔粘连情况的轻重呈反比,应用价值较高,值得借鉴。

清肺化痰通络方对肺纤维化大鼠基质金属蛋白酶-2、基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的探讨清肺化痰通络方对博莱霉素A5(BLMA5)所致肺纤维化大鼠的干预作用及可能机制。方法将Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、干预组。模型组和干预组通过气管插管灌注BLMA5复制大鼠肺纤维化模型,对照组给予等量生理盐水气管灌注;对照组和模型组给予生理盐水灌胃,干预组给予清肺化痰通络方药物灌胃。灌胃后3、7、14、28 d分别处死大鼠,采用HE和Masson染色观察肺组织病理变化,免疫组化染色检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9在肺组织的表达水平。结果清肺化痰通络方能显著改善大鼠的一般身体状况,减轻肺泡炎及肺纤维化的程度。干预组和模型组肺内MMP-2表达在第14天达到高峰,MMP-9的表达在第7天达到高峰,且两组同时期MMP-2、MMP-9的表达均高于对照组(P<0.05);干预组MMP-2、MMP-9表达低于同时期模型组(P<0.01)。结论清肺化痰通络方可能通过抑制MMP-2、MMP-9在肺内的表达,对BLMA5致肺组织纤维化起到一定的防治作用。