一种高能效基4-Booth编码并行乘法器设计

常用的卷积神经网络中存在数十亿次乘法运算,神经网络中乘法的大量能耗成为硬件实现神经网络的能效瓶颈之一。为了降低乘法器的能耗,提出了一种高能效基4-Booth编码并行乘法器。通过改进部分积生成模块,消除了传统方法中的补偿位,使得乘法器延时减小且能耗降低。后仿真结果显示,所提出的乘法器比现有乘法器面积减小了5.2%,延时减小了6.3%,能耗降低了10.8%。

基于加法树压缩和乘数编码优化的乘法器设计

定点乘法器是现代信号处理常用的运算单元之一,其整体性能直接决定了系统的竞争力。为了乘法器的计算效率,设计了一种新型高能效有符号数乘法器,使用基4-Booth编码,减少了一半的部分积;另外使用直接求相反数的方法代替传统的取反加一求相反数的方法,使得部分积阵列比特数减少且形状规整,易于压缩。提出的3-2压缩器和半加器相混合的新型树型压缩结构硬件资源开销优化明显,对比现有的乘法器异或门数量下降了14%,二选一选择器数量下降了31%,总面积减少了50%,计算效率大大提高。

脑胶质瘤组织lncRNA BCAR4、MMP-7表达变化及其临床意义

目的探讨脑胶质瘤组织长链非编码RNA(lncRNA)乳腺癌抗雌激素耐药基因4(BCAR4)、基质金属蛋白酶7(MMP-7)表达变化及其与临床病理特征和预后的关系。方法选择脑胶质瘤患者98例,取术中切除的脑胶质瘤组织及其瘤旁正常组织,采用RT-qPCR法检测lncRNA BCAR4、MMP-7 mRNA表达。比较脑胶质瘤组织与瘤旁正常组织lncRNA BCAR4、MMP-7 mRNA表达,分析脑胶质瘤组织lncRNA BCAR4、MMP-7 mRNA表达的关系及二者表达与临床病理特征和预后的关系。采用多因素Cox回归模型分析脑胶质瘤患者死亡的危险因素。结果脑胶质瘤组织lncRNA BCAR4、MMP-7 mRNA相对表达量均高于瘤旁正常组织(P均<0.01)。Pearson相关分析显示,脑胶质瘤组织lncRNA BCAR4相对表达量与MMP-7 mRNA相对表达量呈正相关关系(r=0.810,P<0.05)。脑胶质瘤组织lncRNA BCAR4、MMP-7 mRNA表达与组织分化程度和WHO分级有关(P均<0.05),而与性别、年龄、肿瘤位置、肿瘤最大径无关(P均>0.05)。以脑胶质瘤组织lncRNA BCAR4、MMP-7 mRNA相对表达量的均值为临界值,将患者分为lncRNA BCAR4、MMP-7 mRNA高表达者与低表达者。lncRNA BCAR4、MMP-7 mRNA高表达者平均生存时间均低于其低表达者(P均<0.01)。多因素Cox回归分析显示,组织分化程度低分化和WHO分级Ⅲ、Ⅳ级以及lncRNA BCAR4、MMP-7 mRNA表达升高为脑胶质瘤患者死亡的独立危险因素(P均<0.05)。结论脑胶质瘤组织lncRNA BCAR4、MMP-7 mRNA表达显著升高,二者表达变化与组织分化程度、WHO分级和预后密切相关。

二肽基肽酶-4通过促进LncRNA ENST00000565307的表达调控人血管平滑肌细胞增殖和迁移

目的探究二肽基肽酶-4(dipeptidyl peptidase⁃4,DPP4)在基因水平上对人血管平滑肌细胞(human vascular smooth muscle cells,HVSMCs)增殖和迁移的影响及其相关机制。方法采用第3~8代HVSMCs,用DPP4诱导HVSMCs建立增殖模型;将HVSMCs分为正常对照组和DPP4干预组,应用基因芯片技术检测长链非编码RNA(LncRNA)基因的表达差异;并筛选出可能与细胞增殖相关的LncRNA ENST00000565307,通过RT⁃PCR验证LncRNA ENST00000565307的基因芯片分析结果;将HVSMCs分为正常对照组、转染对照组、转染阴性对照组和转染阳性组,分别用4组试剂干预HVSMCs,通过RT⁃PCR技术检测各组LncRNA ENST00000565307的表达水平,Western Blot检测各组MMP⁃2的表达水平;分别用划痕实验、CCK⁃8实验、Transwell实验检测上述4组HVSMCs的增殖及迁移能力。结果与对照组相比,DPP4干预后的HVSMCs,其增殖及迁移能力显著增强。RT⁃PCR结果表明,与对照组相比,DPP4干预组的LncRNA ENST00000565307显著增强(P<0.05)。沉默LncRNA ENST00000565307表达后,HVSMCs的增殖迁移能力明显受到抑制。结论DPP4通过促进LncRNA ENST00000565307的表达诱导HVSMCs增殖和迁移。

一种基于Dadda树的乘法器设计

在基带信号处理芯片中,面积和速度是两个关键的指标.文中在改进的booth算法基础上,采用了Dadda树压缩算法,通过对压缩器基本单元的改进,同时对符号位和尾部零填充进行优化设计;不仅保持了Wallace树结构的并行计算优势,而且面积上也得到了很大的改善;同时相对于Wallace树结构的规则结构也更利于版图设计.压缩结果采用了多层CLA块技术,使得乘法器的速度得到进一步的提高.在0.13μm的SMIC八层金属CMOS工艺下,DC(Design Compiler)综合结果表明,芯片面积为20633.59μm2,最大延迟仅为3.00ns.

MPEG-4视频验证模型

ＭＰＥＧ４是一个正在制定的编码标准，除了具有ＭＰＥＧ１和ＭＰＥＧ２标准的基于“帧”的功能以外，ＭＰＥＧ４视频编码算法还支持多媒体环境中对视频景物内的“物体”进行存取与操纵。概述了ＭＰＥＧ４视频编码标准将支持的新功能，并描述了第４版ＭＰＥＧ４视频验证模型的结构。

基于FPGA的高速双精度浮点乘法器设计

设计了一种基于FPGA的高速双精度浮点乘法器.采用了基4Booth算法产生部分积,然后用优化的Wal-lace树阵列结构完成对部分积的累加得到伪和和伪进位,进而对伪和和伪进位采用了部分和并行相加得到最后尾数结果.采用了优化的5级流水线结构的设计在Cyclone Ⅱ EP2C35F672C6器件上经过综合后运行频率可达123.32MHz.在同等优化下,相比于Altera IP核在调用DSP乘法资源情况下运行速度提高大约11%,相比于不调用DSP乘法资源情况下运行速度提高大约67%.

一种高效双精度浮点乘法器

浮点乘法器(FPM)是中央处理器的关键部件之一,因此其性能是处理器的关键影响因素之一,高性能浮点乘法器是研究人员的追求;基于此需求,提出了一种高速双精度浮点乘法器,该设计采用了有别于传统基2Booth算法,即基4Booth算法产生部分积,在此基础上用优化的Wallace树阵列结构进行部分积的累加得到和序列和进位序列,进而对和序列和进位序列采用部分和并行相加得到最后尾数结果;采用了优化的10级流水线结构的设计在Cyclone II EP2C15AF484C6器件上实现后运行频率可达138.77MHz;在同等优化努力下,相比于Altera IP核运行速度提高大约67.77%;类似的,在Xilinx Virtex2 xc2v6000上的实现比现存的设计频率提高约102.2%;实验结果显示了所设计FPM结构的有效性。

二肽基肽酶4通过抑制LincRNA ENST00000540293表达促进人血管平滑肌细胞钙化

目的探究二肽基肽酶4(DPP4)在人血管平滑肌细胞(HVSMC)钙化过程中的作用机制。方法用200 ng/ml DPP4诱导人血管平滑肌细胞(HVSMCs)成骨分化,建立细胞钙化模型,以基因芯片筛查DPP4组和对照组差异表达的长链非编码RNA,采用实时定量PCR(RT-qPCR)验证基因间长链非编码RNA(LincRNA)ENST00000540293的基因芯片分析结果。以LincRNA ENST00000540293沉默阳性试剂孵育HVSMCs 48 h,用Western印迹法检测钙化相关蛋白骨保护素(OPG)和骨形态发生蛋白2(BMP-2)的表达,以茜素红染色观察矿化结节的形成。结果DPP4干预后HVSMCs中OPG、BMP-2的蛋白表达显著升高(P<0.05),矿化结节明显增加。RT-qPCR结果显示,与对照组相比,DPP4诱导的钙化组中LincRNA ENST00000540293明显降低(P<0.05)。干扰LincRNA ENST00000540293表达后钙化相关蛋白OPG和BMP-2的表达明显增加(P<0.05)。结论DPP4促进HVSMCs的钙化过程可能与抑制LincRNA ENST00000540293的表达相关。