神经可塑性机制在卒中后认知功能恢复中的作用

卒中后认知障碍(PSCI)因其高发病率、高致残致死率而在国际卒中研究领域备受瞩目,但因其发病机制未完全阐明而限制了有效治疗手段。临床观察性研究表明,卒中后12个月内患者的认知功能呈不同程度的恢复,这一恢复与神经可塑性机制密切相关。深入了解神经可塑性机制对于制定最佳的卒中后神经系统修复策略并对受损脑功能进行补偿具有重要意义。本文首先介绍了卒中后自发神经可塑性机制,包括神经细胞的可塑性、突触神经环路的可塑性和脑网络的可塑性,及其与认知功能之间的关系,揭示了神经可塑性与脑功能恢复的动态和复杂性。随后探讨了增强神经可塑性的方法,包括药物治疗、康复训练、非侵袭性脑刺激和其他方法,提倡早期干预效果好。尽管一些新兴方法尚缺乏明确的临床依据,但初步研究中的疗效令人鼓舞,有望开启卒中后治疗的新篇章。

基于TRIP效应的复相钢的组织特征及强塑性机制

采用扫描电镜(SEM)、电子背散射衍射(EBSD)技术和透射电镜(TEM)对复相钢的微观形貌进行表征,并研究了其基于相变诱导塑性(TRIP)效应的强塑性机制。结果表明,将退火温度设定在单相奥氏体区和(γ+α)两相临界区,由于微观形貌特征的不同致使试验钢的力学性能有着显著的区别。退火温度(915℃)在单相奥氏体区时,微观组织由27%先共析铁素体、56%块状贝氏体以及分布于晶界处的17%残留奥氏体组成;组织中的先共析铁素体,其塑性优于再结晶铁素体,更有利于发挥协调变形作用,通过缓解应力对残留奥氏体的作用而有效发挥其TRIP效应;同时均匀分布于晶界处纵横比>2.0的块状残留奥氏体,在变形过程中由于受到相界面及块状硬质相贝氏体的阻碍,TRIP效应的贡献较大且可在整个应变阶段持续地发生。在晶粒尺寸、组织形貌、晶体学结构、V(C,N)析出和位错塞积,以及TRIP效应的共同作用下,915℃退火后复相钢的综合力学性能最优,屈服强度和抗拉强度分别为756和1135 MPa,强塑积可达到26.446 GPa·%,同时具有优良的伸长率和扩孔性能,分别为23.3%和56%。

声塑性机制及其在塑性加工中的应用

超声振动作为一种能量输入被广泛应用于各类塑性成形工艺中,目前研究普遍认为,超声振动叠加在金属塑性变形上可显著降低成形载荷,称之为声塑性,主要作用机制包括体积效应和表面效应。分别对目前已有的考虑体积效应和表面效应的理论模型的研究进展进行了综述,在此基础上,从超声辅助工艺原理、利用声塑性机制的侧重点以及超声辅助塑性成形装置的改进3个方面介绍了搅拌摩擦焊、滚压、旋压以及微成形等领域采用超声振动辅助塑性成形工艺的发展现状,并提出了未来主要的研究思路。

一种TRIP型双相钢的显微组织形貌特征与强塑性机制

采用光学显微镜、扫描电镜、透射电镜和拉伸试验等研究了一种TRIP型双相钢经不同退火工艺处理后的显微组织形貌特征及力学性能,并分析了其强塑性机制。结果表明:实验钢的微观组织由约(57~58)%铁素体、(30~34)%马氏体及≥8.0%残留奥氏体组成,三相组织的协调变形机制,有利于实验钢的强度、塑性和扩孔性能的提升。在795℃退火处理有利于实验钢中残留奥氏体的稳定保留,体积分数达到12.4%,其相变产生的增强增塑效应,在强化基体的同时,还可抑制由于应力集中导致的局部软化,延迟颈缩的发生。此外,晶粒细化(98.863%的晶粒尺寸<3.0μm)和大角度晶界比例增加(61.2%),均有效加速"位错墙"的形成,可同步提高实验钢的强度、塑性和扩孔性能,其中抗拉强度达到1095 MPa,伸长率为15.0%,扩孔率λ为55%。

不同基体组织超高强复相钢的强塑性机制

采用两种热处理工艺对超高强复相钢进行热处理,以得到不同的基体组织,并研究了其对超高强复相钢强塑性机制的影响。结果表明:当试验钢的基体组织为铁素体、贝氏体和残留奥氏体的混合组织时,在软相铁素体、贝氏体和晶界残留奥氏体三相混合组织的变形协调作用机制下,其抗拉强度达到1124 MPa,伸长率达到20.3%。当试验钢的基体组织为以贝氏体组织为主时,组织中含量为16.6 vol%的残留奥氏体是以“不等厚”的界面形态存在于贝氏体板条间,可有效缓解应力集中,在抗拉强度增加至1263 MPa的同时,伸长率可达到18.4%;此外,大角度晶界所占比例增加至51.4%,不仅有利于在变形过程中改变微裂纹的扩展方向,使其强塑积达到23.24 GPa·%,还可在扩孔变形过程中起到较好的“应力变向”和“协调变形”的作用,从而提高其扩孔率至56%。

拉伸方向对高熵合金纳米线变形机制的影响

体心立方结构(bcc)高熵合金的低塑性是制约其应用的关键问题,所以针对其塑性变形机制的研究具有重要意义。以往的研究仅聚焦在多晶块体体系,缺乏取向对纳米尺度单晶bcc高熵合金塑性变形机制的相关研究。通过分子动力学方法模拟了HfNbTaTiZr高熵合金纳米线在[111]和[112]两个方向下拉伸产生塑性变形时的力学行为和微观机制。结果表明:不同于之前的研究塑性变形主要由螺位错活动主导理论,沿不同方向下拉伸均发生从bcc到hcp(密排六方结构)的相变;且沿[112]方向拉伸时,在hcp相中会产生fcc(面心立方结构)相及bcc原子团簇,导致纳米线加工硬化及塑性降低;沿[111]方向拉伸时,在hcp相中会产生新的bcc相,并逐渐取代hcp相,最终令该方向的纳米线体现出大塑性。上述发现,对于bcc高熵合金的强韧性设计提供了重要了实验指导及理论依据。

变形镁合金的塑性变形机制与动态再结晶

综述了镁合金的几种塑性变形机制,并介绍了ZK60合金在不同温度下的变形机制。同时综述了镁合金的动态再结晶机制,以及动态再结晶对变形和超塑性变形的作用。

固溶强化FeCrNi合金塑性变形机制探讨

采用万能材料试验机和分离式霍普金森压杆对氮固溶强化的FeCrNi合金进行了不同温度下的准静态和动态力学试验,研究了温度和应变速率对FeCrNi合金力学性能的影响。结果表明：由于氮固溶强化原子的本征势垒△G_0较低,使FeCrNi合金在准静态下热激活应力为零时的临界温度T_c小于非热应力的失稳温度T_c,这时流变应力-温度曲线出现平台区；而在高应变速率时,T_c大于T_c,使平台区消失；在室温至600K之间存在的退火孪晶对非热应力和热激活应力均产生影响,随着温度的升高,退火孪晶逐渐消失,使得非热应力和热激活应力明显下降。

基体组织对800 MPa级双相钢强塑性机制的影响

采用两种热处理工艺制度,得到不同基体组织的800 MPa级双相钢,并系统地研究了基体微观组织特征及其对强塑性机制的影响。结果表明,基体组织对800 MPa级双相钢的塑性变形机制有显著影响,从而导致性能产生差异。(F+M)双相钢由多边形铁素体和约28%的第二相马氏体组成,屈强比0.540,而伸长率达到23.3%;(BF+γ)双相钢由贝氏体铁素体基体组织和约24%的第二相残留奥氏体组成,其屈强比为0.702,同时扩孔率达到56%。(BF+γ)双相钢在塑性变形过程中,厚度约为60~150 nm的γ相可有效分解裂纹尖端的应力集中,消耗裂纹扩展能量,同时诱导残留γ发生马氏体相变引起的体积膨胀还可弥合微裂纹产生的缝隙,在α相BF和残留γ两相的协调变形机制作用下,有益于提高其强度、塑性和扩孔性能。此外,(BF+γ)双相钢大角度晶界所占比例增加至63.1%,同时基体中存在较高的位错密度,均可有效弱化微裂纹扩展的驱动能,增加其继续扩展所需能量,缓解其在变形或扩孔过程中产生的应力集中。

1.2 GPa级TRIP钢微观形貌特征及增强增塑性机制研究

研究了1.2 GPa级TRIP钢微观形貌特征及增强增塑性机制。结果表明,将热轧初始微观组织调控为针状贝氏体组织,有利于将材料组织调控为贝氏体铁素体基体,当退火温度降低至910℃,厚度为50~100 nm的第二相残余奥氏体呈片层状存在于贝氏体铁素体板条间;基体中V(C,N)的相间析出对强度贡献大于200 MPa,且当平均列间距由34.6 nm减小至28.2 nm,析出粒子直径范围由3~8 nm减小至2~5 nm,强度贡献可增加约40 MPa。在两相变形机制协调作用时,45.1%的大角度晶界以及高密度位错塞积均可有效抑制塑性变形过程中的裂纹扩展,而晶体学特征对变形过程中位错的运动又具有约束作用,最终使得强塑性同步提高。

1 GPa级TRIP型BF钢的组织调控和强塑性机制

以节约化、经济化、轻量化为立足点,利用"TRIP效应"解决强塑性同步提高的矛盾,制备出一种1 GPa级TRIP型BF钢,研究了不同组织调控的微观形貌和强塑性机制。结果表明,合理的成分设计和将热轧初始组织调控为(20~30)%铁素体和(70~80)%针状贝氏体,有利于将最终成品的显微组织调控为(75~85)%BF和≥15%的第二相残γ组织,使1 GPa级TRIP型BF钢具有优良的综合性能。两相组织的合理配比及其形貌特征,对TRIP型BF钢的强塑性有显著的影响。在82%的BF组织基体中均匀分布着片层宽度为80~130 nm的第二相残γ组织,在两相协调变形机制作用下可达到优良的强塑性匹配:延伸率20.3%,强塑积达到22.0 GPa·%;当BF组织板条的宽度为0.15~0.45μm且薄膜状残γ组织的宽度为50~90 nm时,强度达到1099 MPa,发生碰撞时剩余的残γ组织(约6%)发挥"TRIP效应"从而提高防撞件的吸能和安全性。

活性依赖的听觉中枢可塑性分子机制

外周活性依赖的听觉可塑性分子机制涉及兴奋性突触后膜N 甲基 D 天冬氨酸受体 (N methyl D aspartatereceptors,NMDARs)激活所诱导的a amino 3 hydroxy 5 methylisoxazole 4 propri onicacid (AMPA)受体 ,NMDARs和有丝分裂原活化的蛋白激酶 (mitogen activateproteinkinases,MAPK)参与的基因转录调节及突触局部选择性mRNAs翻译调节 ,本文综述了近年来有关听觉传入活性改变引起听觉中枢可塑性的基因转录产物表达变化和中枢神经系统突触局部mRNAs选择翻译及这两种调节的可能机制。

控制长石塑性变形机制转换的主要环境因素

根据近年来有关长石的实验变形和自然变形研究的新成果，综述了环境因素对长石塑性变形机制转换的制约条件，并指出这类研究为分析中、下地壳或中、深变质岩区岩石变形环境开辟了新的途径和线索。

基于分子动力学镁合金塑性变形机制的研究进展

基于分子动力学方法的计算材料科学是研究微纳米尺度变形机理的重要途径,有助于理清镁合金不同塑性变形机制间的详细竞争关系。本文概述了镁合金中滑移、孪生和晶界滑移变形机制的作用机理;简要介绍了分子动力学基本原理和适用于密排六方结构金属的常用势函数;详细阐述了基于分子动力学方法镁合金塑性变形机制的研究进展。在综述目前研究存在问题的基础上,指出开发适用于镁合金多元体系的高精度势函数以及如何实现多个尺度的衔接等方面是今后研究的重要方向。

基于预选屈服机制的钢框架中心支撑结构抗震性能化设计

以1栋9层钢框架中心支撑结构为背景,采用YJK软件建立有限元模型并进行了弹塑性分析,对塑性铰分布、可能出现的塑性耗能区和拟设定的塑性耗能区进行对比研究。结果表明:塑性铰的开展机制和预设吻合较好。设计时构件的实际性能系数满足最小性能系数,能够满足塑性耗能区应具有的延性。钢框架中心支撑结构体系整体在高烈度区滞回曲线不饱满,底层支撑破坏后,刚度退化较大,导致底层柱的损伤累计效应较大,破坏较严重。

拉伸速率对含缺陷单晶镁塑性变形机制的影响

运用嵌入式原子势函数对同时存在微裂纹和孔洞缺陷的单晶镁在不同拉伸速率下的塑性变形行为进行了分子动力学模拟。结果表明,材料的杨氏模量与拉伸速率关联不大,屈服应力随拉伸速率的增加而增大。拉伸速率越大,体系总能量增加越多,峰值也越高,材料屈服强度越大。不同拉伸速率下材料的塑性变形机制不同,当拉伸速率较低时,主裂纹扩展并与预设孔洞汇合,裂纹继续扩展直至材料断裂失效。当拉伸速率较高时,主裂纹裂尖变钝,模型右下方产生边缘裂纹加速材料断裂失效。塑性变形机制的主要形式包括位错形核、位错发射、原子滑移和原子相变,其中位错发射和原子滑移起主导作用。

镁合金塑性变形机制及动态再结晶研究进展

综述镁及镁合金在室温下塑性变形机制和高温下动态再结晶行为,总结镁合金塑性变形机制和动态再结晶的研究进展。结果表明:工艺参数、加工工艺、合金元素等均能影响镁合金的塑性成形过程,孪生能有效促进非基面滑移,动态再结晶作为一种重要的晶粒细化机制能有效启动晶界处的棱柱面滑移,提高镁合金的塑性。指出优化工艺参数,研发新型工艺,细化晶粒尺寸是变形镁合金发展的重要方向。

纳米多晶金刚石微结构及塑性形变机制的研究进展

纳米多晶金刚石是指晶粒尺寸小于100nm的金刚石晶粒直接结合而形成的多晶材料。石墨经高温高压直接转变合成的纳米多晶金刚石的硬度达120~145GPa,洋葱碳直接转变合成的金刚石晶粒内含高密度孪晶,此纳米孪晶金刚石硬度达200GPa,远超单晶金刚石的硬度。材料优良的性能源于其微观结构,揭示其塑性形变机制将利于更高性能纳米超硬材料的设计与合成。本文概述了纳米多晶金刚石微观结构及其塑性形变机制的国内外研究现状,重点介绍和评价了纳米多晶金刚石塑性形变机制的实验及理论研究,为纳米多晶金刚石材料的进一步研究和应用提供参考。

纳米材料塑性变形机制研究获新进展

纳米结构材料由于特殊的微观结构和塑性变形机制，使其具有优异的力学性能，因此，纳米材料的塑性变形机制、拉伸延伸率内禀特性及影响因素、塑性变形诱导纳米组织的形成机理等成为力学和材料科学共同关注的前沿课题。近期，中国科学院力学所洪友士研究员课题组与金属所卢柯研究员课题组在纳米材料塑性变形机制的合作研究方面取得了新进展。