鹿角方对压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及其mRNA表达的影响

目的:观察压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及其mRNA表达的改变及鹿角方对其的影响。方法:36只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、鹿角方组,各组12只。建立腹主动脉狭窄所致充血性心力衰竭心肌肥厚大鼠模型,观察左室质量指数(leftventricularmassindex,LVMI),采用免疫组织化学染色方法观察心肌Ⅰ,Ⅲ型胶原的改变,采用RT-PCR方法观察心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的表达,并采用放射免疫分析方法检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)水平。结果:模型组LVMI犤(3.15±0.47)/1000犦明显高于假手术组犤(2.24±0.12)/1000犦,鹿角方组LVMI犤(2.60±0.44)/1000犦与模型组比较有明显下降,差异均有显著性意义(P<0.001～0.01);模型组Ⅰ和Ⅲ型胶原均较假手术组显著升高,鹿角方组较模型组明显下降,差异均有显著性意义(P<均0.01)。模型组Ⅰ和Ⅲ型胶原mRNA的表达均较假手术组显著升高,鹿角方组较模型组明显下降差异均有显著性意义(P<均0.05)。模型组血浆和左室心肌AngⅡ水平较假手术组显著升高,鹿角方组血浆AngⅡ和左室心肌AngⅡ水平明显降低,差异均有显著性意义(P<0.001～0.01)。结论:压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及其mRNA的表达增加;鹿角方降低压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及其mRNA的表达;鹿?

实施增加运动康复训练负荷的方案对脑瘫患儿GMFM-88评分和相关指标的影响

目的探讨实施增加运动康复训练负荷的方案对脑瘫(CP)患儿GMFM-88评分和相关指标的影响。方法选取2015年11月至2016年8月在本院接受康复训练治疗的32例CP患儿,对所有CP患儿均采用增加运动康复训练负荷的训练方案治疗,共训练治疗6w,在方案实施后采用本院自制量表评价CP患儿康复效果,方案实施前和方案实施6w后采用GMFM-88评价CP患儿的运动能力,在方案实施前和方案实施1、6w后检测CP患儿的运动生理生化学相关指标水平。结果训练方案实施6w后,脑瘫患儿康复训练的总有效率为93.75%;训练方案实施6w后,CP患儿的GMFM-88评分较训练方案实施前明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);训练方案实施1w后,CP患儿的血红蛋白、血尿素、血清CK和尿蛋白的水平较训练方案实施前明显降低或升高(P<0.01);训练方案实施6w后,CP患儿的血红蛋白、血尿素、血清CK和尿蛋白的水平较训练方案实施1w后有所回升或下降(P<0.01),血红蛋白、血尿素和尿蛋白的水平与训练方案实施前水平相当(P>0.05),血清CK水平仍与训练方案实施前水平比较(P<0.01)。结论增加运动康复训练负荷方案可明显提高CP患儿的GMFM-88评分,改变患儿的血红蛋白、血尿素、血清CK和尿蛋白水平。

心舒康对压力负荷增加大鼠心肌蛋白激酶表达的实验研究

[目的]观察心舒康对压力负荷增加大鼠心肌组织蛋白激酶表达的影响,以探讨其防治高血压左心室肥厚的作用机制。[方法]肾动脉部分结扎建立压力负荷增加大鼠心肌肥厚模型,观察左心室质量指数及心肌组织蛋白激酶表达的改变。[结果]模型组左室质量指数(LVMI%)明显高于空白组(P<0.01),心舒康组较模型组明显下降(P<0.01),心舒康组较开博通组明显下降(P<0.01);模型组心肌组织蛋白激酶C(PKC)呈高表达,心舒康组心肌蛋白激酶表达较模型组明显降低(P<0.05),心舒康组较开博通组也有显著下降(P<0.01)。[结论]心舒康可降低压力负荷增加大鼠心肌组织蛋白激酶的高表达,从而逆转其左心室肥厚。

逐级增加体力负荷时的呼吸气体交换和无氧代谢阈值

对于以呼吸气体交换参数判定无氧代谢阈值至今仍有许多争论。本工作目的在于研究人体在逐级增加负荷量运动期间的气体交换的变化过程;它与血乳酸浓度改变的关系;以及气体交换无氧代谢阈值与体力活动能力,尤其是与耐力活动能力之间的联系,以探讨气体交换无氧代谢阈值的应用价值。受试对象为6名中长跑运动员,6名短跑运动员和10名非运动员,他们在踏车式功量计上以20瓦/分的速率递增负荷量运动直至最大强度。结果表明:(1)当负荷量递增至一定强度时每分通气量、二氧化碳排出量发生非线性增加,此时相应的呼出气二氧化碳浓度无明显改变而呼出气氧浓度增高。上述改变的起始点在大多数受试者上易于辨认,并可由此起始点判定气体交换无氧代谢阈值;(2)气体交换无氧代谢阈值与血乳酸浓度开始明显升高所判定的乳酸无氧代谢阈值之间呈显著正相关(r=0.948,p<0.001);(3)运动员组的气体交换无氧代谢阈值明显高于非运动员组(氧耗量分别为1.86±0.42和1.02±0.32升/分,P<0.05),而中长跑运动员组的无氧代谢阈值又明显高于短跑运动员组(氧耗量分别为2.10±0.24和1.65±0.43升/分,P<0.05)。以上结果提示无氧代谢阈值可以由气体交换参数加以判定。气体交换无氧代谢阈值是评估人体有氧工作能力,特别是耐力活动能力的有效生理指标。

卡托普利对压力负荷增加大鼠血浆血管紧张素Ⅱ、心钠素及醛固酮水平的影响

目的:观察卡托普利对压力负荷增加大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、心钠素(ANP)及醛固酮(ALD)水平的影响,探讨卡托普利对左室重构的干预机制。方法:清洁级雄性SD大鼠36只随机分为3组:假手术组、模型组、卡托普利组,每组12只。采用放射免疫分析法检测血浆AngⅡ、ANP及ALD水平,观察左室重量指数(LV-MI)变化。结果:模型组LVMI明显高于假手术组(P<0.01);血浆AngⅡ、ANP、ALD水平较假手术组显著升高(P<0.01)。与模型组比较,卡托普利组血浆AngⅡ、ANP、ALD水平及LVMI均明显下降(P<0.01,P<0.05)。结论:压力负荷增加所致左室重构的作用可能与血浆AngⅡ、ANP及ALD水平升高有关。卡托普利可降低压力负荷增加大鼠血浆AngⅡ、ANP及ALD水平;延缓或对抗左室重构的发生发展。

卡托普利逆转压力负荷增加大鼠左心室重构的机理研究

目的观察卡托普利逆转压力负荷增加大鼠左心室重构的作用及其机理。方法36只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组。建立腹主动脉狭窄所致充血性心力衰竭左室重构大鼠模型 ,观察左室质量指数(LVMI) ,采用免疫组织化学染色方法观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变 ,采用PT -PCR方法观察心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的表达 ,并采用放射免疫分析方法检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) ,血浆心钠素(ANF) ,血清醛固酮(ALD)水平。结果模型组LVWI、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、Ⅰ型胶原mRNA表达明显高于假手术组(P<0.001,P<0.01,P<0.05),卡托普利组LVWI、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、Ⅰ型胶原mRNA表达与模型组比明显下降(P<0.05) ;模型组Ⅲ型胶原mRNA与假手术组比较有显著升高(P<0.05),卡托普利组较模型组下降无显著差异(P>0.05)。模型组血浆AngⅡ、左室心肌Ang Ⅱ、血浆ANF和血清醛固酮水平较假手术组显著升高(P<0.001 ,P<0.01) ,卡托普利组明显降低血浆AngⅡ、左室心肌AngⅡ、血浆ANF和血清醛固酮水平(P<0.01 ,P<0.001)。结论压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及其mRNA的表达增加 ,具有左室重构的改变 ;卡托普利降低压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及其mRNA的表达 ,具有逆转左室重构的作用。卡托普利逆转左室重构的作?

心舒康对压力负荷增加大鼠心肌间质胶原的影响

近年来,随着免疫组织化学和细胞生物学的发展,人们已逐渐从心肌实质研究转向心肌间质研究.心肌胶原是细胞外间质的主要成份,对心肌细胞具有连接、支持和维系等网架支持功能.胶原蛋白质是心肌间质的主要成份,由间质内成纤维细胞产生分泌,分布于有形细胞之间,约占成年心肌组织的2%～5%.

大鼠压力负荷增加心肌肥厚模型中核仁素的表达

目的:探讨腹主动脉缩窄致压力负荷增加大鼠心肌肥厚模型中核仁素的表达情况.方法:采用体质量180～220 g SD大鼠40只,随机分为假手术组和腹主动脉缩窄模型组,利用腹主动脉缩窄法制备压力负荷增加心肌肥厚模型,分别于术后2周、4周观察心脏质量指数、左心室质量指数;采用RT-PCR检测心肌组织中β-MHC mRNA的表达;采用Western印迹检测心肌、脑、肾组织中核仁素的表达情况.结果:腹主动脉缩窄模型组4周以后心脏质量指数、左心室质量指数较假手术组显著增加(P＜0.01);4周以后心肌组织中β-MHC mRNA的表达较假手术组显著升高(P＜0.05);2周以后心肌组织中核仁素蛋白的表达较假手术组显著升高(P＜0.05),而在脑、肾组织中无明显升高.结论:核仁素蛋白在大鼠压力负荷增加心肌肥厚模型中的表达上调,表明核仁素可能参与了压力负荷增加心肌肥厚的发生发展.

保心降压康对压力负荷增加大鼠心肌超微结构影响的实验研究

目的 :观察保心降压康对压力负荷增加大鼠心肌超微结构影响 ,以证实保心降压康的预防及治疗作用。方法 :采用缩窄腹主动脉造成压力负荷增加大鼠心肌肥厚模型 ,观察模型组、假手术组、保心降压康组、卡托普利组 4组大鼠的左室质量指数、血压及心肌超微结构的改变。结果 :不同组别大鼠心肌超微结构损害不同 ,其中保心降压康组大鼠与模型组及卡托普利组相比心肌超微结构病理改变明显减轻 ,可见肌节各带结构清晰、膜细胞发育良好、肌质网轻度扩张、线粒体嵴密集。结论

补肾方药对压力负荷增加大鼠肥厚心肌血管紧张素Ⅱ及其Ⅰ型受体的影响

目的 研究补肾方药对心肌局部血管紧张素Ⅱ及其Ⅰ型受体的影响。方法 采用腹主动脉狭窄术造成压力负荷增加大鼠心肌肥厚模型 ,观察补肾方药对左室重量指数 (LVWI)、放射免疫法测定血浆及局部心肌的血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )含量、反转录PCR测定心肌血管紧张素Ⅱ -Ⅰ型受体mRNA (AT1mRNA)表达及AT1受体蛋白免疫组化的影响。结果 模型组LVWI、血浆及局部心肌的AngⅡ含量、心肌AT1mRNA表达及AT1受体蛋白与对照组间差别均有显著性意义 ;补肾方药大、小剂量组LVWI、血浆及局部心肌的AngⅡ含量、心肌AT1mRNA表达及AT1受体蛋白均与模型组间差别有显著性意义。结论 补肾方药可通过抑制心肌局部AngⅡ含量及AT1受体发挥逆转心肌肥厚的作用 。

用电负荷增加引起的绝缘加速老化与电气火灾

导体绝缘老化如果得不到及时维护会导致短路或接地故障从而引发火灾。导体的绝缘老化有多种原因,如长时间通过过负荷电流会使导体超过最高运行温度并加速绝缘老化。但在某些情况下,用电负荷增加时线路过负荷保护却不能避免导体超过最高运行温度。本文分析线路负荷电流、断路器额定电流、导体允许持续载流量和绝缘加速老化之间的关系,提出配电线路设计时需注意的问题和处理的方法。

1380名报考军校学生右室负荷增加发生率及相关因素分析

目的分析报考军校学生心电图显示右室负荷增加的情况及原因。方法以1380名报考军校学生为研究对象,行常规心电图检查,以心电图出现V1-2导联R/S大于1伴相应导联T波低平或倒置为右室负荷增加。结果右室负荷增加总发生率占5.51%,右室负荷增加学生中出现静脉淤血体征者7.89%(6/76),既往有外伤卧床史者占10.53(8/76)。右室负荷增发生率与性别、城乡人员区分、运动与否无关,与既往外伤卧床史有关。结论右室负荷增加在中学生有一定比例发生,与性别、城乡人员、运动与否无关,与既往外伤卧床史有关。

干旱叠加海平面上升、氮负荷增加对河口潮汐沼泽生态系统净CO_(2)交换的影响

河口潮汐沼泽湿地是全球重要的蓝碳生态系统之一。海平面上升和氮负荷增加是入海河流河口湿地面临的两个主要环境问题。近年来,干旱事件频发,干旱及其与海平面上升、氮负荷增加的叠加将如何影响河口潮汐沼泽湿地生态系统净CO_(2)交换,目前还未见报道。2020年夏秋,福建沿海经历了数月严重的气象干旱,这为揭示干旱对河口潮汐沼泽湿地生态系统净CO_(2)交换量(NEE)和生态系统呼吸(ER)的影响提供了一个契机。分别于2019年8-10月(正常天气)和2020年8—10月(干旱天气),在闽江河口微咸水短叶茳芏沼泽湿地运用光合作用测定仪+箱法测定不同处理(对照、模拟海平面上升、模拟氮负荷增加、模拟海平面上升+模拟氮负荷增加)短叶茳芏湿地生态系统NEE和ER,以期揭示气象干旱与海平面上升、氮负荷增加的叠加对河口沼泽湿地生态系统净CO_(2)交换的影响。与正常天气相比,干旱天气下各处理(包含对照)的NEE均显著降低(P<0.05);对照、海平面上升以及氮负荷增加处理样地的ER显著减少(P<0.05),海平面上升+氮负荷增加处理ER显著增加(P<0.05)。NEE(负值)与光合有效辐射(PAR)与呈显著负相关(P<0.05)。研究发现,气象干旱降低了河口潮汐沼泽生态系统固碳规模,且这种固碳规模的降低在叠加海平面上升或氮负荷增加的情景下仍将存在。

超负荷原理的理论与实践

超负荷原理是运动训练中最重要的原则。其本意是指给机体施加一个较大负荷的初期,其机能反应较强烈,训练效果也比较明显;但随机体对该训练负荷的逐渐适应,机能反应便会越来越低,训练效果也越来越不明显。在此情况下若要继续提高运动水平,则必须适度增加运动负荷,以其引起新一轮次的反应及适应过程。依此周期不断循环,即为超负荷。说得更透彻一些,所谓超负荷,其本质是指循序渐进地增加负荷,使运动员机能水平在不断进行的反应——适应过程中,逐渐提高到可能具有的最大运动潜能。 对此原理,理论上阐述起来比较简单,但运用于运动实践时却难度很大。

提高PTA结晶器负荷新途径

随着PTA装置产能的逐渐扩大,市场变化也很大,PTA装置最好在市场形势好能迅速提高负荷,满足市场需要,使企业获取最大利润。文章叙述了PTA流程,介绍了结晶器原理,根据生产实际提负荷中存在的问题。从结晶理论和专利商提供实验数据及历年生产实践中积累的数据提出方法,并进行工业化试验,寻找到了提高PTA结晶器负荷的新途径,即在不进行投资的情况下,增加结晶器40%的负荷。

区分工作日和非工作日负荷的用户侧储能多目标优化策略

在两部制电价下,为了更高效地利用储能提升用户的综合效益,通过构建需量管理、储能收益、负荷波动幅度增加率及SOC过程控制模型,提出了区分工作日和非工作日负荷的用户侧储能多目标优化策略,可有效实现降低用户月度用电成本、降低负荷波动幅度增加率及减少储能充放电及待机状态转换次数的多目标优化,并利用Matlab调用Cplex求解器对某大工业用户进行算例优化,验证了策略的可行性。

心血管疾病中乳酸和脑钠肽的研究进展

脑钠肽（BNP）是由Sudoh[1]于1988年首先在猪脑中发现的一种心脏血管神经激素.人体内的BNP主要由心室肌细胞合成分泌进入血液循环,具有利尿、排钠、扩张血管,能够间接增加心输出量等功能.当心脏容量负荷或压力负荷增加,心肌受到牵拉或室壁压力增大,都可促进BNP合成.

脑钠肽的临床研究及进展

B型脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）是在心室压力负荷增加和心室容积扩张时，主要由心室分泌的一种心脏神经内分泌激素。目前BNP的临床研究主要集中于心力衰竭的诊断和预后评估。近年来，BNP已经引起国内外许多学者的重视，并进行了大量的实验应用用于疾病的诊断与治疗。本文就BNP近年来对血栓栓塞性疾病的研究进展和临床意义作一综述。