不同增敏药物联合放疗治疗恶性肿瘤的临床效果分析

目的分析不同增敏药物联合放疗治疗恶性肿瘤的疗效与安全性。方法选取120例符合放疗指征的癌症早期患者为研究对象,随机均分为放疗组、增敏1组、增敏2组及增敏3组,每组各30例,放疗组行常规放射治疗,增敏1组在放疗组的基础上给予硝基咪唑类药物,增敏2组在放疗组的基础上给予环氧化酶2型抑制类药物,增敏3组在放疗组的基础上给予HIF1型抑制类药物。评估各组的临床疗效,血清C反应蛋白及肿瘤标志物的变化,不良反应的发生情况以及治疗后1年的生活质量。结果增敏3组临床治愈率为63.33%,总有效率为93.33%;增敏2组临床治愈率为30.00%,总有效率为73.33%;增敏1组临床治愈率为46.67%,总有效率为80.00%;放疗组临床治愈率为23.33%,总有效率为60.00%;各组临床疗效比较,差异有统计学意义(P<0.01),增敏3组临床疗效优于放疗组与增敏2组(P<0.01),增敏1组临床疗效优于放疗组(P<0.05)。放疗组不良反应发生情况与增敏1组、增敏3组比较,差异无统计学意义(P>0.05);增敏2组一般不良反应与消化系统不良反应发生情况优于放疗组(P<0.05)。治疗后各组血清CRP和CEA表达水平的差异有统计学意义(P<0.01),增敏3组CRP和CEA表达水平最低,放疗组显著高于各增敏组(P<0.01),增敏2组明显高于增敏3组(P<0.05)。随访1年后,各组QLQ-C30评分差异有统计学意义(P<0.01),增敏各组QLQ-C30评分显著高于放疗组(P<0.01),增敏2组明显低于增敏3组(P<0.05)。结论放疗联合增敏药物可有效提高恶性肿瘤的临床疗效,且用药安全。

抗菌增敏药物在逆转大肠埃希菌耐药性中的作用及其作用机制

抗菌药物的广泛使用甚至滥用导致细菌耐药性不断增加，因此寻找新的有效抗菌药物或者通过逆转细菌耐药性提高现有抗菌药物作用的药物是目前抗菌药物研究的焦点。针对细菌耐药的策略包括两种：一是采取直接抗菌策略，对现有抗菌药物进行结构修饰。

肿瘤放射增敏药物的研究进展

放射治疗是临床肿瘤治疗的重要手段之一.肿瘤细胞的放射敏感性是影响肿瘤放疗疗效的关键因素.放射增敏药物能够增强机体的放射敏感性,通过提高肿瘤细胞的放射敏感性达到降低照射剂量、提高放疗疗效、降低正常组织损伤的目的.现有的放射增敏药物主要分为细胞毒类药物、靶向药物以及中药制剂3大类.该文将对肿瘤放射增敏药物的作用机制、现状及相关研究进展进行综述.

不同增敏药物联合放疗治疗恶性肿瘤的临床分析

目的比较不同增敏药物联合放疗法对治疗恶性肿瘤的临床疗效及安全性。方法选取放疗指征的癌症早期患者160例做为研究对象,将其随机平均分成放疗组、增敏组1、增敏组2和增敏3组,每组40例,放疗组采用常规放射疗法治疗,增敏组1在此基础上增加增敏药物HIF1型抑制类药物,增敏组2在放疗组基础上增加使用增敏药物硝基咪唑类药物,增敏组3在放疗组基础上增加使用增敏药物环氧化酶2型抑制类药物。对各组的临床疗效进行评估。结果放疗组结果为:临床治愈率22.50%,总有效率52.50%;增敏组1、增敏组2、增敏组3的临床治愈率分别为57.50%,47.50%,32.50%;总有效率分别为95.00%、77.50%、72.50%;由此可见,放疗组与各组进行临床疗效比较,总有效率不如这三组,且临床治愈率也低于添加增敏剂的三组,差异具有统计学意义(P<0.05)。同时,增敏组1的临床疗效和总有效率最好,优于增敏组2和增敏组3,显著具有统计学意义(P<0.05)。结论在放疗疗法中,增加增敏药物,可提高恶性肿瘤的临床疗效,具有临床学价值。

瘦素增敏药物的发现可能开启肥胖治疗的新纪元

内质网应激在瘦素抵抗的发生中具有一定的作用，提示其可能用于治疗肥胖。已知瘦素可以抑制食欲，因此，理论上瘦素可能用于治疗肥胖。然而事实并非如此，因为大多数肥胖个体表现出对瘦素抵抗。

抗菌增敏药药效学非临床研究技术指南

抗菌增敏药是一类本身并不具有抗菌作用的药物,但是其与抗菌药物联合应用后可增加抗菌药物的抗菌活性。抗菌增敏药是抗菌药物研究领域的新的研究方向,它的非临床研究的药效学内容同样包括体内和体外两个方面。在体外研究中,评价指标除包括与其他单一抗菌药物评价相同的指标如MIC、MBC、KCs、PAE和ED50,还需要做联合用药后联合抑菌指数(FICI)和联合时间-杀菌曲线的研究。在体内研究中,评价指标同单一抗菌药物评价指标,但是需要特别注意联合用药药物的配伍剂量的选择。本技术指南对抗菌增敏药非临床研究药效学的内容及方法进行论述,旨在为抗菌增敏药的临床前药效学研究提供参考。

不同增敏药物联合放疗治疗恶性肿瘤的临床效果

探究分析不同增敏药物联合放疗治疗恶性肿瘤的临床效果。方法 选取2021年3月至2022年4月,我院收治的宫颈癌患者的62例为研究对象,随机分为选择的增敏药物顺铂联合放疗治疗的A组(31例)与选择环氧化酶2型抑制类药物联合放疗治疗的B组(31例),对比分析两组患者的治疗效果、不良反应情况、KPS评分情况,再对2组患者的随访期间生活质量的情况、QLQ-c30评分进行比较。结果 经过治疗后,2组患者的临床症状均有改善,其中A组患者的疗效为26例,占83.88%,B组患者的临床疗效为18例,占61.29%,经比较后发现,选择不同增敏药物联合放疗的A组要明显优于选择的增敏药物环氧化酶2型抑制类药物联合放疗治疗的B组,且差异显著(P<0.05)。另外A组患者的不良反应发生0例,占0%,与B组发生1例,占3.23%,经比较后,发现,两组患者的不良反应发生率,没有明显差异(P>0.05),另外,2组患者的KPS评分、QLQ-C30评分比较,A组患者的各项指标与B组比较,差异显著(P<0.05)。结论 不同增敏药物联合放疗治疗恶性肿瘤的临床效果显著,需结合实际选择适宜的增敏药物。

抗菌增敏剂恢复耐药细菌对抗生素敏感性的研究进展

抗生素耐药性的产生使现有抗生素的治疗不再有效,而新抗生素的开发耗时长、难度高,无法解决日益严重的耐药菌感染难题。抗菌增敏剂与抗生素联合疗法为耐药菌感染的治疗带来了希望,抗菌增敏剂能够恢复抗生素的杀菌活性,同时减缓耐药的发展进程,是对抗耐药菌有效且可持续的策略。本文概述了抗菌增敏剂的作用靶点,在此基础上简述了几种典型超级细菌的抗菌增敏剂-抗生素联合治疗策略,并对近些年抗菌增敏剂的相关研究进行了总结归纳,以期为抗菌增敏剂的进一步研究和应用提供参考。

硝基唑类放射增敏剂作用机理与研发进展

自英国Adams在1963年通过筛选大量肿瘤放射增敏药物后提出放射增敏的亲电子理论以来，对硝基唑类肿瘤放射增敏药物及其相关作用机理的研究已有40多年的历史。已开发出米索硝唑（misonidazole，MISO）等10多个药物进行研究，其中不少药物已进行Ⅲ期临床试验。但是多个此类药物临床试验结果令人遗憾，两次meta分析表明这些进入临床试验的药物仅在部分恶性肿瘤病人获得较好效果，且还存在一些争议。目前只有甘氨双唑钠（商品名：莱美欣）在中国上市，并取得较好的放射治疗增敏效果。随着肿瘤分子生物学的研究方法和技术的发展，放射增敏剂的概念已经扩展为涵盖多领域的辐射化学修饰剂。对影响肿瘤放射敏感性的因素也有了新的认识，除了细胞微环境，DNA损伤，细胞周期调控和凋亡等，一些新发现如血管内皮细胞凋亡和抑制P53引起的双重作用将影响传统放射增敏剂的作用机理研究和药物研发。

希美纳对非小细胞肺癌化疗增敏的临床观察

甘氨双唑钠（glycididazole natrium,CM-Na）是国家Ⅰ类创新化疗增敏药物[1]。我科对2005年10月～2006年12月收治的68例Ⅱ～Ⅲ期非小细胞肺癌（non-sm allcelllung cancer,NSCLC）患者进行随机对照分组试验,以观察CM-Na的临床化疗增敏疗效和不良反应。现报告如下。

放射增敏剂的研究进展

本文概述了肿瘤治疗中放射增敏剂研究的国内外现状 ,重点介绍了几种增敏剂的临床研究情况 。

胰岛素拮抗与其药物(TZDS)增敏机制的探讨

目前公认糖尿病的起因,由于外周胰岛素抵抗(IR)及B细胞功能紊乱引起,并视IR为糖尿病之前已发生,其进一步发展才成为真正糖尿病。为此对IR发病机制和药物噻唑脘二酮类TZDS药物的增敏机制,已为临床所日益重视。

姜黄素对三阴性乳腺癌细胞系药物敏感性的影响及其相关机制探讨

目的:研究姜黄素对三阴性乳腺癌细胞系药物敏感性的影响及其相关机制。方法:姜黄素作用三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞24 h后,MTT法检测姜黄素药物毒性;应用Hoechst33342染色及FCM观察姜黄素联合表柔比星对细胞凋亡及细胞周期的影响,应用Transwell实验检测姜黄素对细胞侵袭能力的影响;应用RT-PCR、Westen blot检测姜黄素对癌基因PTN和凋亡相关基因caspase-9表达的影响。结果:姜黄素能增强表柔比星对MDA-MB-231细胞的促凋亡作用及细胞周期阻滞;Transwell结果显示姜黄素可抑制MDA-MB-231细胞侵袭,这一作用可能是通过下调PTN的表达及促进凋亡相关基因caspase-9的激活,促进了细胞的凋亡。结论:姜黄素能够通过抑制癌基因PTN的表达及上调凋亡相关基因caspase-9活性,对三阴性乳腺癌细胞起到了药物增敏作用。

MicroRNA-7对非小细胞肺癌表柔比星化疗的增敏作用

目的:研究microRNA-7(miR-7)对非小细胞肺癌A549和H1299细胞表柔比星(epirubicin,EPI)化疗的增敏作用及其机制。方法:EPI、miR-7 mimics单独或联合处理A549和H1299细胞后,CCK-8法检测A549和H1299细胞的增殖,Annexin-V/PI染色流式细胞术检测A549和H1299细胞的凋亡,实时定量PCR检测A549和H1299细胞中EGFR及Raf-1mRNA的表达。结果:单独使用EPI或转染miR-7 mimics均可抑制A549和H1299细胞的增殖(P<0.05),而转染miR-7 mim-ics后再以50～400 ng/ml EPI处理,较单独EPI处理显著增强对A549和H1299细胞增殖的抑制作用(P<0.05)。当miR-7mimics与EPI联用时,A549和H1299细胞的凋亡率则分别较EPI单独处理组增加(54.9±0.4)%和(67.2±0.5)%(均P<0.01),且伴随EGFR及Raf-1 mRNA表达量的显著下降(P<0.01),A549细胞中分别降低(68.0±6.0)%和(78.2±3.9)%,H1299细胞中分别降低(94.8±6.2)%和(87.8±4.3)%。结论:miR-7可通过下调EGFR及Raf-1 mRNA的表达,协同EPI抑制非小细胞肺癌A549和H1299细胞的增殖,并促进细胞凋亡。

结肠癌中氨磷汀对顺铂的增敏作用及其肾脏的保护作用

目的研究结肠癌中氨磷汀对顺铂的增敏作用及其肾脏保护作用。方法用0,0.02,0.04,0.08,0.16 mg/L的顺铂分别与0,100,200,800 mg/L的氨磷汀联合处理CMT93和SW620细胞,用CCK-8检测细胞活性,用Bliss法计算两药联合指数。构建裸鼠皮下移植瘤模型,分为对照组、顺铂组、氨磷汀组和氨磷汀联合顺铂组,绘制各组移植瘤的生长曲线,测量各组移植瘤的体积和质量,检测各组小鼠的肾脏指数、血清肌酐及尿素氮水平。结果氨磷汀和顺铂协同抑制SW620和CMT93细胞的增殖,两药联合指数分别为25.698(SW620细胞)和27.65(CMT93细胞)。顺铂组和联合组移植瘤质量和体积小于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);联合组移植瘤质量与体积小于顺铂组,差异具有统计学意义(P<0.05);顺铂组小鼠的肾脏指数、尿素氮和肌酐水平显著高于其他各组(P<0.05),而联合组、氨磷汀组与对照组间差异无统计学意义。结论氨磷汀在体内外增加结肠癌细胞对顺铂的敏感性,并有效地改善顺铂引发的肾功能损伤。

利多卡因和维拉帕米对药物增敏作用比较研究

目的比较利多卡因和维拉帕米对乳腺癌细胞抗肿瘤药物的增敏作用。方法应用微量细胞培养四氮唑(MTT)法检测乳腺癌细胞系MCF-7对三种抗癌药物5-FU、MMC和CDDP敏感性。观察利多卡因和维拉帕米对三种化疗药物的增敏作用,并比较两药增敏作用之差异。结果 MCF-7对三种化疗药物均敏感,并随药物浓度的升高存活率降低。利多卡因和维拉帕米与三种化疗药物合用后分别降低三种化疗药物的半数抑制浓度(IC50),利多卡因比维拉帕米增敏作用强(P<0.01),加入利多卡因的增效倍数分别为27.4、30.1、59.1,而加入维拉帕米的增效倍数分别6.09、11.2、5.47。结论 MCF-7对三种化疗药物(5-FU、MMC及CDDP)均敏感,利多卡因和维拉帕米对三种化疗药物均有增敏作用,利多卡因比维拉帕米的增敏作用强。

靶向放射增敏作用机制的研究进展

随着生命科学研究的深入，靶向增敏药物的研发主要以一些与肿瘤细胞分化、增殖相关的细胞信号转导通路的关键酶作为药物筛选靶点，发掘出选择性作用于特定单个或多个靶点的高效、低毒、特异性强的新型抗癌药物。恶性肿瘤细胞内的信号转导、细胞周期的调整、细胞凋亡的诱导、细胞与胞外基质的相互作用等各种基本过程正在被逐步探知并阐明。近年来，靶向性增敏药物的研究与开发取得了长足的进展，随着基础和临床研究的深入，发现分子靶向药物、细胞毒性药物与射线有明显的协同作用，