细胞凋亡在增殖性肾小球疾病中的作用

增殖性肾小球疾病的初始病变为肾小球内细胞数量异常增多 ,而细胞数目的稳态是通过细胞增殖与细胞凋亡间的平衡维持的。既往在细胞增殖方面作了大量研究 ,近年研究发现细胞凋亡在增殖性肾小球疾病中也有重要作用。因此 ,研究细胞凋亡在增殖性肾小球疾病的发生、进展及恢复中的作用 ,对进一步揭示增殖性肾小球疾病的发病机制和转归均有重要意义 ,并为其治疗提供了新的思路。

尿Ⅳ型胶原检测在系膜增殖性肾小球疾病中的应用

目的 评价双抗体夹心ELISA法检测尿Ⅳ型胶原(Ⅳ-c)对肾脏疾病患者系膜细胞增殖、细胞外基质分泌和肾小球硬化的意义。方法 比较分析该方法测定15名正常人和51名肾病患者的尿Ⅳ-c。结果 双抗体夹心ELISA法的灵敏度为1.2ng/ml;检测范围3.2～200ng/ml。原发性系膜增殖性肾小球肾炎(MsPGN)组和非MsPGN组尿Ⅳ-c、尿白蛋白(Alb)显著高于正常对照组(P<0.01),MsPGN组尿Ⅳ-c显著高于非MsPGN组(P<0.01)。MsPGN、糖尿病肾病和IgA肾病患者的尿Ⅳ-c明显高于正常对照和其它肾病患者(P<0.05,P<0.01)。结论 双抗体夹心FLISA法检测尿Ⅳ-c简便、灵敏。

基因干扰对人肾小球系膜细胞megsin基因表达及α平滑肌肌动蛋白和转化生长因子β1生成的影响

megsin，即SERPINB7，是丝氨酸蛋白酶抑制剂进化单位B的第7位成员，为近年发现的特异性表达于肾脏的基因。研究表明，megsin基因表达产物可以与纤溶酶共价结合而抑制其活性，继而抑制细胞外基质（ECM）降解，参与肾脏纤维化。该基因在正常的肾小球系膜细胞有微弱的表达，而在增殖性肾小球疾病表达明显增强。在实验动物模型，mgesin基因的表达参与了慢性增殖性肾小球疾病的发生发展，但人类mgesin基因的表达在肾脏疾病中的具体机制还未清楚。我们旨在探讨megsin基因在慢性增殖性肾小球疾病中的作用。