增液润燥汤对干燥综合征小鼠颌下腺相关mRNA和蛋白及外周血Th17/Treg表达的影响

目的 观察增液润燥汤对干燥综合征(SS)模型小鼠颌下腺组织相关mRNA和蛋白及外周血辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)表达的影响。方法 将SPF级BALB/c小鼠随机分为对照组和造模组,造模组通过免疫诱导法建立SS小鼠模型,对照组不予处理,将成模小鼠随机分为模型组、白芍总苷组和增液润燥汤低、中、高剂量组,每组3只。白芍总苷组予白芍总苷溶液0.234 mg/g灌胃,增液润燥汤低、中、高剂量组予增液润燥汤4、8、12 mg/g灌胃,对照组和模型组予等体积蒸馏水灌胃,每日1次,连续60 d。计算小鼠日饮水量、唾液流率、颌下腺指数,HE染色观察小鼠颌下腺组织形态,qPCR检测颌下腺组织同源异形盒基因A1(HOXA1)、信号传导与转录激活因子3(STAT3)、白细胞介素-17(IL-17)、叉头框蛋白P3(FOXP3) mRNA和miR-181c-3p表达,Western blot检测颌下腺组织HOXA1、STAT3、p-STAT3、IL-17、FOXP3蛋白表达,流式细胞仪检测外周血Th17、Treg比例。结果 与对照组比较,模型组小鼠日饮水量增加,唾液流率、颌下腺指数降低,颌下腺组织淋巴细胞浸润明显,HOXA1、STAT3、IL-17 mRNA表达升高,FOXP3 mRNA和miR-181c-3p表达降低,HOXA1、STAT3、p-STAT3、IL-17蛋白表达升高,FOXP3蛋白表达降低,Th17比例、Th17/Treg升高,Treg比例降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,增液润燥汤各剂量组小鼠日饮水量减少,唾液流率升高,颌下腺组织淋巴细胞浸润均有不同程度减轻,HOXA1、IL-17 mRNA表达降低,FOXP3 mRNA和miR-181c-3p表达升高,HOXA1蛋白表达降低,FOXP3蛋白表达升高,Th17比例、Th17/Treg降低,Treg比例升高,增液润燥汤高剂量组颌下腺指数升高,STAT3 mRNA、蛋白表达及p-STAT3、IL-17蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 增液润燥汤可能通过上调miR-181c-3p、FOXP3表达,下调HOXA1、p-STAT3、STAT3、IL-17表达,调节Th17/Treg细胞平衡,改善SS所致颌下腺功能和组织损伤。

增液润燥汤对干燥综合征模型鼠IL-1β、IgG表达的影响

目的:研究增液润燥汤对干燥综合征(SS)模型鼠颌下腺IL-1β和外周血Ig G的影响,探究该方治疗SS的机制。方法:60只BALb/c小鼠,随机法均分为:正常组,模型组,增液润燥汤低、中、高剂量组(ZYRZI、Ⅱ、Ⅲ),白芍总苷组(BSZG);免疫诱导法制备SS模型;ELISA法检测IL-1β、Ig G。结果:模型组IL-1β、Ig G比正常组升高(P<0.05);增液润燥汤各剂量组IL-1β、Ig G比模型组显著降低(P<0.01)。结论:增液润燥汤能降低SS模型鼠IL-1β、Ig G水平,从而抑制炎症反应,减轻颌下腺损伤,是其治疗SS的机制之一。

增液润燥汤对干燥综合征模型小鼠颌下腺IL-17表达的影响

目的:观察增液润燥汤对干燥综合征模型小鼠颌下腺IL-17表达的影响,探讨该方治疗干燥综合征的作用机制。方法:采用弗氏完全佐剂及同种鼠颌下腺抗原联合诱导干燥综合征小鼠模型。以增液润燥汤灌胃治疗,并以白芍总苷胶囊灌胃作为对照。ELISA法检测各组小鼠颌下腺IL-17的表达。结果:与正常对照组对比,模型对照组、白芍总苷组和增液润燥汤低、中剂量组颌下腺IL-17表达升高,差别有统计学意义(P<0.05),增液润燥汤高剂量组颌下腺IL-17较之差别无统计学意义(P>0.05)。与模型对照组对比,增液润燥汤低、中、高剂量组与白芍总苷组颌下腺IL-17表达降低,差别有统计学意义(P<0.05)。与白芍总苷组对比,增液润燥汤低、中剂量组颌下腺IL-17表达无统计学意义(P>0.05),增液润燥汤高剂量组颌下腺IL-17表达较之差别有统计学意义(P<0.05)。结论:增液润燥汤能够下调干燥综合征模型小鼠颌下腺IL-17,此是其治疗干燥综合征的作用机制之一。

增液润燥汤对干燥综合征中老年女性性激素水平及外分泌腺功能的影响

目的:观察增液润燥汤对干燥综合征中老年女性性激素水平的影响及对外分泌腺功能的改变情况。方法:选取2016年1月至2017年12月郑州市第一人民医院收治的原发性干燥综合征患者40例。根据随机数字表法随机分为观察组与对照组,每组20例。对照组给予硫酸羟氯喹片口服0.2 g,2次/d;嘱咐患者必要时可使用人工泪液,多饮水;观察组在对照组基础上予增液润燥汤。根据干燥综合征的主要症状进行中医临床症状积分;检测其性激素水平及外分泌腺功能,并采用流式细胞仪检测Tfh细胞的表达水平。结果:1)治疗后2组均较治疗前中医临床症状积分降低(P<0.05);其中观察组的中医临床症状积分低于对照组(P<0.05)。2)治疗后2组均较治疗前E_2、T和FSH升高(P<0.05),而LH降低(P<0.05);其中观察组的E_2、T和FSH的性激素水平高于对照组(P<0.05),而LH与之相反(P<0.05)。3)增液润燥汤治疗后唾液和泪液分泌较治疗前增多(P<0.05),且优于对照组(P<0.05)。4)增液承气汤治疗后Tfh细胞表达水平较治疗前下调(P<0.05),且下调程度优于对照组(P<0.05)。结论:增液润燥汤能有效改善干燥综合征中老年女性患者的性激素水平和外分泌腺功能,这一疗效机制可能与下调Tfh细胞的表达有关。

增液润燥汤治疗干燥综合征30例

目的:观察增液润燥汤治疗原发性干燥综合征的临床疗效。方法:将60例原发性干燥综合征患者采用随机数字表法随机分为治疗组和对照组各30例,治疗组给予增液润燥汤(南沙参、北沙参、天冬、麦冬、紫菀、知母、桔梗、白扁豆、桃仁、制附子、甘草),1 d 1剂,分2次口服;对照组给予白芍总苷胶囊,0.6 g/次,3次/d。两组均以3个月为1个疗程。结果:治疗后治疗组泪液、唾液分泌量、红细胞沉降率、免疫球蛋白IgG较治疗前均有明显改善,差别有统计学意义(P<0.01);治疗组泪液、唾液分泌量、红细胞沉降率、免疫球蛋白IgG明显优于对照组,差别有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:增液润燥汤治疗干燥综合征安全、有效。

自拟增液润燥汤治疗原发性干燥综合症32例临床观察

目的观察增液润燥汤治疗原发性干燥综合征的临床疗效。方法根据随机数字表法将64例原发性干燥综合征患者随机分为治疗和对照两组,每组各32例。治疗组给予自拟增液润燥汤1天1剂,分2次水煎口服;对照组给予白芍总苷胶囊,0.6 g/次,3次/d。两组疗程均为3个月。结果经过3个月治疗,两组患者的唾液分泌量、红细胞沉降率、C反应蛋白、免疫球蛋白Ig G和VAS评分较治疗前均有明显改善(P<0.05);治疗组的各项指标改善明显优于对照组(P<0.05),临床疗效亦优于对照组(P<0.05)。结论增液润燥汤治疗干燥综合征疗效显著、安全性高。

基于miR-181c-3p/STAT3通路探讨增液润燥汤治疗干燥综合征作用机制

目的:基于miR-181c-3p/信号转导与转录激活因子3(STAT3)通路探讨增液润燥汤对干燥综合征(SS)模型小鼠的作用机制。方法:免疫诱导法制备SS模型小鼠;将BALB/c小鼠随机分为模型组、对照组、白芍总苷组、增液润燥汤低剂量组、增液润燥汤高剂量组、增液润燥汤高剂量+STAT3通路激活剂(Colivelin)组、增液润燥汤高剂量+miR-181c-3p激动剂组,每组3只;测量小鼠日饮水量、唾液流率、颌下腺脏器指数、血沉;ELISA法检测血清免疫球蛋白G(IgG)水平;观察颌下腺组织病理学变化;实时荧光定量PCR检测颌下腺miR-181c-3p的表达;Western blot法检测颌下腺同源异形盒基因A1(HOXA1)、STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)、白介素-17(IL-17)和叉头盒蛋白P3(Foxp3)的表达;流式细胞仪检测外周血辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)比例。结果:与模型组比较,其余各组小鼠日饮水量、HOXA1、STAT3、p-STAT3、IL-17表达、Th17细胞比例、Th17/Treg明显下降,唾液流率、Foxp3、miR-181c-3p表达、Treg细胞比例明显升高(均P<0.05)。与增液润燥汤高剂量组比较,增液润燥汤高剂量+Colivelin组Treg细胞比例明显下降,日饮水量、Th17细胞比例、Th17/Treg明显升高(均P<0.05)。与增液润燥汤高剂量组比较,增液润燥汤高剂量+miR-181c-3p激动剂组日饮水量、血沉、血清IgG水平、HOXA1、STAT3、p-STAT3、IL-17表达、Th17细胞比例、Th17/Treg明显下降,唾液流率、Foxp3、miR-181c-3p表达、Treg细胞比例显著升高(均P<0.05)。结论:增液润燥汤通过上调SS模型小鼠颌下腺中miR-181c-3p表达,抑制STAT3活化,从而改善Th17/Treg细胞失衡,发挥治疗作用。

增液润燥汤联合硫酸羟氯喹片对干燥综合征女性患者电解质及外分泌腺功能的影响

目的:探讨中西医联合用药治疗干燥综合征(SS)女性患者的临床效果。方法:选取我院2012年8月—2020年8月收治的SS女性患者80例,随机分为两组,各40例,对照组给予硫酸羟氯喹片治疗,观察组在对照组的基础上加服中药增液润燥汤,对比两组唾液腺及泪腺分泌功能、唾液电解质与性激素水平以及临床有效率。结果:治疗后观察组唾液腺与泪腺功能改善程度优于对照组(P<0.001);治疗后观察组唾液中Na、K、Na/K水平低于对照组(P<0.001);治疗后观察组E 2、DHT、DHEA-S水平高于对照组(P<0.001);观察组临床有效率为85.00%,高于对照组的65.00%(P=0.039)。结论:增液润燥汤与硫酸羟氯喹片联合用药能够显著改善SS女性患者外分泌腺功能,调节电解质与性激素水平,提高治疗有效率。

周全副教授运用增液润燥汤治疗干燥综合征经验

周全为河南中医学院第一附属医院副教授、副主任医师、中医学博士,从事风湿病临床、科研工作10余年,是具有深厚风湿学造诣的中医学专家。干燥综合征是由燥邪侵袭引起的一种疾病,病机关键是津液不足与输布失常,治疗多从滋阴生津、化瘀通络着手。导师周全教授经验方增液润燥汤具有益气滋阴、生津除燥、祛瘀通络作用,临床治疗干燥综合征疗效显著。

增液润燥汤对干燥综合征中老年女性性激素水平的影响及对外分泌腺功能的改变情况

目的探究增液润燥汤对干燥综合征中老年女性性激素水平的影响及对外分泌腺功能的改变。方法将我院收治的78例干燥综合征的中老年患者纳入研究范围,随机分为两组每组39例,分别应用增液润燥汤(实验组)、硫酸羟氯喹片(对照组)进行治疗,对比治疗效果。结果实验组患者的性激素水平及外分泌腺功能显著优于对照组,差异显著,P<0.05。结论采用增液润燥汤有利于优化其性激素水平及外分泌腺功能,治疗意义显著。

增液润燥汤对诱导型干燥综合征小鼠唾液腺的影响

目的:观察增液润燥汤对诱导型干燥综合征小鼠唾液腺的的影响,方法:采用注射百日咳疫苗+完全弗氏佐剂+同种鼠颌下腺抗原的方法建立诱导型干燥综合征小鼠模型,给予中药增液润燥汤灌胃,并以环戊硫酮对照,观察其对小鼠唾液流率、颌下腺指数及腺体的组织学变化的影响。结果:增液润燥汤组、环戊琉酮组小鼠的唾液流率均较模型组则增加(P<0.05),增液润燥汤组与环戊琉酮组比较,唾液流率无明显差异。模型组小鼠颌下腺重量减轻,颌下腺指数较正常对照组减少(P<0.05),增液润燥汤组、环戊硫酮组小鼠的颌下腺指数较模型组提高,但不具有统计学意义。病理切片显示增液润燥汤组颌下腺导管周围仅有少量散在单个淋巴细胞浸润,未见腺泡及导管结构破坏。结论:增液润燥汤能明显改善干燥综合征小鼠唾液流率,增加唾液分泌。其作用机制可能通过对颌下腺组织的保护作用,抑制颌下腺的破坏,减轻免疫炎症反应实现的。

增液润燥汤对干燥综合征NOD小鼠颌下腺的影响

目的:观察增液润燥汤对NOD小鼠唾液分泌量及颌下腺组织的影响。方法:将40只NOD小鼠随机分为:模型组,增液润燥汤低、中、高剂量组,羟氯喹组;选取8只同龄Balb/c小鼠作为正常组。干预8周后,测小鼠唾液分泌量;观察颌下腺病理变化。结果:增液润燥汤中、高剂量组及羟氯喹组小鼠唾液分泌量均较模型组增加(P<0.05)。模型组小鼠颌下腺指数较正常组显著减少(P<0.05),而增液润燥汤低、中、高剂量组及羟氯喹组较模型组提高。HE染色结果显示:模型组小鼠颌下腺腺泡大小不等,血管及导管周围可见淋巴细胞重度浸润;增液润燥汤各剂量组小鼠颌下腺间质中可见导管轻度扩张,腺泡大小不一,血管及导管周围可见淋巴细胞轻度浸润。结论:增液润燥汤能够明显改善NOD小鼠颌下腺的外分泌功能,其作用机制可能与增液润燥汤能够减轻免疫炎性反应,抑制颌下腺破坏有关。

增液润燥汤对干燥综合征NOD小鼠颌下腺中T、B淋巴细胞浸润及AQP5表达水平的影响

目的:观察增液润燥汤对干燥综合征(SS)NOD小鼠颌下腺中T、B淋巴细胞浸润情况以及AQP5表达水平的影响。方法:将40只8周龄NOD小鼠随机分为5组,即模型组,增液润燥汤低、中、高剂量组与羟氯喹组,同时选取8只同龄Balb/c小鼠作为正常组。增液润燥汤低、中、高剂量组分别给予10.5、21.0、42.0g/kg增液润燥汤灌胃;羟氯喹组给予60mg/kg羟氯喹灌胃;正常组与模型组给予同等剂量的去离子水灌胃。8周后,测量体质量后于麻醉下处死,摘取颌下腺、脾腺与胸腺称重并计算脏器指数;使用免疫组化法检测小鼠颌下腺中T、B淋巴细胞浸润量以及水通道蛋白5(AQP5)表达水平。结果:模型组小鼠颌下腺指数与正常组比较明显下降(P<0.05),药物干预后小鼠颌下腺指数变化不明显。模型组小鼠脾脏和胸腺指数与正常比较变化不明显。免疫组化结果显示,正常组小鼠颌下腺中未见有T与B淋巴细胞的浸润,模型组小鼠颌下腺中可见有大量的T、B淋巴细胞浸润;干预8周后,增液润燥汤各剂量组小鼠颌下腺中T、B淋巴细胞浸润量与模型组比较皆明显下降(P<0.05)。模型组小鼠AQP5的表达水平与正常组小鼠比较明显降低(P<0.05);干预8周后,增液润燥汤各剂量组小鼠颌下腺中AQP5的表达水平皆明显上升(P<0.05)。结论:NOD小鼠颌下腺中T和B淋巴细胞的浸润量明显增多、AQP5的表达明显减少;增液润燥汤能够有效抑制NOD小鼠颌下腺中T和B淋巴细胞浸润、促进AQP5的表达。

增液润燥汤对干燥综合征NOD小鼠BAFF的影响

目的:探讨增液润燥汤对干燥综合征(SS)NOD小鼠B细胞活化因子(BAFF)的影响。方法:将40只8周龄NOD小鼠随机分5组,分别为模型组,增液润燥汤低、中、高剂量组与羟氯喹组,同时选取8只同龄Balb/c小鼠为正常组。增液润燥汤低、中、高剂量组分别给予10.5、21.0、42.0g/kg增液润燥汤灌胃;羟氯喹组给予60.0mg/kg羟氯喹灌胃;正常组与模型组给予同等剂量的去离子水灌胃。8周后,测颌下腺指数,免疫组化检测小鼠颌下腺中BAFF含量,ELISA检测小鼠血清中BAFF含量。结果:与正常组比较,模型组小鼠颌下腺指数明显下降(P<0.05),颌下腺及血清中BAFF含量明显升高(P<0.05);与模型组比较,各剂量增液润燥汤组小鼠颌下腺及血清中BAFF含量皆显著降低(P<0.05)。结论:增液润燥汤对NOD小鼠颌下腺及血清中BAFF的含量具有明显降低作用,这可能是其有效治疗SS的重要机制之一。

增液润燥汤对干燥综合征模型小鼠颌下腺INF-γ、TNF-α及水通道蛋白5的影响

目的:观察增液润燥汤对干燥综合征(Sjogren′s syndrome,SS)模型小鼠颌下腺干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及水通道蛋白5(aquaporin 5,AQP5)的影响,探讨该方治疗干燥综合征的作用机制。方法:将50只BALb/c小鼠,随机均分为5组:分别为模型对照组,增液润燥汤低剂量组、中剂量组、高剂量组,白芍总苷组,同时选取10只BALb/c小鼠作为正常组。免疫诱导法制备SS模型;酶联免疫吸附法检测颌下腺IFN-γ、TNF-α,免疫组织化学法、蛋白免疫印迹法检测AQP5的表达。结果:(1)与正常组比较,模型对照组、增液润燥汤低剂量组、白芍总苷组颌下腺IFN-γ、TNF-α水平升高(P<0.05);增液润燥汤中剂量组、高剂量组颌下腺IFN-γ、TNF-α水平升高,差异无统计学意义(P>0.05)。与模型对照组比较,增液润燥汤各剂量组与白芍总苷组颌下腺IFN-γ、TNF-α水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与白芍总苷组比较,增液润燥汤高剂量组颌下腺TNF-α水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)与正常组比较,模型对照组AQP5表达明显减少(P<0.05);与模型对照组比较,增液润燥汤各剂量组、白芍组AQP5表达均增加(P<0.05),其中高剂量组AQP5表达接近正常组。结论:增液润燥汤可降低SS模型小鼠血清中IFN-γ、TNF-α的水平,升高AQP5的水平,可间接抑制Th1细胞的分化与增殖。

增液润燥汤对干燥综合征小鼠免疫球蛋白的影响

目的:观察增液润燥汤对干燥综合征(sicca syndrome,SS)模型小鼠外周血IgA、IgG、IgM的影响,分析治疗SS的作用机制。方法:90只BALb/c小鼠随机法分为正常组,模型组,增液润燥汤低剂量组、中剂量组、高剂量组,白芍总苷组;免疫诱导法制备SS模型; ELISA法检测IgA、IgG、IgM。结果:模型组、白芍组IgA、IgG、IgM水平高于正常组,差异有统计学意义(P <0. 05);增液润燥汤中剂量组、高剂量组IgA、IgG水平与正常组比较,差异无统计学意义(P> 0. 05)。增液润燥汤各剂量组IgA、IgG、IgM水平均显著低于模型组,差异均有统计学意义(P <0. 01);增液润燥汤各剂量组IgG比较,差异无统计学意义(P> 0. 05)。增液润燥汤各剂量组、白芍总苷组肝功能、肾功能与正常组比较,差异均无统计学意义(P> 0. 05)。结论:增液润燥汤通过降低SS小鼠IgA、IgG、IgM水平,从而抑制炎症反应,减轻颌下腺损伤是其治疗SS的机制之一,且对小鼠肝、肾功能无损害。

养阴润燥法论治胃食管返流病

胃食管返流病(GERD)患者早期以胃灼热、反流等食管症状为主,部分患者因咽喉炎、慢性咳嗽、哮喘等其他疾病就诊,久治不愈易发生上消化道出血、食管狭窄、Barrett食管等并发症。胃阴不足、虚火上攻是导致GERD发生的主要病因,因此当以增胃阴、补脾阴为治疗原则。脾胃为后天之本,养脾胃之阴,以制虚火。脾气升,胃气降,反流自除。