黄斑裂孔手术治疗增生型T2DM视网膜病变效果及预后影响因素探讨

目的:分析增生型2型糖尿病(T2DM)视网膜病变黄斑裂孔手术治疗效果及预后影响因素。方法:随机选择本院2018年6月至2020年6月诊治的增生型T2DM视网膜病变患者172例作为研究对象。采用计算机随机数字法将其分成对照组与观察组,例数86例/组。对照组接受玻璃体切割术治疗。观察组采用黄斑裂孔手术治疗,随访3 m,以患者术后视力提高2行及以上为治愈,为预后良好,其余为预后不良,统计并发症发生率。问卷调查危险因素,包括术前视力水平、眼内异物、餐后2 h血糖、是否注射VEGF、是否植入晶体。结果:对照组患者中50例治愈,为预后良好;36例未能治愈,为预后不良。观察组患者中62例治愈,为预后良好;24例未能治愈,为预后不良。观察组患者预后良好率高于对照组(P<0.05)。观察组术后共发生短暂高压眼(3例)、晶状体核硬化(4例)、视网膜脱离复发(2例)共9例,并发症发生率为10.47%。对照组术后共发生短暂高压眼(5例)、晶状体核硬化(4例)、视网膜脱离复发(6例)共15例,并发症发生率为17.44%。年龄不是影响黄斑裂孔手术预后的影响因素(P>0.05),而眼内异物、餐后2h血糖、注射VEGF、植入晶体均是黄斑裂孔手术预后的影响因素(P<0.05)。结论:增生型T2DM视网膜病变黄斑裂孔手术治疗效果较好,但容易受眼内异物、晶状体植入的影响。

miR-106调控CC趋化因子配体2对增生型糖尿病视网膜病变中人视网膜微血管内皮细胞增殖、血管生成和炎症反应的影响

目的探讨miR-106调控CC趋化因子配体2(CCL2)对增生型糖尿病视网膜病变(PDR)中人视网膜微血管内皮细胞(HRMEC)增殖、血管生成、炎症反应的影响。方法GEO数据库筛选PDR中差异表达的miRNAs。高糖(25.0 mmol·L^(-1)葡萄糖,HG)诱导HRMEC建立PDR细胞模型,qRT-PCR检测miR-106和CCL2在正常葡萄糖(5.5 mmol·L^(-1)葡萄糖,NG)和HG培养条件下HRMEC中的表达。将PDR患者的血清外泌体做miR-106过表达处理后与HG处理的HRMEC共培养,同时干预HRMEC中CCL2的表达以探讨血清外泌体miR-106和CCL2在PDR中的功能。采用MTT法、小管形成实验和ELISA法分别检测各组HRMEC增殖、血管生成和炎症因子的表达。双荧光素酶报告实验用以验证miR-106和CCL2的靶向关系。结果与NG组细胞中miR-106表达(1.04±0.10)、CCL2表达(1.02±0.09)相比,HG培养的HRMEC中miR-106表达(0.68±0.06)降低,CCL2表达(1.38±0.11)升高(均为P<0.05)。PDR患者血清外泌体中miR-106表达较NDR患者血清外泌体中表达降低(P<0.05)。与HG+PDR-exo+miR-NC组相比,HG+PDR-exo+miR-106 mimic组HRMEC活力降低,血管生成被抑制,细胞上清液中TNF-α、IL-1β和IL-6水平降低,而SOD、CAT和GSH水平升高(均为P<0.05)。双荧光素酶报告实验证实了CCL2是miR-106的一个靶点。与HG+PDR-exo+miR-106 mimic+oe-NC组相比,HG+PDR-exo+miR-106 mimic+oe-CCL2组HRMEC活力提高,血管生成被诱导,TNF-α、IL-1β和IL-6水平升高,而SOD、CAT和GSH水平降低(均为P<0.05)。结论血清外泌体miR-106能够抑制CCL2表达,进而对PDR中的HRMEC增殖、血管生成和炎症反应起抑制作用。

醛糖还原酶基因启动子区C-106T多态性与2型糖尿病患者视网膜病变易感性的研究

目的 研究中国北方汉族人 2型糖尿病视网膜病变 (DR)的易感性与醛糖还原酶 (AR)基因启动子区C 10 6T多态性的相关性 ,并探讨此多态性与AR基因 5′端 (AC)n多态性的连锁关系。 方法 2型糖尿病 (T2DM)患者 116例 ,分为无微血管并发症 (NDC)组和糖尿病视网膜病变 (DR)组 ,提取外周血基因组DNA ,经PCR后用限制性内切酶BfαⅠ 5U进行酶切 ,酶切产物于 3 %琼脂糖凝胶电泳 ,用紫外凝胶成像系统GDS 76 0 0S观察结果。 结果 NDC组和DR组患者均发现 2种等位基因C T ,三种基因型CC、CT和TT ,CC基因型频率在DR组明显高于NDC组 ( 6 4.0 %vs 43.9%,P <0 .0 5 ) ,CT基因型频率在DR组明显低于NDC组 ( 30 %vs 5 4%,P <0 .0 1) ;Z - 2 C单倍型频率在DR组明显高于NDC组 ( 37.0 %vs 3 .0 %,P <0 .0 1) ,Z +2 C和Z +2 T单倍型频率在DR组明显低于NDP组 ( 11.0 %vs 42 .0 %,P <0 .0 1;2 .0 %vs 14.0 %,P <0 .0 5 )。 结论 CC基因型可能增加DR易感性 ,CT基因型可能减低DR易感性 ,且该多态性位点可能与AR基因 5′端 (AC)n多态性之间存在连锁不平衡。

2型糖尿病老年患者视网膜病变与调节性T细胞的关系及中医治疗方剂浅谈

目的探讨CD4+CD25+调节性T细胞在2型糖尿病老年患者视网膜病变(DR)进程及机理的关系,并探讨其中医治疗方剂。方法选择经诊断为2型糖尿病老年患者无视网膜病变组35例;背景期DR组33例;增殖期DR组36例。同时选择40例健康正常人做对照组。应用酶联免疫分析法对DR患者血液中的visfatin、SAA、TNF-α进行检测。结果 2型糖尿病视网膜病变患者的visfatin、SAA、TNF-α表达显着上调,较正常对照组有显着性差异(P<0.01),且与病情的进程呈正相关。与空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)呈正相关,与胰岛素的浓度成负相关。结论 DR患者血浆visfatin水平升高,能反映患者眼底血管内皮功能紊乱情况和微动脉硬化严重程度,提示血浆visfatin水平可能与眼底动脉硬化的发生和发展密切相关,而SAA能刺激内皮细胞及单核细胞中组织因子的表达,促进血栓形成及斑块的不稳定,visfatin、SAA都能促进TNF-α分泌并在介导炎症反应中起到了媒介作用。

晚期糖基化终末产物受体、肿瘤坏死因子-α以及骨保护素的基因多态性对2型糖尿病增生期视网膜病变的影响

目的探讨晚期糖基化终产物受体(AGER)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及骨保护素(OPG)基因的单核苷酸多态性(SNPs)对2型糖尿病(T2DM)人群发生增生期视网膜病变的影响。方法选取2019年1月至2020年9月在桂林医学院附属医院就诊的700例T2DM患者作为研究对象,将其分为非糖尿病视网膜病变(NDR)组(n=386)和增生期糖尿病视网膜病变(PDR)组(n=314)。收集临床基本资料,取患者外周血,用竞争性等位基因特异性PCR基因分型检测法检测两组患者外周血中AGER基因rs1800625位点、TNF-α基因rs1800629位点以及OPG基因rs3134069位点的基因型。用logistic多因素回归分析模型分析这3个基因的多态性对T2DM患者发生PDR的影响。结果两组患者临床指标的收缩压、胰岛素使用与否及肾小球滤过率(GFR)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。排除以上混杂因素后,在显性模型下,rs1800625位点的AG+GG基因型和rs3134069位点的AA基因型均是PDR易感性的独立影响因素(P<0.05);两组rs1800629位点中的三种基因型比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论rs1800625位点以及rs3134069位点多态性对T2DM人群PDR的发生产生影响,可能是该人群发生PDR的独立影响因素。

miRNA-15b和成纤维细胞生长因子2(FGF2)在增生型糖尿病视网膜病变患者玻璃体及视网膜增生膜组织中的表达

目的探讨增生型糖尿病视网膜病变(PDR)患者玻璃体、视网膜增生膜组织中miRNA-15b(miR-15b)和成纤维细胞生长因子2(FGF2)的表达情况,并进行相关性研究,初步探讨PDR发生原因。方法选取2016年9月至2019年10月期间在重庆市开州区人民医院眼科住院的PDR患者80例(80眼)作为PDR组,收集其玻璃体及视网膜增生膜组织;选取同期因眼外伤在本院眼科行眼球摘除术的2型糖尿病患者21例(21眼)作为对照组,收集其玻璃体及视网膜组织;通过实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测玻璃体及视网膜组织/视网膜增生膜组织中miR-15b水平,分别通过酶联免疫吸附法(ELISA)、Western blot法检测玻璃体、视网膜组织/视网膜增生膜组织中FGF2蛋白水平表达;通过Pearson相关性分析法分析对照组玻璃体及视网膜组织以及PDR组患者玻璃体及视网膜增生膜组织中miR-15b与FGF2水平相关性;通过二元Logistic回归分析影响糖尿病患者发生PDR的危险因素。结果PDR组糖尿病病程显著长于对照组(P<0.001)。PDR组玻璃体及视网膜增生膜组织中miR-15b相对表达量分别为0.52±0.07和0.76±0.12,均显著低于对照组(1.03±0.19和1.14±0.19),差异均有统计学意义(均为P<0.001);PDR组玻璃体及视网膜增生膜组织中FGF2蛋白表达水平分别为(17.65±4.23)ng·L^-1和0.92±0.23,均显著高于对照组(12.13±3.05)ng·L^-1和0.61±0.15,均为P<0.001)。对照组玻璃体、视网膜组织中miR-15b与FGF2蛋白表达水平均无相关性(均为P>0.05);PDR组玻璃体、视网膜增生膜组织中miR-15b与FGF2蛋白表达水平均呈显著负相关(r=-0.708、-0.705,均为P<0.05);二元Logistic回归分析结果显示,糖尿病病程长及玻璃体、视网膜增生膜组织中miR-15b水平低、FGF2蛋白表达水平高是影响糖尿病患者发生PDR的危险因素(均为P<0.01)。结论玻璃体及视网膜增生膜组织中miR-15b与FGF2蛋白表达水平与PDR的发生密切相关。

2型糖尿病视网膜病变的相关因素分析

糖尿病视网膜病变（DR）的神经血管病变所致的视力损害是不可逆的，即使血糖被控制在正常范围，DR也仍有可能继续进展，最终致盲。因此针对其相关危险因素，及时采取相应的治疗措施对控制DR的发生或阻止病变由非增生期向增生期发展至关重要。现将330例2型糖尿病患者的DR患病率及其相关危险因素分析如下。

血清Nrf2、Keap1水平变化与糖尿病视网膜病变分期间关系

目的探讨血清单核细胞核因子E2相关因子(Nrf2)、Kelch样ECH关联蛋白1(Keap1)水平变化与糖尿病视网膜病变(DR)分期间关系。方法选取2020年4月—2023年2月如皋市中医院DR患者147例作为观察组,并根据DR分期分为非增生型糖尿病视网膜病变(NPDR)、增生型糖尿病视网膜病变(PDR);另选取同期糖尿病无视网膜病变患者49例作为对照Ⅰ组,健康体检者49例作为对照Ⅱ组。对比3组及观察组不同DR分期患者血清Nrf2、Keap1水平,Spearman秩相关系数分析血清Nrf2、Keap1水平与DR分期间关系;多因素logistic回归分析血清Nrf2、Keap1水平对DR分期的影响;限制性立方样条图分析血清Nrf2、Keap1水平与DR分期的剂量-效应关系。结果观察组血清Nrf2水平低于对照Ⅰ组、对照Ⅱ组,Keap1水平高于对照Ⅰ组、对照Ⅱ组,对照Ⅰ组血清Nrf2水平低于对照Ⅱ组,Keap1水平高于对照Ⅱ组(P<0.05);随DR分期增加,血清Nrf2水平呈降低趋势,血清Keap1水平呈升高趋势(P<0.05);血清Nrf2水平与DR分期呈负相关(r=-0.806,P<0.001),血清Keap1水平与DR分期呈正相关(r=0.854,P<0.001);经多因素logistic回归分析,高血压、糖尿病发病年龄、总胆固醇对DR分期无显著影响(P>0.05),血清Nrf2水平是DR分期的独立保护因素,高脂血症、糖尿病病程、空腹血糖、糖化血红蛋白、血清Keap1水平是DR分期的独立危险因素(P<0.05);限制性立方样条图分析显示,血清Nrf2(χ^(2)=11.800,P<0.001)、Keap1(χ^(2)=8.401,P=0.015)水平与DR分期间存在非线性关系,控制其他病变为固定变量,血清Nrf2水平<1.70μg/L、血清Keap1水平>3.00μg/L时,PDR风险显著增加。结论血清Nrf2、Keap1水平变化与DR分期关系密切,血清Nrf2水平<1.70μg/L、血清Keap1水平>3.00μg/L时提示DR进展至PDR的风险显著增加。

全视网膜激光光凝对增生型糖尿病视网膜病变患者环氧化酶-2及血管内皮生长因子水平的影响

目的:分析增生型糖尿病视网膜病变患者采取全视网膜激光光凝治疗对环氧化酶-2(COX-2)及血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法:选择2016年8月—2017年8月接受治疗的86例增生型糖尿病视网膜病变患者,按随机数表法分为对照组和观察组,每组43例。对照组采取玻璃体切除术,观察组术前行全视网膜激光光凝治疗。比较两组微血管密度计数(MVD)、平均视力及COX-2与VEGF的吸光度(IA)值。结果:观察组MVD个数少于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05);治疗后观察组平均视力较对照组高,差异有统计学意义(P <0. 05);两组治疗后COX-2、VEGF、CD34的IA值均低于治疗前,且观察组较对照组低,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论:全视网膜激光光凝可抑制增生型糖尿病视网膜病变患者视网膜上COX-2、VEGF过度表达,降低新生血管形成,降低玻璃体切割手术难度,促进视力改善。

磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶3在增生型糖尿病性视网膜病变患者玻璃体和血清中的表达及其相关性分析

目的定量检测增生型糖尿病性视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)患者玻璃体和血清中磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶3(phospofructokinase-2/fructose-2,6-bisphosphatase 3,PFKFB3)和血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达水平,探讨PFKFB3在PDR患者中可能的作用机制。方法纳入确诊为PDR拟行单眼玻璃体切割术的患者42例(42眼)作为试验组,并根据术前是否行玻璃体内注射抗VEGF药物进一步将试验组分为非注药组和注药组,纳入同期诊断为全层黄斑裂孔(full thickness macular hole,FTMH)及黄斑前膜(preretinal membrane of the macula,PRMM)的20例(20眼)患者作为对照组。收集各组患者的玻璃体和血清标本,定量检测各组标本中的PFKFB3和VEGF表达水平,并进行统计学分析。结果试验组患者玻璃体中PFKFB3水平为(463. 17±381. 28) ng·L^-1,明显高于对照组[(158. 43±86. 88)ng·L^-1](t=4. 919,P <0. 001),试验组血清中PFKFB3水平为(153. 45±83. 78) ng·L^-1,明显高于对照组[(92. 72±32. 42)ng·L^-1](t=4. 098,P <0. 001)。非注药组患者玻璃体中PFKFB3水平为(797. 29±387. 44) ng·L^-1,明显高于注药组[(257. 56±181. 49) ng·L^-1](t=5. 230,P <0. 001),而非注药组血清中PFKFB3水平与注药组差异无统计学意义(t=0. 679,P=0. 501)。非注药、注药组和对照组患者玻璃体与血清中的PFKFB3水平无相关性(非注药组:r=0. 194,P=0. 471;注药组:r=0. 071,P=0. 731;对照组:r=0. 254,P=0. 279)。试验组患者玻璃体中VEGF水平为(1713. 50±1386. 90) ng·L^-1,明显高于对照组[(205. 52±92. 93) ng·L^-1](t=7. 014,P <0. 001);试验组血清中VEGF水平为(224. 98±168. 08) ng·L^-1,明显高于对照组[(86. 80±36. 51) ng·L^-1](t=5. 082,P <0. 001)。非注药组患者玻璃体中VEGF水平为(3399. 72±510. 06) ng·L^-1,明显高于注药组[(675. 82±242. 57) ng·L^-1](t=20. 014,P <0. 001),非注药组血清中VEGF水平为(373. 40±174. 23) ng·L^-1,明显高于注药组[(133. 65±73. 10) ng·L^-1](t=5. 228,P <0. 001)。非注药、注药组和对照组患者玻璃体与血清中的VEGF水平均存在正相关关系(非注药组:r=0. 952,P <0. 001;注药组:r=0. 423,P=0. 031;对照组:r=0. 776,P <0. 001)。非注药组、注药组和对照组患者玻璃体中PFKFB3与VEGF水平均存在正相关关系(非注药组:r=0. 865,P <0. 001;注药组:r=0. 587,P=0. 002;对照组:r=0. 807,P <0. 001),而在血清中仅注药组的PFKFB3与VEGF水平存在正相关关系(r=0. 444,P=0. 023)。结论PFKFB3可能参与了PDR的发生发展过程;VEGF可能通过上调PFKFB3的表达而参与PDR的发生发展。

高同型半胱氨酸血症与2型糖尿病视网膜病变的关系

目的探讨2型糖尿病患者血浆同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平与糖尿病视网膜病变之间的关系。方法测定45例2型糖尿病(DM)患者及19例健康对照者(CON)血浆同型半胱氨酸水平,45例2型糖尿病患者分为糖尿病视网膜病变(DR)组(17例)与无视网膜病变(NDR)组(28例),比较各组间血浆总Hcy的水平;再将17例DR组分为增殖期糖尿病视网膜病变(PDR)组(9例)和背景期糖尿病视网膜病变(BDR)组(8例),比较两组间血浆总Hcy的水平。结果2型糖尿病患者中DR组的血浆总Hcy水平高于NDR组及CON组(P<0.01),NDR与CON组比较则无显著性差异。在DR组,PDR组的血浆总Hcy水平显著高于BDR组(P<0.01),以正常对照组的血浆Hcy均数+2个标准差作为高Hcy血症的诊断标准,PDR组高Hcy血症的发生率高于BDR组(P<0.05)。结论2型糖尿病患者伴有视网膜病变者血浆总Hcy水平升高,其中PDR组的血浆总Hcy又高于BDR组。血浆总Hcy水平升高,可能是2型糖尿病视网膜病变的危险因素之一。

全视网膜激光光凝对增生型糖尿病视网膜病变患者COX-2、VEGF水平的影响

选择2016年8月-2017年8月期间86例增生型糖尿病视网膜病变患者,随机平分成对照组采取玻璃体切除术,观察组术前行全视网膜激光光凝治疗。结果观察组MVD个数少于观察组,(P<0.05);治疗后观察组平均视力较对照组高,(P<0.05);观察组治疗后COX-2、VEGF、CD34的IA值低于对照组,(P<0.05)。结论全视网膜激光光凝可抑制增生型糖尿病视网膜病变患者视网膜上COX-2、VEGF过度表达,降低新生血管形成,降低玻璃体切割手术难度,促进视力改善。

伴有视网膜病变的2型糖尿病患者的静息态功能磁共振研究

目的研究了2型糖尿病(T2DM)、伴有视网膜病变的2型糖尿病(T2DR)患者双侧后扣带回、双侧海马、双侧楔前叶及双侧小脑后叶等为种子点与全脑其他脑区功能连接的改变及意义。方法分别作种子点脑区与其他脑区的功能连接图,利用双样本t检验方法比较脑功能连接的差异,并探讨与临床参数的相关性。结果 T2DM患者与正常对照者,T2DR患者与T2DM患者相比种子点脑区与某些脑区的功能连接强度发生了改变,并且与临床参数存在相关性。结论 T2DM、T2DR患者脑功能连接异常改变的脑区主要与情感、记忆认知、视觉控制等有关。

2型糖尿病患者视网膜病变相关因素分析

目的 分析 2型糖尿病 (DM)患者视网膜病变的易患因素 ,为预防和干预提供依据。方法 对 80例 2型DM患者进行眼底检查 ,同时测尿白蛋白排泄率 (UAER)、血脂、血 β2微球蛋白、糖基化血红蛋白 ,并记录血压及病程等。结果 糖尿病视网膜病变 (DR)的发生率随病程延长、血压和血脂升高、尿UAER增加而明显增加 ,血糖控制不良促进其发生。结论 2型DM患者DR与病程、血压、血脂、UAER呈正相关 ,定期进行UAER和眼底检查 。

T2DM患者视网膜病变和动脉粥样硬化的关系及高频超声的临床应用

目的探析T2DM患者视网膜病变和动脉粥样硬化的关系及高频超声的临床应用价值。方法选择我院2013年1月~2015年4月收治87例2型糖尿病患者展开研究,根据是否合并视网膜病变分为A组（未合并视网膜病变,n=37）与B组（合并视网膜病变,n=50）。对两组进行高频超声检查,比较两组颈动脉内-中膜厚度、斑块发生率及血管受累情况。结果 B组颈总动脉干、颈总动脉分叉处、颈内动脉的内-中膜厚度及平均值均高于A组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论高频超声具有分辨率高、无创伤性、可重复测量等优点,可准确、便捷评价T2DM合并视网膜病变患者颈动脉IMT及动脉粥样硬化血情况,利于早期确诊,为延缓视网膜病变进展及预后的改善提供有用信息。

血浆ET-1与β2-MG检测对T2DM视网膜病变患者的诊断价值

目的:探讨血浆内皮素(ET-1)与β2-MG检测对2型糖尿病(T2DM)视网膜病变患者的诊断价值。方法:选择260例T2DM患者,根据是否合并视网膜病变分为T2DM视网膜病变组(A组130例)及无T2DM视网膜病变组(B组130例);选取来我院健康体检者130例(C组),对比三组受试者的血浆ET-1及β2-MG水平,分析ET-1及β2-MG水平与T2DM视网膜病变的相关性。结果:A组的ET-1及β2-MG水平高于B、C组(P<0.05),B组的ET-1及β2-MG水平高于C组(P<0.05);血浆ET-1水平与T2DM视网膜病变呈正相关(r=0.85,P=0.031),血浆β2-MG水平与T2DM视网膜病变呈正相关(r=0.91,P=0.014)。结论:血浆ET-1及β2-MG检测对T2DM视网膜病变的诊断有重要意义。

达格列净对2型糖尿病性非增生型视网膜病变的疗效研究

目的:研究达格列净治疗2型糖尿病(T2DM)合并非增生型糖尿病视网膜病变(NPDR)的临床效果。方法:选取2020年5月至2022年5月佛山市南海区人民医院收治的120例T2DM合并NPDR患者,随机分为对照组和观察组,各60例。对照组给予利拉鲁肽降糖治疗,观察组在对照组基础上联合达格列净治疗。比较两组患者眼底检查情况、炎症因子水平、血脂指标、不良反应发生情况、临床疗效。结果:治疗后,两组患者黄斑中心凹厚度(CMT)、最佳矫正视力(BCVA)、闪烁视网膜电图(F–ERG)均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者血清超敏C反应蛋白(hs–CRP)、白细胞介素–6(IL–6)、肿瘤坏死因子α(TNF–α)水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL–C)水平均低于治疗前,且观察组低于对照组;两组患者血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL–C)水平高于治疗前,且观察组高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。观察组患者临床总有效率高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:达格列净辅助治疗T2DM合并NPDR,可有助减轻机体炎症反应,降低血脂水平,延缓NPDR病程,促病情转归,且安全性较好。