血清和玻璃体中miR-126和miR-325与增生性玻璃体视网膜病变严重程度的关系

目的:探讨血清和玻璃体中miR-126和miR-325与增生性玻璃体视网膜病变(PVR)严重程度的关系。方法:回顾性研究。选取2019-10/2022-10在本院治疗的PVR患者100例100眼。按照视网膜病变程度分为轻度组42眼和重度组58眼。选取同期因眼外伤在本院进行玻璃体切除术无视网膜病变的患者30例30眼为对照组。采用荧光定量PCR检测血清和玻璃体中miR-126和miR-325表达水平;ELISA检测血清、玻璃体中转化生长因子-β(TGF-β)、血小板衍生生长因子(PDGF)、血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;Pearson法分析血清和玻璃体中miR-126和miR-325水平与TGF-β、PDGF、VEGF、TNF-α水平的相关性;采用Logistic多因素分析影响发生重度PVR的因素。结果:PVR患者血清和玻璃体中miR-126水平较对照组降低,且重度组低于轻度组(均P<0.05);miR-325水平较对照组升高,且重度组高于轻度组(均P<0.05)。重度组患者血清和玻璃体中TGF-β、PDGF、VEGF、TNF-α水平较轻度组均上升(均P<0.05)。PVR患者血清和玻璃体中miR-126水平与miR-325、TGF-β、VEGF、TNF-α、PDGF水平均呈负相关(均P<0.05),miR-325与TGF-β、VEGF、TNF-α、PDGF水平均呈正相关(均P<0.05)。Logistic回归分析显示,血清和玻璃体中miR-325、TGF-β、PDGF、TNF-α均是发生重度PVR的危险因素,miR-126是保护因素(P<0.05)。结论:随PVR疾病的加重,患者血清和玻璃体中miR-126表达降低,miR-325表达升高,且与TGF-β、TNF-α、VEGF、PDGF具有相关性。

中药单体干预增生性玻璃体视网膜病变的研究进展

增生性玻璃体视网膜病变(PVR)是导致孔源性视网膜脱离手术失败和复发的主要原因。目前临床治疗PVR多以手术为主,但存在一定不足,因此,需要寻找新的药物疗法。中药单体兼有中药与化学药的双重优势,我国传统中药与中药单体在PVR治疗尤其是视网膜保护方面具有独特优势,逐渐成为了研究热点。本文对近年来中药单体治疗PVR的文献进行综述,发现姜黄素、藏红花素、槲皮素等中药单体可通过降低血小板源性生长因子、转化生长因子、表皮生长因子等因子的表达,抑制上皮细胞—间充质转化的生物学过程,防止PVR的发生。这些中药单体的发现对后续新药的研发可提供新的选择,为PVR的治疗提供更多元化的方法。

木犀草素与青蒿琥酯联合用药防治实验性外伤性增生性玻璃体视网膜病变

目的探讨木犀草素(LU)与青蒿琥酯(ART)联合用药在外伤性增生性玻璃体视网膜病变(TPVR)中的作用。方法选取16只月龄、体重相近的健康成年雄性青紫蓝兔,实验眼(右眼)玻璃体内注射富含血小板血浆0.3 mL制作TPVR模型。将实验兔随机分成4组,每组4只,对照组玻璃体内注射0.2 mL生理盐水;单用药物组分别在玻璃体内注射0.2 mL的LU(LU组)及0.2 mL的ART(ART组),联合用药组(联合组)玻璃体内注射LU及ART各0.1 mL。注药后第4周通过眼部B超及眼底照相检查观察玻璃体混浊情况及视网膜改变情况并划分相对应的增生性玻璃体视网膜病变(PVR)等级;取眼球组织行Western blot实验检测各组α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平,制作眼球组织切片行HE染色观察结构改变。PVR分级等级资料比较采用秩和检验;多组间比较采用单因素方差分析,组间差异比较使用Bonferroni检验。结果眼部B超及眼底照相检查观察结果提示,ART组、LU组及联合组兔玻璃体改变均优于对照组。ART组、LU组、联合组PVR分级均优于对照组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。Western blot检测结果显示,联合组兔玻璃体内α-SMA表达水平最低;联合组、ART组、LU组α-SMA表达水平均低于对照组,差异均有统计学意义(均为P<0.05);其中,联合组α-SMA与LU组比较,差异有统计学意义(P<0.05),联合组α-SMA与ART组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。HE染色结果显示,对照组视网膜脱离、水肿最严重,联合组兔视网膜浅脱离,结构大体平整,损伤轻于ART组及LU组。结论玻璃体内注射LU、ART的联合用药可有效抑制实验动物模型TPVR的发展,优于LU、ART的单用治疗效果。未来应进一步研究联合用药的具体协同机制,为治疗TPVR的研究打下基础。

雷帕霉素对增生性玻璃体视网膜病变的保护作用研究进展

增生性玻璃体视网膜病变(PVR)是眼外伤、孔源性视网膜脱离(RRD)等的并发症,也是造成RRD复位手术失败的常见原因。视网膜色素上皮(RPE)细胞异常增生、迁移和上皮间充质化在PVR相关的视网膜前增生膜的形成中起着主导作用。雷帕霉素是哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的特异性抑制剂,选择性地结合细胞蛋白FKBP-12,和FKBP-雷帕霉素相关蛋白(FRAP)的FKBP12-雷帕霉素结构域(FRB)直接结合变构从而抑制mTOR活性。雷帕霉素具有多种衍生物和类似物,通过对mTOR信号转导途径的抑制发挥抑制细胞增生和调节细胞周期等作用,在PVR中对RPE细胞异常增生、迁移和上皮间充质化起到一定的抑制作用,对PVR中胶质细胞的修复、炎症细胞的抑制和血管内皮细胞的损伤也起到一定保护作用。近年来,雷帕霉素在多种眼病中的临床试验不断开展,对其在眼部给药方式的探索和用药安全性方面的证据逐渐全面。本文就雷帕霉素对PVR中RPE细胞及其他细胞的保护作用、用药安全性等方面作一综述。

增生性玻璃体视网膜病变动物模型的研究进展

增生性玻璃体视网膜病变(PVR)是一种纤维化改变的过程,是眼外伤和视网膜脱离常见的并发症,复杂的发病机制及病理变化参与这一过程。动物模型对于疾病研究是不可或缺的,使用动物模型是现代生物医学研究中的一个极为重要的实验方法和手段。本文主要探讨近几十年PVR在动物模型中的研究进展,有助于深入了解PVR的生成和发展规律,为预防和控制PVR的形成和发展提供新的思路和方案。

结缔组织生长因子在增生性玻璃体视网膜病变增生膜中的表达

目的观察结缔组织生长因子(CTGF)在增生性玻璃体视网膜病变(PVR)增生膜中的表达,并鉴别增生膜中阳性细胞来源。方法采用SABC免疫组织化学方法对玻璃体切割手术获得的43例PVR增生膜进行CTGF蛋白的检测,并采用免疫荧光双标记技术在阳性表达的增生膜和正常人眼球标本中判定CTGF阳性细胞来源。结果免疫组织化学显示PVR增生膜中阳性细胞形态多是一类胞体为长圆形或多角形,胞浆丰富的上皮样细胞。17例C2-C3级膜中12例阳性,26例D1-D3级膜中19例阳性,其染色反应为阴性"-"、弱阳性"+"、阳性"2+"和强阳性"3+"的分别有5、3、6、3例和7、5、8、6例,总阳性率分别为70.6%和73.1%。统计学分析CTGF阳性表达与膜分级问无相关性(P>0.1)。免疫荧光双标记法显示PVR增生膜中有RPE、巨噬细胞、神经胶质细胞,CTGF阳性细胞来源于RPE细胞;正常眼球RPE层不表达CTGF。结论正常眼球RPE层不表达CTGF,PVR形成过程中RPE细胞在TGF-β1等生长因子的刺激下,CTGF表达上调,表明CTGF参与了PVR增生膜的形成和发展。

p21WAF1/CIP1在兔外伤性增生性玻璃体视网膜病变发生和发展中的抑制作用

背景p21是一种细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂，能阻止细胞从G．期进入s期，抑制细胞增生，研究认为内源性p21表达的动态变化可能与细胞增生性病变有关。外伤性增生性玻璃体视网膜病变（PVR）是眼部增生性反应相关性疾病，了解PVR过程中p21表达的动态变化可能为PVR的靶向治疗提供依据。目的检测p21WAF1/CIP1在兔外伤性PVR中的动态变化，探讨其在外伤性PVR发病机制中的作用。方法选取青紫蓝兔54只，采用随机数字表法将实验兔随机分为正常对照组（6只）和造模后7、14、21和28d组（每组12只），每只兔任意选取一眼作为实验眼。各模型组兔眼玻璃体腔注射人富含血小板血浆（PRP）0．4ml，同时于鼻上方角巩膜缘后5mm处行巩膜外冷冻约5s，以建立外伤性PVR模型。各组兔眼行眼部B型超声检查以评估建模情况。分别于造模后7、14、21和28d以过量麻醉法处死实验兔并制备实验眼视网膜组织切片，采用苏木精-伊红染色法检测兔眼视网膜的形态表现，分别采用免疫组织化学染色、Westernbla及逆转录PCR（RT—PCR）法检测兔视网膜中p21WAF1/CIP1蛋白及其mRNA的相对表达。结果正常对照组兔眼眼前后节均正常，模型组兔造模后1～7d兔眼玻璃体中增生条索逐渐变粗，可见视网膜皱褶，造模后14d兔眼出现牵引性视网膜脱离，造模后28d兔眼漏斗状视网膜脱离。视网膜病理组织学检查显示，造模后7d兔眼视网膜表面有增生膜和炎性细胞聚集，造模后28d可见视网膜呈花瓣形固定皱褶，视网膜结构紊乱。免疫组织化学染色显示，p21WAF1/CIP1蛋白在正常对照组兔眼视网膜神经节细胞层及内核层的细胞核内呈强阳性表达，造模后7、14、21和28d表达强度减弱，以造模后14d表达量最低。Westernbla结果显示，正常对照组和造模后7、14、21和28d组兔眼视网膜中p21WAF1/CIP1蛋白相对表达量分别为0．74±0．08、0．60±0．05、0．56±0．03、0．74±0．02和0．65±0．04，组间总体比较差异有统计学意义（F=20．55，P=0．00），造模后7d和14d的表达量均明显低于正常对照组和造模后21d和28d组，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。RT—PCR结果显示，正常对照组和造模后7、14、21和28d组兔眼视网膜中p21WAF1/CIP1。mRNA的相对表达量分别为0．65±O．09、0．57±0．05、0．45±0．04、0．46±0．02和0．47±0．04，总体比较差异有统计学意义（F=18．06，P=0．00），造模后14、21和28dp21WAF1/CIP1mRNA的相对表达量均明显低于正常对照组和造模后7d组，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论p21WAF1/CIP1在外伤性PVR兔眼视网膜中的动态表达变化与PVR的病程发展过程相吻合，p21可能参与外伤性PVR发生和发展的病理过程，p21WAF1/CIP1表达量的下降与细胞增生的动态变化过程一致，可能促进了PVR的进展。

转化生长因子-β受体Ⅱ在增生性玻璃体视网膜病变增生膜中的表达

目的:观察及评估转化生长因子-β受体Ⅱ(TGF-βRⅡ)在增生性玻璃体视网膜病变(PVR)增生膜中的表达及临床意义。 方法:采用免疫组化和原位杂交方法,对13例PVR患者行玻璃体手术增生膜获得的16例进行TGF-βRⅡ的蛋白和mRNA的检测。 结果:免疫组化结果为:9例C2～C3级膜中,染色反应为阳性的有8例,总阳性率为88.9％。7例D1～D3级膜中有6例为阳性,总阳性率为85.7％。阳性细胞多是一类胞体为长圆形,胞核呈圆形或卵圆形的上皮样细胞。统计学分析TGF-βRⅡ标记与膜分级间无相关性(P>0.05)。原位杂交结果与免疫组化基本一致。 结论:PVR发生过程中视网膜色素上皮细胞在生长因子等的刺激下,TGF-βRⅡ表达显著上调,表明了TGF-β参与PVR增生膜的形成。眼科学报 2003;19:244-247。

PDGF-α受体反义寡核苷酸治疗实验性增生性玻璃体视网膜病变

目的探讨血小板源性生长因子α受体(platelet-derived growth factor receptorα,PDGFR-α)反义寡核苷酸治疗实验性增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)的效果。方法选择健康成年有色家兔24只(48眼),右眼分别行玻璃体内注射人视网膜色素上皮细胞(human retinal pigment epithelium,HRPE)稀释液(8只8眼,A组)、1.0与2.0μmol·L-1含PDGFR-α反义寡核苷酸及LipofectamineTM2000的HRPE细胞稀释液(各8只8眼,B组和C组)。左眼分别注射平衡盐溶液(balanced salt solution,BSS)0.1 mL作为正常对照组。造模后1周、2周、3周、4周间接眼底镜观察PVR程度;处死动物后,进行组织病理学观察眼底改变及免疫组织化学染色观察切片着色情况。结果造模前后正常对照组兔眼玻璃体透明,视网膜结构清楚;造模后28 d,A组兔眼玻璃体内可见粗大增生的条索及视网膜脱离,B组和C组严重度低于A组。在造模后1周、2周,PVR分级在所有组之间差异均无统计学意义(均为P>0.05);在3周、4周时,B组和C组的PVR分级明显低于A组(均为P<0.05)。造模后4周,B组TRD发生率(50%)和C组TRD发生率(38%)与A组(100%)相比,差异均有统计学意义(均为P<0.05);B组与C组相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。组织病理学检查显示:造模后4周正常对照组全层结构清晰,A组兔视网膜内界膜粗糙、断裂或结构不清,各层结构欠清,神经节细胞水肿,出现空泡,数量减少,B组和C组严重度低于A组。免疫组织化学检查显示:A组视网膜全层细胞及增生的纤维组织内呈高强度棕黄色着色(++++),B组呈中等强度棕黄色着色(+++),C组呈较弱棕黄色着色(++);正常对照组视网膜表层神经节细胞、RPE内可见弱棕黄色着色(+)。结论 PDGFR-α反义寡核苷酸可降低PVR形成程度,这可能与下调视网膜细胞中PDGF-α浓度有关。

表皮生长因子受体在增生性玻璃体视网膜病变视网膜周膜中的表达

目的 观察表皮生长因子受体 (epidermal growth factor receptor,EGFR)在增生性玻璃体视网膜病变 (proliferative vitreoretinopathy,PVR)增生膜中的表达及其与病程的关系。方法 玻璃体手术中取出的 PVR增生膜 43例 ,按病程分为早期膜 (<2个月 ) ,中期膜 (2～ 6个月 )和晚期膜 (>6个月 ) ,用免疫组织化学及原位杂交技术从蛋白质及 m R-NA水平检测 EGFR的表达。结果 EGFR蛋白分子在早期膜中呈强阳性表达 ,中期膜中呈弱表达 ,晚期膜中呈阴性。EGFR基因仅在早期膜中呈阳性表达。结论 EGFR主要存在于 PVR的早期膜中 ,可能介导有丝分裂信号对

柔红霉素联合bax基因转染对兔实验性增生性玻璃体视网膜病变的影响

目的 :观察柔红霉素 (DNR)和bax基因转染联合应用对兔实验性增生性玻璃体视网膜病变 (proliferativevitre oretinopathy ,PVR)形成的影响 .方法 :将 2 .5× 10 5个正常视网膜色素上皮 (retinalpigmentepithelial,RPE)细胞和 3.5×10 5个经bax基因转染的RPE细胞注入兔玻璃体腔 ,观察诱发兔眼PVR形成的能力 ,同时观察 10nmolDNR对PVR形成的抑制作用 .结果 :在 3,7,14 ,2 1和 2 8d时RPE组PVR的平均分级为 :0 .6 2 5 ,2 .0 0 0 ,3.0 0 0 ,4 .12 5和 4 .2 5 0 ,基因转染细胞组PVR的平均分级为 :0 .5 0 0 ,0 .875 ,2 .0 0 0 ,3.12 5和3.6 2 5 ,后者PVR分级均低于RPE细胞组 (P <0 .0 5 ) .2 8d时正常细胞组视网膜脱离发生率为 10 0 % (n =8) ,bax基因转染细胞组的视网膜脱离发生率为 6 2 .5 % (n =8) .在 7,14 ,2 1和 2 8d时 ,DNR对正常细胞组PVR的抑制率分别为6 0 % ,6 4 % ,5 7%和 5 7% ,对基因转染细胞组PVR分级的抑制率分别为 73% ,71% ,6 8%和 6 9% ,后者普遍大于前者 .结论 :DNR可以抑制PVR的形成 。

维甲酸纳米粒混悬剂预防实验性增生性玻璃体视网膜病变

目的 探讨维甲酸纳米粒混悬剂对兔眼实验性增生性玻璃体视网膜病变 (PVR)的预防作用。 方法 新西兰白兔 20只(40眼),随机分为 2组:对照组、用药组各 20眼。行气体压迫玻璃体手术 3d后,所有兔眼玻璃体腔内注入2×105个成纤维细胞,再分别注入BSS平衡盐溶液或 17 894mg/L的维甲酸纳米粒混悬剂 0 2mL。以间接检眼镜观察玻璃体混浊情况, 4周后剖开眼球观察视网膜脱离发生情况。 结果 在术后 1、4、7、14、21、28d,对照组分别有 12、14、14、16、20、20眼发生了玻璃体增殖;用药组分别有 9、10、10、11、12、13眼发生了玻璃体增殖,有统计学意义 (P<0 05 )。第 28d病理检查对照组 20眼中 18眼(90% )发生了视网膜脱离,用药组 20眼中 4眼(20% )发生了视网膜脱离,具有统计学意义(P<0 01)。 结论 维甲酸纳米粒混悬剂能有效地预防增生性玻璃体视网膜病变的发生。

外伤性视网膜脱离眼发生严重增生性玻璃体视网膜病变的危险因素研究

目的探讨外伤性视网膜脱离眼发生严重增生性玻璃体视网膜病变(prolifera-tive vitreoretinopathy,PVR)的危险因素。方法回顾性分析2003年3月至2006年7月我科就诊的开放性眼外伤后视网膜脱离患者43例(43眼),均曾在我科或外院行裂伤缝合手术并存在视网膜裂孔。对性别、年龄、视力和眼压、开放性眼外伤分类、外伤分区、外伤时程、前房出血、晶状体缺如、玻璃体出血、视网膜脱离范围、视网膜下出血、脉络膜脱离性质等行Logistic回归分析,并部分采用χ2检验进行验证。结果所有开放性眼外伤导致的外伤性视网膜脱离眼均存在一定程度的PVR表现,其中PVR D级所占比例最大(46.5%),46.5%的患眼并不存在明显的前部PVR表现,25.6%患眼4个象限均存在前部增生性改变。Logistic回归分析结果显示:严重PVR危险因素仅视网膜脱离范围和晶状体缺如2项被保留于方程中,其中前者为正相关因素(B=18.853),后者为负相关因素(B=-1.946)。严重PVR发生率在年龄<18岁组和年龄≥18岁组分别为41.67%和48.39%(P=0.692),破裂伤组的D级PVR发生率(48.15%)较裂伤组(43.75%)更高,但差异无显著统计学意义(P=0.780)。玻璃体出血对严重PVR的影响差异无显著统计学意义(P=0.114),但前房有/无出血组间和视网膜下有/无出血组间差异却有显著统计学意义(P=0.043,0.037)。结论开放性眼外伤导致的外伤性视网膜脱离眼存在特发性PVR特征,视网膜脱离范围和晶状体缺如是影响PVR发生的重要因素,后者为保护性因素。

重硅油填充治疗极重度增生性玻璃体视网膜病变

目的:研究玻璃体切割联合重硅油填充治疗极重度增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreous retinopathy,PVR)的临床疗效。方法:回顾性筛选2012-06/2015-12我科收治的极重度PVR患者13例13眼,分析对其行玻璃体切割联合重硅油填充术及后期重硅油取出联合C_3F_8填充术的临床疗效。13眼于重硅油填充术后10~17wk行重硅油取出联合C_3F_8填充术。13眼观察随访时间为玻璃体切割联合重硅油填充术后第1~7d、出院后1、2、4~17wk,重硅油取出术后第1~7d、出院后1、2、4、8、12、24wk复查,取油术后随诊时间不少于24wk。观察指标包括视网膜复位、最佳矫正视力、眼压、人工晶状体及并发症等。结果:患者13眼于重硅油填充术后随诊期间,下方裂孔均封闭、视网膜均平复;13眼分别于重硅油填充术后10~17wk行重硅油取出联合C_3F_8填充术,其中第5例患者于取油术后4wk因黄斑裂孔再次视网膜脱离,第8例患者于取油术后8wk因颞上方新的裂孔再次视网膜脱离,余11眼于取油术后随诊24wk,下方视网膜裂孔均封闭、视网膜平复。患者13眼于重硅油填充术前最佳矫正视力为光感~手动,于重硅油取出术后24wk随诊时最佳矫正视力为手动~20/250,其中重硅油取出术后再出现视网膜脱离的第5例及第8例患者于末次随诊时视力为指数和手动。4眼于重硅油填充术后1wk内出现高眼压,经抗炎和降眼压药物治疗后,眼压降至10~21mmH g,后期因重硅油乳化5眼出现药物难以控制的高眼压,对其及时行重硅油取出术,取油术后3眼曾出现一过性高眼压,经降眼压药物治疗后控制在10~21mmH g,后期3眼停用降眼压药物未再出现眼压升高情况。13眼于治疗期间未出现严重前房炎症反应、眼内炎等并发症。结论:对极重度PVR行玻璃体切割联合重硅油填充及后期重硅油取出联合C_3F_8填充术,可获得满意的视网膜复位率,并最大限度地提高患者的预后视力。

增生性玻璃体视网膜病变患者血清和眼内液HGF水平检测

目的 检测视网膜脱离 (RD)和 /或伴有增生性玻璃体视网膜病变 (PVR)患者血清和玻璃体液、视网膜下液(SRF)中肝细胞生长因子 (HGF)的含量 ,并探讨其相互关系。方法 同时收集 3 5例RD患者血清和玻璃体液、SRF标本 ,酶联免疫吸附分析 (ELISA)方法检测HGF质量浓度 ,其中 9例不伴有PVR的单纯黄斑孔 (MH)患者作为对照组。结果 各组患者血清HGF质量浓度无明显差异 (P >0 0 5) ,明显低于同组眼内液的质量浓度 (P <0 0 1) ,且二者无相关性 (P >0 0 5)。PVR玻璃体内HGF质量浓度 (10 91± 3 87)ng/ml,均比对照组 (3 42± 0 85)ng/ml高 (P <0 0 1) ,但PVRC级和D级之间差异不明显 :(7 88± 3 83 )ng/ml,(10 2 4± 4 0 7)ng/ml,P >0 0 5。SRF外引流 (14 68± 1 16)ng/ml或内引流 (10 3 5± 6 94)ng/ml的HGF质量浓度均高于玻璃体内水平 (P <0 0 5)。结论 PVR眼内HGF高质量浓度不是通过血 -视网膜屏障弥散 ,可能来自眼组织细胞的分泌 ;玻璃体内HGF随着PVR的发展而增高 。

视网膜色素上皮细胞在增生性玻璃体视网膜病变中的作用

增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)是在炎症和免疫功能细胞及多种活化因子对眼内细胞修复反应的调控过程中,由于过度促进细胞增殖、移行以及由细胞介导的胶原收缩而形成的。参与PVR的细胞目前已知的有5种,其中视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞是最主要的,本文将影响RPE细胞功能的各种影响因素及PVR的治疗进展作一综述。

活血利水法对外伤性增生性玻璃体视网膜病变兔眼玻璃体TGF-β1表达的影响

目的探讨活血利水法对外伤性增生性玻璃体视网膜病变(PVR)兔眼转化生长因子β1(TGF-β1)的影响。方法用兔眼后节穿通伤加注入血浆法制备PVR模型,利用免疫组化法对正常组、模型组、活血利水组、活血化瘀组、利水明目组PVR中的玻璃体腔增殖膜TGF-β1进行检测。结果活血利水组增殖膜中TGF-β1的阳性表达低于模型组、活血化瘀组和利水明目组的阳性表达,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论活血利水法能够降低PVR增殖膜中TGF-β1的阳性表达,抑制PVR的发生发展。

维生素E防治增生性玻璃体视网膜病变的实验研究

目的:评价VitE对兔眼实验性增生性玻璃体视网膜病变的抗增殖作用。方法:15只健康家兔行气体压迫玻璃体术,3d后分3组,每组10眼行气液交换。对照组给予0.5mL平衡盐溶液;50μgVitE组给予0.5mL含50μgVitE的平衡盐溶液;100μgVitE实验组给予0.5mL含100μgVitE的平衡液溶液。同时,3组玻璃体内还注入0.1mL含2.5×105的成纤维细胞悬液。以检验镜观察眼底4wk,记录牵引性视网膜脱离的发生情况。28d后摘除眼球,作病理切片,光镜检查。结果:14d时,对照组、50μgVitE和100μgVitE组平均PVR发生程度为3.52.42。即在观察的前2wk,给药组延迟了PVR的发生,且给药组和对照组相比有显著性差别(P<0.05。结论:玻璃体内注入VitE的盐溶液可以延迟PVR牵引性视网膜脱离的发生。

地塞米松和维甲酸缓释系统预防增生性玻璃体视网膜病变的实验研究

目的研究地塞米松缓释系统(DexDDS)和维甲酸缓释系统(RADDS)预防增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的效果和安全性。方法60只兔随机分为7组,A^E组建立PVR模型,A、B组为对照组,C、D、E组分别植入DexDDS、RADDS、DexDDS+RADDS,观察术眼前后段变化;F、G组植入DexDDS或RADDS,观察药物的毒性作用;检测各组玻璃体中Dex和RA的质量浓度变化。结果A、B组术眼术后前后段反应重,E组反应最轻,C、D组为中度反应。F、G组未见毒性作用;DexDDS在植入后1周即达到较高质量浓度并持续到6周,而RADDS在植入后6周质量浓度达到高峰并持续到8周。结论DexDDS和RADDS玻璃体腔内植入安全,联合应用可以有效地抑制PVR。