增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的发病机制与诊治进展

皮肤瘢痕是皮肤损伤所引起的皮肤组织外观形态和组织病理学改变的疾病,主要包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。两种瘢痕的发病机制尚未完全阐明,其鉴别诊断主要依靠病史、临床特征以及皮损组织活检。治疗应建立在充分的瘢痕评估以及风险评估的基础上。目前,国内外专家针对增生性瘢痕和瘢痕疙瘩提出新的治疗方案,在药物、手术、光电以及放射治疗等方向皆有新的认识。本文主要综述增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的发病机制及诊治进展,期待为瘢痕的诊治提供新思路。

不同脉宽595nm染料激光治疗增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的疗效

目的 确定595 nm染料激光治疗增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的疗效,并比较应用0.45 ms和1.5 ms两种脉宽治疗的疗效.方法 应用595 nm染料激光治疗22例增生性瘢痕和瘢痕疙瘩患者,11例应用7 mm光斑,脉宽1.5 ms,能量密度7.0-8.5 J/cm^2,另11例应用10 mm光斑,脉宽0.45 ms,能量密度5.0-6.5 J/cm2,给予3次治疗,间隔4-6周.应用温哥华瘢痕量表（Vancouver scar scale,VSS）对瘢痕进行评价,并进行瘙痒和疼痛程度评分.结果 1.5 ms组和0.45 ms组患者平均VSS的评分在第一次、第二次和第三次治疗后均较治疗前差异有统计学意义,经过3次治疗VSS的改善率分别为45.45%,63.64%,100%和54.55%,90.90%,100%.1.5 ms组和0.45 ms组的瘙痒和疼痛评分均在第一次治疗后出现显著改善.1.5 ms组和0.45 ms组在治疗后各时间点上VSS评分、VSS各分项目评分和瘙痒及疼痛评分分值及改善率差异均无统计学意义.结论 595 nm染料激光治疗增生性瘢痕和瘢痕疙瘩安全有效,应用0.45 ms和1.5 ms脉宽疗效相当.

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中蛋白激酶A活性测定

目的测定增生性瘢痕(hypertrophicscar,HS)、瘢痕疙瘩(keliod,K)、成熟瘢痕、健康人皮肤和增生程度减轻的增生性瘢痕组织中PKA活性。方法用32P掺入底物法测定组织中的蛋白激酶A(PKA)活性。结果各种组织中PKA活性没有变化。结论瘢痕增生可能与PKA信号通道没有活化有关。

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的局部治疗进展

瘢痕是创伤修复过程中的一种必然产物。是由真皮组织过度增生形成的。增生性瘢痕局限于病损区域内，而瘢痕疙瘩常超过原损伤界限。增生性瘢痕和瘢痕疙瘩属于病理性瘢痕，可以出现瘙痒、疼痛等不适症状，影响容貌，甚至发生瘢痕挛缩导致严重的功能障碍。迄今为止。病理性瘢痕的发病机制还不明确，因此治疗困难。手术治疗联合加压治疗、放射治疗及皮损内注射糖皮质激素等是首选的治疗方法。局部疗法是局部的非侵入性治疗。因其方便、无创、痛苦小也在临床上广泛应用，并常与手术治疗或注射治疗联合使用。本文仅就增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的局部治疗进展作一综述。

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩治疗进展

病理性瘢痕是由创伤等引起,以胶原等大量结缔组织基质的过度产生和沉积为特征的人类真皮区特有的纤维代谢性疾病,主要包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩,其治疗是皮肤外科临床医师常常面临的难题。我们应用计算机检索近10年来Medline相关病理性瘢痕治疗的中外文献计89篇。概述了病理性瘢痕的病理生理研究,重点对不同治疗方法的疗效、副作用、作用机制进行归纳。治疗方法有手术治疗、压力治疗、放射治疗、激光治疗、冷冻治疗、糖皮质激素注射治疗、抗肿瘤药治疗、抗组胺药、细胞因子相关治疗及基因治疗。目前尚无特效的治疗方法,不同类型的病理性瘢痕需要采用多种治疗方法综合治疗。

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白含量的改变及其意义

【目的】了解增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中胶原蛋白含量及组成的改变。【方法】以羟脯氨酸测定反映Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白总量。SDS PAGE电泳分离proα1 (Ⅰ )及 proα1 (Ⅲ )链 ,考马斯亮蓝染色 ,图像分析仪计算Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白比。【结果】增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中胶原蛋白含量相近 ,分别为 (0 .988± 0 .1 4 1 )mmol/L和 (1 .1 0± 0 .1 5 9)mmol/L ,均明显高于正常瘢痕和正常皮肤 ;瘢痕疙瘩Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白比值为1 1 .4 91± 1 .2 2 3,高于增生性瘢痕、正常瘢痕和正常皮肤 ,而增生性瘢痕与正常瘢痕和正常皮肤相近。【结论】增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中各型胶原蛋白表达强度的不一致性 。

几丁糖对增生性瘢痕和瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖的作用

目的:探讨几丁糖对增生性瘢痕和瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖的作用。方法:用组织块法进行瘢痕疙瘩、增生性瘢痕及正常皮肤成纤维细胞的体外培养;MTT比色法和流式细胞仪检测法分别检测不同浓度几丁糖对不同来源成纤维细胞生长增殖和细胞周期的影响。结果:各组成纤维细胞增殖明显受抑制,几丁糖的浓度和细胞OD值改变之间存在剂量-效应关系,各组成纤维细胞G_0+G_1期的细胞百分比增多,S期G_2+M期的细胞百分比减少,减少率各组无显著差异(P>0.05),S期G_2+M期的细胞百分比减少率有显著差异(P<0.05)。结论:几丁糖对正常皮肤及增生性瘢痕和瘢痕疙瘩来源的成纤维细胞的生长增殖均有抑制作用,有望在瘢痕的防治中发挥重要作用。

Ⅰ型和Ⅱ型TGF-β受体在人增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中表达的研究

运用免疫组化技术检测增生性瘢痕 ( HTS)和瘢痕疙瘩 ( KS)中 型 ( R )和 型 ( R ) TGF- β受体的表达和分布情况 ,了解 TGF- β受体在人 HTS和 KS形成中的作用。结果发现 ,HTS成纤维细胞 ( Fb)表面 R 和 R 有阳性表达 ,而且随着病程的延长 ,受体表达逐渐减弱 ,直至消失 ;KS浸润部 Fb表面 R 和 R 呈强阳性表达 ,中央部未见受体表达阳性的 Fb;正常皮肤 Fb表面受体表达阴性。提示在 HTS形成过程中 ,不仅 TGF- β增高 ,Fb表面 型和 型 TGF- β受体也增高 ,使 TGF- β作用放大 ;TGF- β及其受体可能与 KS的浸润性生长有关。

异搏定局部注射治疗增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的临床研究

目的:评价异搏定局部注射治疗增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的疗效与安全性。方法:76例增生性瘢痕和60例瘢痕疙瘩,随机分成治疗组和对照组,分别采用异搏定和激素局部注射,比较总有效率和副作用总发生率。结果:总有效率两组之间比较P值>0.05,差异无显著性;副作用总发生率治疗组小于对照组,两组之间比较P值<0.05,差异有显著性。结论:异搏定局部注射治疗增生性瘢痕和瘢痕疙瘩,是一种疗效较好且安全性大的方法。

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的动物模型与临床应用

病理性瘢痕是以胶原等大量结缔组织的基质过度沉积为特征的皮肤纤维化疾病。它主要包括增生性瘢痕(HS)和瘢痕疙瘩(K)。组织学上,瘢痕疙瘩与增生性瘢痕相似,两者均以过剩的细胞外基质,尤其是胶原沉积为特征,细胞形态也相似,但临床上增生性瘢痕仅在原伤口界限内生长,向外压迫周围组织,经过一段时间的增殖后自发蜕化,瘢痕疙瘩是皮肤损伤后引发的胶原异常积聚所致的过度瘢痕化,与增生性瘢痕不同,表现为过度生长,超过原伤口界限,侵犯邻近组织,呈瘤样增生,造成功能障碍。瘢痕的形成机制目前尚不完全清楚。它们的治疗一直是困扰整形外科的难题,但由于缺乏理想的动物模型,这方面的临床和实验室研究一直受到很大限制。自从1985年Shetlar等将人的瘢痕疙瘩组织块移植于无胸腺小鼠(裸鼠)背部皮下构建HS和K的动物模型获得初步成功后,国内外学者先后尝试建立不同类型的动物模型,并利用这些模型对HS和K的发病机制和防治等进行了研究。

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中Ⅰ、Ⅲ型前胶原及TGF-β_1 mRNA的表达

目的：探讨增生性瘢痕（Ｈ）和瘢痕疙瘩（Ｋ）组织中Ⅰ、Ⅲ型前胶原及ＴＧＦ－β１基因表达改变的相互关系及临床意义。方法：总ＲＮＡ抽提试剂盒抽提总ＲＮＡ，斑点杂交检测Ⅰ、Ⅲ型前胶原及ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ稳态水平的改变。结果：Ｈ和Ｋ组织中ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ（１．１９７±０．２３７，１．２０４±０．２４３）表达均高于正常瘢痕和正常皮肤（０．３２７±０．０８１，０．３３１±０．０７８），Ｐ＜０．０１；Ｋ选择性地Ⅰ型前胶原ｍＲＮＡ表达增强，而Ｈ组织中Ⅰ、Ⅲ前胶原ｍＲＮＡ表达均增强，导致ＫⅠ、Ⅲ前胶原ｍＲＮＡ比值明显高于Ｈ（８．１６４±０．３００，１．６６６±０．２０１，Ｐ＜０．０１）。结论：Ｋ和Ｈ组织中胶原蛋白基因表达类型及强度不同，提示在Ｋ和Ｈ发生发展中具有不同的分子机理：ＴＧＦ－β１在增生性瘢痕疙瘩的发病机理中具有不同的分子机理；ＴＧＦ－β１在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的发病机理中具有一定作用。

相对静息期的增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中Ⅳ型胶原的分布及表达

目的:了解Ⅳ型胶原在相对静息期增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中的表达与作用。方法:利用免疫组化的方法检测Ⅳ型胶原在瘢痕中的分布及表达。结果:在所有的病理性瘢痕标本中均有Ⅳ型胶原的表达,在增生性瘢痕中的表达强于而且多于瘢痕疙瘩中的表达。表达区域在瘢痕表皮的基底膜层、血管和皮肤附件的周围。与凋亡相关基因的表达几乎一致。结论:提示我们Ⅳ型胶原与相对静息期增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的转归有着重要的关系。

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩药物注射治疗进展

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩有着不同的临床表现及预后,但均有组织修复和再生的调节机制出现障碍,从而导致创伤修复出现异常的纤维化的特点。临床上增生性瘢痕和瘢痕疙瘩不仅给患者带来面容损毁,且即使使用手术方法切除也易复发。药物局部注射广泛应用于增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的治疗,其方法简单且疗效确切,在预防和早期治疗上有明显优势;在这方面研究进展也较快。该文主要就常用的注射治疗药物及研究现状进行综述。

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的发病机制

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩是烧伤或手术等创伤后创面异常愈合反应的结果，以过量的组织纤维化和胶原蛋白沉积为特征，是现代医学上仍未解决的难题。本文综述了增生性瘢痕与瘢痕疙瘩的组织病理学差别，Ⅰ，Ⅲ型胶原蛋白及其基因表达的改变以及ＴＧＦβ，ＩＬⅠ，ＰＤＧＦ

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA原位表达及意义

目的： 了解Ⅰ、Ⅲ型前胶原基因在增生性瘢痕（ Ｈ） 和瘢痕疙瘩（ Ｋ） 组织中表达的空间分布。方法： 非同位素原位杂交。结果： Ｋ 与 Ｈ 组织中Ⅰ型前胶原ｍ Ｒ Ｎ Ａ 表达均增强， Ｈ 中呈弥散分布， 而 Ｋ 中却主要位于网状真皮层的上部； Ⅲ型前胶原ｍ Ｒ Ｎ Ａ 表达增强仅见于 Ｈ 中。结论： Ｋ 和 Ｈ 组织中胶原蛋白基因表达强度及空间分布的差异可能是两者不同临床表现及生物学行为的分子病理学基础。

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩治疗的进展

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的发病机制尚不十分明了 ,但治疗方法很多 ,效果却不甚满意。文献报道的许多治疗方法 ,疗效不一 ,目前尚没有被广泛接受的方案。作者对这些方案予以分类综述 。

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的治疗进展

增生性瘢痕（ｈｙｐｅｒｔｒｏｐｈｉｃ ｓｃａｒ Ｈ．Ｓ）和瘢痕疙瘩（ｋｅｌｏｉｄ Ｋｅ）是最常见的病理性瘢痕，发病率为４．５—１６％，其形成是一个多因素影响多因子作用错综复杂的过程，最终结果部是胶原大量堆积。虽然二者的性质和表现不完全一样，不能混为一谈，但是二者的治疗方法类同。Ｈ．Ｓ和Ｋｅ的发病机制尚不清楚，所以也无根本治疗措施，传统的手术切除复发率高达５０—１００％，为此人们在积极寻找更为有效的治疗方法。

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的非手术治疗

目的：探讨增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的非手术治疗的临床疗效。方法：选取2012年8月~2014年8月于我院就诊的增生性瘢痕和瘢痕疙瘩患者共134例,将患者按照入院编号,随机分为两组,观察组和对照组各67例,对照组患者入院之后给予药物治疗,观察组患者采用物理治疗,在接受定期治疗后,比较两组患者的治疗效果。结果：对照组患者接受非手术治疗后痊愈56例,占83.58%,好转9例,占13.43%,无效2例,占2.99%,总有效率为97.01%;观察组接受非手术治疗后痊愈62例,占92.53%,好转4例,占5.97%,无效1例,占1.49%,总有效率为98.51%,组间治疗效果没有明显差异（P〉0.05）。结论：临床上在治疗增生性瘢痕和瘢痕疙瘩时,可以采用非手术治疗方法,能有效改善患者治疗效果,提高预后质量,获得非常理想的治疗效果,值得在临床上大力推广。