增生性Kikuchi淋巴结炎与恶性淋巴瘤的鉴别诊断

目的 :探讨增生性Kikuchi淋巴结炎与恶性淋巴瘤的鉴别诊断要点。方法 :收集 7例诊断疑难的Kikuchi淋巴结炎病例进行组织学和免疫组织化学观察。结果 :本病的共特点是 :①先发热后淋巴结肿大、有自限性 ;②病变为多灶性。由以新生组织细胞和吞噬细胞为主混有少量浆细胞样单核细胞、T免疫母细胞及T小淋巴细胞多细胞组成 ,有核碎片散在 ;③缺乏中性白细胞浸润 ;④核分裂易见。结论 :作者认为本病的特殊病史 ,病变多灶性 。

p73基因在反应性增生性淋巴结炎及滤泡性淋巴瘤中的表达

目的:检测P73蛋白和p73mRNA在反应性增生性淋巴结炎(reactive hyperplastic lymphadenitis,RHL)及滤泡性淋巴瘤(follicular lymphoma,FL)中的表达。同时对p73基因的甲基化状态进行研究,初步探讨p73基因和基因修饰状态在RHL和FL发生发展中的作用。方法:应用免疫组化法检测20例RHL及18例FL中P73蛋白的表达情况。用逆转录聚合酶链反应技术(RT-PCR)检测p73mRNA在RHL、FL中的表达情况。采用甲基化特异性PCR(MSP)方法检测RHL、FL中p73基因第1外显子区域5′-CpG岛的甲基化状态。结果:12例FL(12/18,66.7%)和16例RHL(16/20,80%)P73蛋白表达呈阳性。P73蛋白在FL中的阳性率与RHL相比差别无统计学意义(P>0.05)。RT-PCR结果显示p73基因在FL中的阳性表达率稍低于RHL,但差异无统计学意义(P>0.05)。甲基化检测结果显示FL中仅有2例(2/18,11.1%)出现p73基因甲基化,而这2例标本均未表达p73mRNA及蛋白。在RHL中,未检测到p73基因甲基化。结论:p73基因在FL和RHL中的表达无明显差别,且其甲基化在二者中并不常见。

坏死增生性淋巴结炎2例报告

坏死增生性淋巴结炎２例报告青海省人民医院口腔科周泉坏死增生性淋巴结炎临床较少见，国内报告仅２０余例，现将近三年来我科所遇二例报告如下。例一：女，２９岁，１９９３年１０月２９日因颌下、腋下、腹股沟淋巴结肿大伴发热半月入院。患者半月前无明显诱因双侧颌颈、...

坏死增生性淋巴结炎17例误诊分析

坏死增生性淋巴结病临床表现复杂,诊断困难,误诊率高。本文总结我院1965～1989年间,经病理证实的坏死增生性淋巴结病17例,旨在分析临床误诊原因,从中吸取教训,提高临床诊断率。临床资料一、诊断依据:1.有痛性淋巴结肿大;2.对抗生素无反应的发热;3.白细胞减少及血沉加快;4.淋巴结活检为非特异性非肿瘤性坏死。二、一般资料:本组17例中,男15例,女2例,年龄最大76岁,最小2岁,平均26.9岁,年龄在30岁以下者15例,占88.2％。

坏死增生性淋巴结病三例报告

坏死增生性淋巴结病是近20年来新认识的一种独立性疾病,临床上极易误诊。现就本病的命名、病因、临床表现、诊断以及鉴别诊断进行了讨论。坏死增生性淋巴结病(Necrotizing hyperplastic lymphadenopathy.NHL)是1972年以来被认识的一种病因不明的非肿瘤性淋巴结肿大疾病。

坏死增生性淋巴结病5例报告

坏死增生性淋巴结病(NHL)在组织病理学上称组织细胞性坏死性淋巴结炎(HNL),临床上并不少见,易误诊为急性淋巴结炎。现将本院1987年以来全部经病理证实并住院治疗的5例报告如下。临床资料:男3例,女2例,均为中青年,平均年龄31岁。均有急性发热,可达39～40.2℃,均有颈部淋巴结肿大和触痛,质韧不伴红肿,其中单纯颈部淋巴结肿大3例。

儿童组织细胞坏死性淋巴结炎46例临床分析

组织细胞坏死性淋巴结炎（HNL）又称亚急性坏死性淋巴结炎、坏死性增生性淋巴结病。由日本人Fikuchi和Fujimono于1972年首次描诉，因此又称Fikuchi病或Fikucbi-Fujimono病，是一种少见的原因不明的非肿瘤性淋巴结炎性疾病，临床主要特征为顽固性发热、浅表淋巴结肿大。淋巴结活检为主要诊断手段。本病误诊率高，激素有特效，故提高对其认识和诊断水平有重要临床意义。我院于2000年1月～2008年12月经淋巴结活检确诊的组织细胞坏死性淋巴结炎46例报告如下。

亚急性坏死性淋巴结炎

亚急性坏死性淋巴结炎(Subacute Necriotizing Lymphadentirtis，SNL)亦称坏死增生性淋巴结病(Necrotizing Hyperplastic Lyrnphade opathy，NHL)是新认识的一种淋巴结肿大性疾病，有独特的临床病理特征。1993年第九版《实用内科学》尚未见登载。本病较少见，很易漏诊、误诊。本文综合本院2例及国内文献118例共120例SNL的临床病理特征，总结分述如下。