壳聚糖-茶多酚-乳糖酸复合处理对醋栗保鲜效果的研究

可食用膜是近几年发展起来的一种能有效减少鲜果果实营养流失和控制微生物污染的防腐保鲜技术。为研究复合保鲜膜对醋栗果实的影响,以新鲜醋栗果实为试材,进行单一保鲜试验和复合保鲜试验,测定醋栗果实的菌落总数、失重率、VC含量及可溶性固形物含量。结果表明:壳聚糖质量浓度为20 g·L-1,茶多酚质量浓度为6 g·L-1,乳糖酸质量浓度为20 g·L-1时,单一保鲜抑菌效果最佳。根据单因素试验结果,对醋栗果实进行壳聚糖-茶多酚-乳糖酸复合涂膜保鲜,试验组果实失重率低于对照组,VC含量显著高于对照组,可溶性固形物含量显著高于对照组。

丹参多酚酸对老年脑卒中患者血清半乳糖凝集素-3、超敏C反应蛋白水平的影响

目的观察注射用丹参多酚酸对大动脉粥样硬化型脑卒中患者半乳糖凝集素-3、超敏C 反应蛋白(hs-CRP)水平的影响及近期临床疗效。方法根据TOAST 病因分型选取2017 年1 ~ 12 月于保定市第一中心医院就诊的大动脉粥样硬化型脑卒中患者202 例。随机分为两组,对照组以注射用血栓通及常规治疗方式治疗;实验组以注射用丹参多酚酸及常规治疗方式治疗;同期健康对照者200 例(健康组)。检测大动脉粥样硬化型脑卒中患者入院时及健康对照者清半乳糖凝集素-3、hs-CRP 水平;检测大动脉粥样硬化型脑卒中患者入院时与治疗14 d 时血清半乳糖凝集素-3、hs-CRP 水平和统计90 d 的采用改良RANKIN 量表(mRS)评分。结果治疗后,实验组血清半乳糖凝集素-3、hs-CRP 水平、mRS 评分均较对照组降低(P <0.05)。结论注射用丹参多酚酸可降低LAA 型脑卒中患者血清中半乳糖凝集素-3、hs-CRP 水平,促进神经功能恢复。

茶多酚对D-半乳糖与Aβ_(25～35)诱导脑神经细胞凋亡的保护效应(英文)

背景:有研究表明茶多酚对β淀粉样蛋白、6-羟多巴和氧化性物质诱致海马神经细胞的神经毒性具有保护作用,临床初试表明其对老年性痴呆高危人群认知功能减退具有一定的防治作用,但其作用靶点及作用机制仍是研究的热点。目的:观察茶多酚干预D-半乳糖与Aβ25～35诱致小鼠脑神经细胞凋亡作用。设计:随机对照动物实验。单位:暨南大学药学院药理教研室。材料:实验于2004-09/2005-01在暨南大学医学实验中心完成。选用90只2月龄健康昆明种小鼠,雌雄各半,体质量26～28g,由广东省医学实验动物中心提供。茶多酚(浙江东方茶业科技公司,批号:20040203);D-半乳糖(上海试剂二厂,批号:20030708);Aβ25～35(Sigma,批号:13/01/2004);维生素E(上海信谊药厂,批号:20030708)。方法:实验干预:按体质量将小鼠随机分为6组:假手术组(n=17),模型组(n=16),维生素E组(n=16),茶多酚低剂量组(n=13),茶多酚中剂量组(n=14)、茶多酚高剂量组(n=14)。除假手术组外,小鼠均皮下注射D-半乳糖,120mg/(kg·d),连续给药至第12周,并在第7周时,于侧脑室缓慢注射4nmolAβ25～35。假手术组小鼠侧脑室内注射等容积的人工脑脊液。各组药物处理于造模后第1周开始,假手术组和模型组给予蒸馏水,维生素E组给予100mg/kg维生素E,茶多酚低、中、高剂量组分别给予100,250,625mg/kg,给药方式均为灌胃,容量均为10mL/kg,连续给药12周。实验评估:给药后各组分别采用LW-Ⅱ型水迷宫仪测定小鼠学习记忆情况;分别取动物脑、肝脏组织和血清测定超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量;Fura-2/AM负载法测定小鼠红细胞内和脑神经元细胞浆钙离子浓度;流式细胞仪检测各组小鼠脑神经细胞凋亡。主要观察指标:①小鼠学习记忆情况。②血清、肝脏和脑组织内超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量。③各组红细胞内和脑神经元细胞浆内钙离子水平变化。④小鼠脑神经细胞凋亡情况。结果:纳入大鼠90只均进入结果分析。①药物处理12周后,茶多酚中、高剂量组和维生素E组的小鼠游出迷宫时间短于模型组,进入迷宫盲端的错误次数较模型组减少,差异均有统计学意义(P<0.05～0.01)。②茶多酚中、高剂量组超氧化物歧化酶活性较模型组有所增高,茶多酚高剂量组丙二醛含量较模型组有所降低,差异有统计学意义(P<0.05～0.01)。③茶多酚中、高剂量组和维生素E组红细胞内和脑神经元细胞浆钙离子浓度均低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05～0.01)。④茶多酚各剂量组神经细胞凋亡率均低于模型组,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:茶多酚具有抑制D-半乳糖与Aβ25～35诱致脑神经细胞凋亡作用,并明显改善摸型小鼠学习记忆能力,其作用可能与提高全身性抗氧化能力,改善氧化应激损伤引起的细胞内钙超载有关。

茶多酚锰-壳聚糖微球的制备、控释和诱导肝癌细胞凋亡的研究

选用壳聚糖为微米粒包被材料,制备茶多酚锰(Tea Polyphenol Manganese,TPMn)-壳聚糖微球.用荧光显微技术研究了TPMn-壳聚糖微球的荧光特性,用扫描和透射电子显微镜证实TPMn-壳聚糖微球尺寸和分布规律.RP-HPLC定量分析TPMn-壳聚糖微球包封率为68%,符合微米级微粒控释药物包封率的要求.动力学研究结果表明,茶多酚(TP)-壳聚糖和TPMn-壳聚糖的微球均有控释TP的能力,控释时间高达40h以上,但前者释放速率稍快于后者.TPMn和TPMn-壳聚糖微球均能诱导肝癌细胞凋亡,但TPMn-壳聚糖微球诱导肿瘤细胞的凋亡速率稍高于TPM.实验结果证实,以TPMn-壳聚糖微球方式控释TPMn有利于提高诱导肿瘤细胞凋亡速率.TPMn-壳聚糖微球具有研发成注射型抗肿瘤新药的可能性.

半乳糖-羧化壳聚糖-十四酸纳米粒的制备及其肝靶向性

目的:制备半乳糖-羧化壳聚糖-十四酸纳米粒(galactose carboxyl chitosan myristic acid nanoparticles,GCCMA),观察GCCMA纳米粒在肝癌细胞中的靶向性.方法:本实验组采用自组装法制备GCCMA纳米粒,优化制备条件,并经过本实验组鉴定稳定性及生物相容性,纳米粒经荧光标记后分别取不同浓度转染肝癌细胞及HT22海马神经细胞,对照组、HT22海马神经细胞组和肝癌细胞组,以及对照组、肝癌细胞-low组、肝癌细胞-mid组和肝癌细胞-high组(置入的GCCMA纳米粒浓度由低到高),分别于1、2和4h时间点测定在细胞摄取纳米粒情况.结果:相同浓度的GCCMA纳米粒,Huh7肝癌细胞摄取量显著高于HT22海马神经细胞,肝癌细胞摄取量在特定区间有剂量依赖性,较高浓度时摄取量较大,在1、2和4h时间点所测定的结果显示,4h时肝癌细胞的摄取量最大.结论:GCCMA纳米粒有肝靶向性,为肝脏肿瘤的靶向性基因治疗或化疗药物提供很好的药物载体及给药途径.

牛至精油-壳聚糖复合涂膜协同茶多酚对海鲈鱼品质影响

为延长海鲈鱼货架期,采用不同方式(处理组A:牛至精油-壳聚糖+流化冰+-3 ℃贮藏和处理组B:牛至精油-壳聚糖协同茶多酚+流化冰+-3 ℃贮藏)贮藏海鲈鱼,并设立对照组(流化冰+-3 ℃贮藏),探讨生物保鲜因子协同处理对海鲈鱼品质的影响。结果表明,与对照组相比,处理组A、处理组B可有效延缓海鲈鱼pH、挥发性盐基氮、菌落总数、 K 值、硫代巴比妥酸反应物(thiobarbituric acid reactive substance,TBARS)上升,同时可显著抑制肌原纤维蛋白溶出量、Ca2+-ATPase、总巯基下降( P <0.05);在贮藏末期(第12天),处理组B挥发性盐基氮、菌落总数、 K 值分别为14.21 mg/100 g﹑3.22 (lg CFU/g)﹑18.04%,就考察上述3个指标而言,处理组B较对照组可延长约6 d货架期;8个指标可简化为1个主成分,其方差贡献率为93.809%,该试验为海鲈鱼低温保鲜提供数据参考。

气相色谱/串联三重四级杆质谱法测定绿茶中L-茶氨酸、咖啡因、茶多酚和十六烷酸的含量

建立了绿茶中L-茶氨酸、咖啡因、茶多酚和十六烷酸的气相色谱-串联三重四级杆质谱(gas chromatography-tabdem triple quadrupole mass spectrometry,GC-MS/MS)同时测定分析方法。茶叶样品经85℃热水浸泡后,用乙腈提取,采用QuEchERs法净化,HP-5MS色谱柱分离,三重四级杆质谱多反应监测(multiple reaction monitoring,MRM)模式有效降低茶叶基质的背景干扰,GC-MS/MS分析检测。该检测方法的检出限为0.001~0.003 mg/kg,方法验证试验结果表明,该类化合物的平均回收率为73%~104%,相对标准偏差为3.0%~10.5%。通过对市售茶叶样品的检测,进一步验证该方法重现性好,准确度高,操作简单,适用于绿茶中L-茶氨酸、咖啡因、茶多酚和十六烷酸的检测。

β-环糊精修饰毛细管区带电泳分离测定凉茶中的黄酮类及酚酸化合物

由于凉茶饮料具有清热解毒、润肺止渴、保健美容等功效，而逐渐成为一种为人们所喜爱的健康饮料。由于凉茶饮料中的黄酮类及酚酸化合物具有抗氧化、抗病毒等特性，得到了分析工作者的关注。这些化合物具有相似的结构以及化学性质，同时分离检测具有一定的困难。

壳聚糖-茶多酚复合物对冷藏南美白对虾的微生物区系与品质的影响

微生物污染是引起水产品加工贮藏过程中品质下降的重要原因之一,为明确壳聚糖-茶多酚复合物对冷藏中南美白对虾(Penaeus vannamei)微生物区系与品质的影响,本研究采用复合物(3 g/100 mL壳聚糖+3 g/100 mL茶多酚)、3 g/100 mL壳聚糖、3 g/100 mL茶多酚和无菌水分别处理南美白对虾,然后于0℃冷藏8 d,采用16 S rRNA Illumina-MiSeq高通量序列分析了虾冷藏中微生物区系变化,并测定感官指标、总挥发性盐基氮含量、ATP复合物含量、K值、生物胺含量和菌落指数指标。通过对比分析发现,无菌水、茶多酚、壳聚糖和复合处理组南美白对虾的感官评价货架期分别为5、7、7 d和8 d,货架期结束时,Pseudoalteromonas、Candidatus Bacilloplasma和Psychromonas是无菌水处理组的主要优势腐败菌,Pseudoalteromonas、Psychromonas、Candidatus Bacilloplasma和Aliivibrio是复合处理组的主要优势腐败菌,而壳聚糖和茶多酚处理组的主要优势腐败菌均是Aliivibrio、Moritella和Pseudoalteromonas。由于保鲜剂改变了南美白对虾冷藏中的微生物区系,指示品质的化学指标也随之改变。与茶多酚和壳聚糖处理组相比,复合处理组冷藏过程中的总挥发性盐基氮、腐胺、尸胺和次黄嘌呤含量较低,但其次黄嘌呤核苷、肌苷含量在冷藏后期较高。表明,壳聚糖-茶多酚复合物改变了南美白对虾在0℃冷藏中的微生物区系,抑制了品质恶化。

茶黄素-3’-没食子酸酯-壳聚糖纳米乳液的制备及其性能分析

纳米乳液系统实现了生物活性分子的高效运输、传递,解决了营养物质不稳定、易氧化、生物利用率低等问题。本实验以三聚磷酸钠(Sodium Triphosphate,TPP)作为交联剂,采用离子交联法制备茶黄素-3’-没食子酸酯-壳聚糖(Theaflavin-3’-gallate-Chitosan,TF2B-CS)纳米乳液,所制得乳液粒径为(241.31±6.92)nm,Zeta电位为(13.36±1.03)mV,包埋率为80.34%。通过体外模拟消化研究TF2B-CS纳米乳液的消化规律,对其进行粒径、Zeta电位和微观结构检测,并考察TF2B在小肠消化阶段的生物利用率。在体外模拟消化过程中,胃阶段粒径显著高于原始乳液,各阶段Zeta电位均小于原始乳液;经过口腔-胃-小肠三阶段体外模拟消化后的TF2B生物利用率为9.71%。研究通过制备纳米乳液作为递送TF2B的良好体系,有效地发挥TF2B的生物活性,为进一步优化纳米乳液的制备工艺及其应用提供理论依据。

Caspase-1在大鼠缺氧相关性肺高压中的作用及茶多酚对其影响的研究

目的 观察Caspase-1在大鼠缺氧相关性肺高压中的作用及茶多酚对Caspase-1的影响,探讨茶多酚防治缺氧相关性肺高压的可能机制.方法 将24只实验大鼠随机分为对照组（n=8）、肺高压组（n=8）和茶多酚组（n=8）.肺高压组和茶多酚组建立肺高压模型,茶多酚组加用茶多酚200 mg·kg-1·d-1干预.4周后测量大鼠平均肺动脉压（mPAP）,采用ELISA法检测血浆hs-CRP、IL-1β、Caspase-1浓度,RT-PCR检测肺组织Caspase-1 mRNA表达,Western blot检测肺组织Caspase-1蛋白表达.结果 肺高压组大鼠mPAP[（25.50±3.02）mm Hg]、血浆hs-CRP[（70.01±12.39）ng/L] 、IL-1β[（91.71 ±16.04）ng/L]、Caspase-1浓度[（134.06±16.03）ng/L]、肺组织Caspase-1 mRNA（1.239±0.304）和Caspase-1蛋白表达（0.329±0.051）均较对照组mPAP[（15.13± 1.96）mm Hg]、血浆hs-CRP[（20.68±4.29）ng/L]、IL-1β[（24.36±6.07）ng/L]、Caspase-1浓度[（31.64±5.41）ng/L]、肺组织Caspase-1 mRNA （0.708±0.138）和Caspase-1蛋白表达（0.118±0.015）明显升高（P均＜0.01）.茶多酚组mPAP[（20.50±0.93）mm Hg]、血浆hs-CRP[（49.16±9.02）ng/L]、IL-1β[（62.49± 17.03）ng/L]、Caspase-1浓度[（78.40±17.07）ng/L]、肺组织Caspase-1 mRNA（0.851±0.190）和Caspase-1蛋白表达（0.160±0.038）均较肺高压组明显降低（P均＜0.01）.相关分析显示,血浆Caspase-1与hs-CRP（r=0.784,P=0.000）和IL-1β（r=0.857,P=0.000）均呈正相关,肺组织Caspase-1蛋白表达量与mPAP呈正相关（r=0.809,P=0.000）.结论 Caspase-1通过调控炎症介质功能参与大鼠缺氧相关性肺高压的形成.通过降低血浆Caspase-1浓度和下调肺组织Caspase-1表达,进而抑制肺血管炎症,可能是茶多酚改善缺氧相关性肺高压的作用机制之一.

茶多酚对MPTP-帕金森病模型小鼠多巴胺神经元保护作用的免疫组化分析

目的探讨茶多酚对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)致帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元的保护作用。方法40只小鼠分为4组,A组为生理盐水(NS)+生理盐水(NS),B组为NS+茶多酚(TPGs)组,C组(模型组)为NS+MPTP组,D组(治疗组)为TPGs+MPTP组,其中D组又分为D1组(10mg/kg)及D2(50mg/kg)组,在注射TPGs后1/2h注射MPTP×3次,通过给C57BL小鼠腹腔注射MPTP制作帕金森病(parkinsin disease,PD)模型,腹腔注射茶多酚后,应用免疫组织化学方法测定TH阳性细胞数。结果A组TH阳性细胞最高,B组与A组差异无统计学意义;C组最低,与A组比较有显著差异(P<0.05);D组与C组相比TH阳性细胞数增加,比较有显著差异(P<0.05)。结论TPGs对MPTP诱发的PD模型小鼠黑质多巴胺神经元有明显的保护作用。

丹参多酚酸联合rt-PA静脉溶栓对大动脉粥样硬化型脑卒中患者神经功能及血清Gal-3、hs-CRP水平的影响

目的探讨丹参多酚酸联合rt-PA静脉溶栓对大动脉粥样硬化型脑卒中(CS)患者神经功能及血清半乳糖凝集素-3(Gal-3)、超敏-C反应蛋白(hs-CRP)水平的影响。方法选取2016年12月~2019年3月大动脉粥样硬化型CS患者137例,按治疗方案分rt-PA+丹参多酚酸组(n=69)、rt-PA组(n=68)。rt-PA组常规予以rt-PA静脉溶栓治疗,rt-PA+丹参多酚酸组在rt-PA组基础上予以丹参多酚酸治疗。比较两组疗效、不良反应、治疗前后神经功能(NIHSS评分)、运动功能(MAS评分)、血清Gal-3、hs-CRP水平。结果 rt-PA+丹参多酚酸组总有效率84.06%(58/69)较rt-PA组69.12%(47/68)高(P<0.05);治疗后两组血清Gal-3、hs-CRP水平均显著降低,且rt-PA+丹参多酚酸组低于rt-PA组(P<0.001);治疗后两组NIHSS评分降低,MAS评分升高,且rt-PA+丹参多酚酸组NIHSS评分低于rt-PA组,MAS评分高于rt-PA组(P<0.001);rt-PA+丹参多酚酸组不良反应发生率7.25%(5/69)与rt-PA组4.41%(3/68)对比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论丹参多酚酸联合rt-PA静脉溶栓治疗大动脉粥样硬化型CS疗效显著,不良反应少,能有效降低血清Gal-3、hs-CRP水平,改善神经功能及运动功能。

β-环糊精对红茶牛肉酱中红茶主要活性成分的保护作用研究

研究β-环糊精对红茶牛肉酱中红茶活性成分的保护作用,重点分析β-环糊精对牛肉酱中红茶活性成分的包埋缓释效果,为优化红茶牛肉酱加工工艺提供必要的基础数据和工艺参数。通过正交试验优选并确定了β-环糊精最佳包合工艺,并对红茶牛肉酱酱体的多酚含量、抗氧化性能及茶氨酸含量进行了分析。随β-环糊精添加量的增加效果逐渐增强,但趋势逐渐减弱。在红茶牛肉酱加工工艺中增加β-环糊精包合工艺,对于保护红茶牛肉酱中的活性成分,强化红茶牛肉酱的营养功能具有积极效应。

蓝莓叶多酚单体化合物对TMAO-Fe(II)体系中TMAO热分解的影响

以氧化三甲胺-铁(Ⅱ)(trimethylamine oxide-Fe(Ⅱ),TMAO-Fe(Ⅱ))体外体系为研究对象,研究蓝莓叶多酚单体化合物对TMAO热分解的影响,并从自由基角度研究其反应机制。结果表明:蓝莓叶多酚单体化合物抑制TMAO-Fe(Ⅱ)体系中TMAO的热分解,显著降低体系中三甲胺、二甲胺和甲醛含量。质量分数越大,抑制效果越显著,槲皮素-3-D-半乳糖苷抑制效果优于绿原酸;随温度的升高,绿原酸和槲皮素-3-D-半乳糖苷对TMAO热分解有显著抑制作用。加热时间小于75 min,绿原酸和槲皮素-3-D-半乳糖苷抑制效果显著。槲皮素-3-D-半乳糖苷和绿原酸p H值分别为8.0和5.0时,抑制TMAO热分解效果最好。TMAO-Fe(Ⅱ)体系中TMAO的热分解过程中产生了自由基,绿原酸和槲皮素-3-D-半乳糖苷能够抑制自由基的产生,质量分数越高,则(CH3)3N自由基信号越弱;绿原酸和槲皮素-3-D-半乳糖苷通过抑制自由基的产生来抑制甲醛的形成。

基于UPLC-QTOF-MS技术对庐山云雾茶成分分析及真伪判别

采用UPLC-QTOF-MS技术分析庐山云雾茶提取物,93种化合物可初步鉴定,包括2种异黄酮,28种黄酮醇,16种黄烷醇,5种黄烷酮,11种有机酸,4种氨基酸,27种酚酸。通过对掺假绿茶与正宗庐山云雾茶特征提取定量对比,构建PLS-DA模型,对测试茶样进行真伪判别。采用此方法,庐山云雾茶真伪判别率为100%。

茶多酚体外助氧化作用的自由基机理

从茶叶中分离得到的茶多酚及其主体成分(-)-表没食子儿茶素没食子酸酯——(-)-EGCG在体外碱性条件诱发下能产生O_2^(?)和多酚类半醌阴离子自由基,(-)-EGCG 的产生能力强于茶多酚复合体,茶多酚的这一特性可能是在高浓度时产生毒性反应的实质,是高浓度下清除自由基作用减弱的原因。

茶多酚复合体及(一)——EGCG对氧自由基的清除作用

用 ESR 自旋捕集技术和化学发光法研究了茶多酚复合体及(-)-EGCG 在黄嘌呤—黄嘌呤氧化酶系统中产生的 O_2的清除作用,结果表明,它们的清除能力强于 V_E 和 V_C,并随浓度增加而加强,至6×10^(-3)mg/ml 时,清除率达到最高(>97%),以后则随浓度的加大而下降。对于Fenton 反应产生的·OH,在最适浓度(0.043—0.10 mg/ml)范围内清除率可达99%,一般只有4%—20%,在高浓度下甚至还可发生助氧化作用。茶多酚对 PMA 刺激 PMN 引起的细胞呼吸暴发时产生的活性氧自由基,清除效果显著,并具量效关系。本文还对茶多酚复合体及(-)-EGCG 在高浓度下的助氧化作用进行了讨论。

茶多酚抗炎作用研究进展

茶多酚中含量最高、生物学效应最强的是表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)。其除了具有抗氧化、抗脂质过氧化、清除自由基、抗突变和抗肿瘤形成的作用外,对抗炎也有着很强的作用。研究发现EGCG在体内和体外通过抑制NF-κB活性及产生从而发挥抗炎作用;EGCG通过抑制IL-1β信号转导途径,抑制IL-1β分泌而抑制炎症反应;另外,EGCG可以通过TNF-α阻断IL-8释放,发挥潜在的抗炎和抗氧化作用;EGCG还可以通过减少iNOS基因表达和NO产生,减轻因NO过量产生而导致的炎症反应。

1-甲基环丙烯处理延迟采后油梨果实后熟的研究

以'哈斯'油梨果实为试材,在20℃和相对湿度85%～90%的条件下,研究了20、40、60、80 nL/L的1-甲基环丙烯(1-MCP)对果实的乙烯释放量、硬度、褐变指数、多聚半乳糖醛酸酶(PG)、多酚氧化酶(PPO)和纤维素酶活性的影响.结果表明,与对照相比,1-MCP可以明显降低果实的乙烯释放量,使果实乙烯峰值约推迟8～10 d出现;在处理后的10 d内,1-MCP能有效保持果实的颜色;1-MCP能有效抑制PPO、纤维素酶的活性,并推迟多聚半乳糖醛酸酶活性高峰出现的时间.