批量体检样本处理延迟对全血细胞检测结果的影响研究

目的:研究批量体检过程中,血液样本的处理时间延迟对全血细胞检测结果所产生的影响。方法:选择2023年1月-2023年12月在我院健康体检期间接受全血细胞检查的研究对象100例。采集受试者空腹静脉血10 mL,抗凝后,分成5份,对采集即刻和采集2、4、8、12小时后标本的血细胞参数进行检测并分析结果。结果:样本延迟2小时、4小时、8小时、12小时,红细胞、白细胞、血小板等检测结果存在差异(P<0.05)。结论:血液标本放置时间的长短会对全血细胞检测结果产生直接影响;而且放置时间越长,对结果造成的影响更大。因此在临床检验工作中尽量及时处理血液标本,以求尽可能降低对血液样本的影响。

热休克蛋白27介导异氟醚预处理延迟相对缺血/再灌注损伤兔心肌的保护作用研究

目的探讨热休克蛋白27（HSP27）在异氟醚预处理延迟相对缺血/再灌注（I/R）兔心肌保护中的作用机制。方法将30只新西兰大白兔随机分成假手术组（C组）、I/R组和体积分数为2%的异氟醚预处理组（S组）3组,每组10只。C组吸入纯氧2h,24h后仅行左冠状动脉（冠脉）套线而不阻断血流160min;I/R组吸入纯氧2h,24h后结扎左冠脉前降支阻断血流40min,再灌注120min;S组吸入2%的异氟醚和纯氧2h,24h后处理同I/R组。再灌注后抽血测定各组丙二醛（MDA）含量;用伊文思蓝和氯化三苯四唑（TTC）染色法测定心肌梗死面积;用蛋白质免疫印迹法（Westernblotting）测定各组HSP27和核转录因子-κB（NF-κB）的蛋白表达。结果异氟醚预处理延迟相可降低I/R损伤心肌梗死面积（19.7±2.8）%比（37.8±1.75）%,上调HSP27表达（84.5±4.3）灰度值比（53.1±3.8）灰度值,下调NF-кB表达（58.6±4.2）灰度值比（119.3±5.6）灰度值,降低MDA含量（5.24±0.45）kU/L比（9.42±0.83）kU/L,差异均有统计学意义（P均〈0.05）。结论HSP27介导了异氟醚预处理延迟相对I/R心肌的保护作用。

一氧化氮在乳鼠心肌细胞缺氧—复氧预处理延迟保护效应中的作用

探讨缺氧—复氧损伤对乳鼠心肌细胞一氧化氮释放和一氧化氮合酶活性的影响以及一氧化氮在心肌细胞延迟缺氧预处理中的作用。在培养乳鼠心肌细胞缺氧预处理的模型上 ,测定缺氧—复氧损伤对乳鼠心肌细胞一氧化氮释放和一氧化氮合酶活性 ,观察延迟缺氧预处理以及N 硝基 L 精氨酸、L 精氨酸、硝普钠对心肌细胞延迟缺氧预处理的影响。结果发现 ,缺氧—复氧后乳鼠心肌细胞一氧化氮释放增加 ,一氧化氮合酶活性升高。延迟缺氧预处理可以减少缺氧—复氧对心肌细胞的损伤。非选择性一氧化氮合酶抑制剂N 硝基 L 精氨酸可以阻断延迟缺氧预处理的心肌保护作用 ,L 精氨酸不能模拟延迟缺氧预处理 ,硝普钠可以模拟延迟缺氧预处理。结果提示 。

异氟醚预处理延迟相对兔缺血再灌注心肌TNF-α水平及Caspase-3蛋白表达的影响

目的探讨异氟醚预处理延迟相对缺血再灌注心肌的保护作用及其机制。方法30只健康新西兰雄性大白兔随机分成3组:假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、2.0%异氟醚预处理组(S组),每组10只。C组仅开胸160min,I/R组行左冠脉阻断40min,再灌注120min,S组吸入2.0%异氟醚2h,24h后处理同I/R组。各组分别于左冠脉阻断前20min(T1)、左冠脉阻断20min(T2)、左冠脉阻断40min(T3)、再灌注1h(T4)、再灌注2h(T5)五个时点抽取血测血清TNF-α水平。再灌注结束后免疫印记法测心肌Caspase-3蛋白表达水平,用伊文思蓝和TTC染色测心肌梗死面积。结果与I/R组比,S组TNF-α水平降低(P<0.05),Caspase-3表达降低(P<0.05),心肌梗死面积减少(P<0.05)。结论异氟醚预处理延迟相通过下调心肌Caspase-3表达和TNF-α生成来减轻缺血再灌注损伤发挥保护作用。

异氟醚预处理延迟相对兔缺血再灌注心肌Bcl-2蛋白表达及IL-10水平的影响

目的:探讨异氟醚预处理延迟相对缺血再灌注心肌的保护作用及其机制。方法:30只健康新西兰雄性大白兔随机分成3组:假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、2.0%异氟醚预处理延迟相组(S组),每组10只。C组仅开胸160min,I/R组行左冠脉阻断40min,再灌注120min,S组吸入2.0%异氟醚2小时,24小时后处理同I/R组。各组分别于左冠脉阻断前20min(T1)、左冠脉阻断20min(T2)、左冠脉阻断40min(T3)、再灌注1小时h(T4)、再灌注2小时(T5)5个时点抽血测血清IL-10水平。再灌注结束后免疫印迹法测心肌Bcl-2表达水平,用伊文思蓝和TTC染色测心肌梗死面积。结果:与I/R组比,S组IL-10水平增高(P<0.05),Bcl-2表达增高(P<0.05),心肌梗死面积减少(P<0.05)。结论:异氟醚预处理延迟相通过上调心肌Bcl-2表达和IL-10生成来减轻缺血再灌注损伤发挥保护作用。

异氟醚预处理延迟相对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨异氟醚预处理延迟相对兔心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法:将30只健康新西兰雄性大白兔随机均分成3组:假手术组、缺血再灌注组(I/R组)、2.0%异氟醚预处理组(预处理组)。假手术组吸入100%氧气2h,24h后仅行左冠脉套线而不阻断160min,I/R组吸入100%氧气2h,24h后行左冠状动脉前降支阻断40min,再灌注120min,预处理组吸入2.0%异氟醚+100%氧气2h,24h后处理同I/R组。各组分别于左冠前降支阻断前20min(T1)、左冠前降支阻断20min(T2)、左冠前降支阻断40min(T3)、心肌再灌注1h(T4)心肌再灌注2h(T5)5个时点抽取颈内动脉血测定血浆中TNF-α含量。再灌注结束后观察心肌细胞超微结构的变化,免疫印迹法测心肌p38MAPK活性水平,同时用伊文思蓝和TTC染色法测心肌梗死面积。结果:与I/R组比,预处理组p38MAPK表达降低(P<0.05),心肌梗死面积减少(P<0.05),心肌细胞超微结构损伤减轻,TNF-α含量明显降低(P<0.05)。结论:异氟醚预处理延迟相通过抑制心肌p38MAPK的活性,减少TNF-α生成来减轻心肌缺血再灌注损伤发挥保护作用。

防空导弹武器系统的信息处理与通信延迟建模

对武器系统中的信息处理功能单元及其之间的信道通信从时间延迟的角度进行了建模,以便能更好地仿真整个武器系统的功能,并以某防空武器系统为例,对其各处理功能单元及其通信信道的时间延迟模型进行了描述。

银杏叶提取物延迟预处理对大鼠心肌缺血再灌注时细胞色素c氧化酶表达的影响

目的:探讨银杏叶提取物(EGb761)延迟预处理对大鼠心肌缺血再灌注时细胞色素c氧化酶(cytochrome coxidase,CcO)表达的影响。方法:健康成年Sprague-Dawley雄性大鼠40只,随机分成4组:S组(假手术组),仅开胸并分离冠状动脉左前降支,但不阻断血流150 min;IR组(缺血再灌注组),行冠状动脉左前降支阻断30 min,再灌注120 min;M组(银杏叶提取物延迟预处理组),予以静脉注射银杏叶提取物EGb761 100 mg/kg,给药后24 h同IR组处理;D组[银杏叶提取物预处理+5-羟葵酸(5-HD)组],缺血前15 min静脉注射5-HD 5 mg/kg,余同M组处理。再灌注结束后测心肌CcO的表达和心肌梗死面积,观察心肌细胞超微结构。结果:与IR组[(37.87±5.92)%]比较,M组[(23.78±4.82)%]心肌梗死面积减小(P<0.05),D组[(39.62±5.18)%]差异无统计学意义(P>0.05)。与S组比,IR组、M组和D组CcO均升高(P<0.05);与IR组比,M组CcO增高(P<0.05)。电镜下,M组心肌细胞损伤程度较IR组减轻,D组与IR组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:银杏叶提取物延迟预处理对大鼠心肌的保护作用与上调心肌CcO表达有关。

异氟醚延迟预处理对兔心肌缺血再灌注时Bcl-2和caspase-3蛋白表达的影响

目的:观察异氟醚延迟预处理对兔心肌缺血再灌注时Bcl-2和caspase-3蛋白表达的影响,并探讨其心肌延迟保护效应的机制。方法:40只成年雄性新西兰大白兔随机分成4组:假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、异氟醚预处理组(S组)、异氟醚预处理+阿片类受体阻断剂组(N组)。除C组外,各组均接受左冠状动脉前降支阻断40min,再灌注120min。S组在缺血前24h时吸入2.0%异氟醚2h,N组在吸入2.0%异氟醚前10min,静脉注入阿片类受体阻断剂纳络酮6mg/kg。再灌注结束后,测心肌梗死面积,免疫印迹法测Bcl-2和caspase-3蛋白的表达,透视电镜下观察心肌超微结构变化。结果:与I/R组比,S组心梗面积(19.7%±2.8%vs37.8%±1.7%)显著降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达增高,caspase-3蛋白活性降低(P<0.05),心肌病理损伤减轻。结论:异氟醚预处理对心肌延迟保护效应可能与其上调Bcl-2蛋白表达和下调caspase-3蛋白活性,抑制心肌细胞凋亡有关。

大蒜素延迟预处理对实验性兔心肌梗死损伤保护作用的研究

目的探讨大蒜素对实验性兔心肌梗死损伤的延迟保护作用。方法采用心肌梗死重量占危险区心肌重量的百分比(IR)和心肌超微结构,作为心肌梗死损伤指标,观察大蒜素(1、0.5mgkg)预处理对24h后实验性兔心肌梗死损伤的保护作用。结果1mgkg剂量大蒜素延迟预处理能显著减少IR比值达30.62%,并明显改善坏死区心肌的超微结构。结论大蒜素在实验性兔心肌梗死模型能够模拟缺血预处理延迟保护作用,具有药物预处理的潜在价值。

基于数据信息串行时间延迟处理的BP网络训练

通过实验对比的方法,验证了数据串行时间延迟处理对于提高BP神经网络对时间序列问题模拟精度的有效性,并将其应用于黄河下游夹河滩至高村段河道洪水预报中.预报检验结果表明,方法的预报精度优于马斯京根法.在洪水预报的实际应用中,采用N=2的延迟线不但使训练样本具有时序效应,而且能将洪水时段水位(流量)变幅的概念赋予网络,使训练样本蕴含了更多的信息,能有效提高模型的预报精度.

药物延迟预处理减少在体幼兔缺血再灌注损伤后的心肌细胞凋亡

目的在完全模拟心脏体外循环手术的在体缺血再灌注损伤幼兔模型中，验证二氮嗪介导的延迟预处理是古能够减少心肌细胞凋亡。方法3～4周龄健康新西兰幼兔32只随机分为：对照组；缺血再灌注（I／R）组；二氮嗪（DZX）组：幼免24h前耳缘静脉注射DZX（1mg／kg）；DZX＋PDTC组：将实验用幼兔24h前耳缘静脉注射DZX（1mg/kg）及二硫代氨基甲酸吡咯烷PDTC（100mg／kg）。建立在体幼免体外循环缺血再灌注损伤模型，阻断升主动脉Ⅰh后开放循环再灌注6h，而对照组仅建立体外循环，不阻断升主动脉，经历实验组相同体外循环时间。取心室壁心肌做TUNEL染色检测凋亡细胞，Caspase-3酶活性的检测，Western Blot检测心肌细胞Bax和Bcl-2的表达，结果①TUNEL检测结果：缺血傅灌注损伤所导致的心肌细胞凋亡较对照组均显著增高（P〈0．01）；DZX组凋亡指数较I／P,组明显减少（P〈0．01）；加入PDTC后，凋亡指数又较DZX组明显增多（P〈001），②I／R组较DZX组Caspase3活性明显升高（P〈0．01）．但DZX组和DZX＋PDTC组Caspase3活性并无差别（P〉0．05）。③与I／R组相比DXZ组幼免心肌细胞Bcl-2／Bax显著增加（P〈0．01）；与DZX组相比DZX＋PDTC组幼免心肌细胞中Bcl-2／Bax显著减少（P〈0.05）。结论二氮嚷介导的延迟预处理能够减少心肌细胞凋亡；NFKB通过调控凋亡相关蛋白Bax、Bcl—2、Caspase-3的表达在未成熟心肌的延迟预处理中起着关键作用。

异氟醚延迟相预处理对兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨异氟醚延迟相预处理对兔心肌缺血-再灌注损伤的保护及对炎性细胞因子的影响。方法30只健康新西兰雄性大白兔随机均分成三组:缺血-再灌注组(I/R组)、2.0%异氟醚延迟相预处理组(S组)、假手术组(C组)。I/R组吸入100%氧气2h,24h后行左冠状动脉前降支阻断40min,再灌注120min;S组吸入2.0%异氟醚+100%氧气2h,24h后处理同I/R组;C组吸入100%氧气2h,24h后仅行左冠脉套线而不阻断160min,各组分别于阻断前20min(T1)、阻断后20min(T2)、40min(T3)、再灌注1h(T4)、2h(T5)五个时点取颈内动脉血测定血清中肌钙蛋白(cTnI)、白细胞介素10(IL-10)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量。再灌注结束后观察心肌细胞超微结构的变化,用伊文思蓝和TTC染色法测心肌梗死面积。结果与C组比,I/R组与S组cTnI、IL-10和TNF-α含量均升高(P<0.05),但与I/R组比,S组IL-10明显升高(P<0.05),心肌梗死面积减少(P<0.05),cTnI和TNF-α明显降低(P<0.05)。结论异氟醚延迟相预处理通过调控炎性细胞因子平衡发挥心肌保护作用。

异氟醚预处理延迟相对兔心肌缺血-再灌注损伤核因子-κB的影响

目的探讨异氟醚预处理延迟相对心肌缺血-再灌注损伤的保护机制。方法雄性新西兰兔30只，体质量2．0～2．5kg，随机分成3组（n=10）：假手术组（C组）、缺血再灌注组（I／R组）、2．0％异氟醚预处理组（S组）。C组吸入100％氧气2h，24h后仅行左冠脉套线而不阻断160min，I／R组吸入100％氧气2h，24h后行左冠状动脉前降支阻断40min，再灌注120min；S组吸入2．0％异氟醚＋100％氧气2h，24h后处理同I／R组。各组分别于左冠前降支阻断前20min（T1）、左冠前降支阻断20min（T2）、左冠前降支阻断40min（T3）、心肌再灌注1h（T4）、心肌再灌注2h（T5）五个时点抽取颈内动脉血ELISA法测血清IL-10和INF-α水平。再灌注结束后观察心肌细胞超微结构的变化，免疫印记法测心肌核因子-κB（NF-κB）活性水平，同时用伊文思蓝和TIC染色法测心梗面积。计量资料采用均数±标准差（x±s）表示，用SPSS 13．0统计学软件进行分析，组间采用方差分析，以P〈0．05为差异具有统计学意义。结果与I／R组比，S组IL-10明显升高（P〈0．05），INF-α 明显降低（P〈0．05），NF-κB表达降低（P〈0．05），心肌梗死面积减少（P〈0．05）。结论异氟醚预处理延迟相通过抑制心肌NF-κB的活性，调控炎性细胞因子平衡来减轻心肌缺血-再灌注损伤发挥保护作用。

三七注射液对兔缺血再灌注损伤的延迟预处理作用及信号机制研究

目的:研究三七注射液预处理对实验性兔缺血再灌注损伤的延迟保护作用及其部分信号转导机制。方法:采用心肌梗死面积、血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、天门冬酸氨基转移酶(AST)水平和组织匀浆液中丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性作为心肌细胞受损指标,观察三七注射液(150mg/kg体重)预处理24h后对兔缺血再灌注损伤的保护作用及蛋白激酶C(PKC)、抑制剂Chelerythrine chloride(CTC)、酪氨酸激酶(TK)、抑制剂Genistein(GST)对三七注射液预处理作用的影响;并通过免疫组化(SP法)测定预处理24h后,nPKC-ε、核因子-κB(NF-κB)的表达情况。结果:三七注射液预处理能显著缩小缺血再灌注损伤心肌的心梗面积,减少血浆LDH、CK水平和组织匀浆液中MDA生成,并明显提高Mn-SOD活性,CTC、GST可完全取消这种心肌保护作用。三七注射液预处理还可明显增加nPKC-ε、NF-κB的表达,CTC能抑制此作用,但GST仅对NF-κB的表达增加有抑制作用。结论:三七注射液能够模拟缺血预处理延迟保护作用。其机制涉及PKC及TK信号转导途径,可能通过活化nPKC-ε,使下游靶蛋白TK磷酸化而激活,再诱导NF-κB的高度表达产生延迟预处理心肌保护作用。

大蒜素延迟预处理对兔血流动力学的影响

目的:探讨大蒜素对兔心肌梗死模型血流动力学指标的延迟保护作用。方法:采用血流动力学作为心肌梗死损伤指标,观察大蒜素(1、0.5mg/kg)预处理对24h后实验性兔心肌梗死损伤的保护作用。结果:大蒜素(0.5、1mg/kg体重)预处理使复灌末LVEDP较缺血再灌损伤组分别降低32.34%及56.56%(P<0.01或P<0.05);LVPSP分别提高61.58%及94.33%(P<0.05);+dp/dt分别增加19.94%及49.84%(P<0.05),-dp/dt分别增加24.17%及51.33%(P<0.05或P<0.01)。但对动物HR、CF无明显改变。结论:大蒜素在实验性兔心肌梗死模型能够模拟缺血预处理延迟保护作用,具有药物预处理的潜在价值。

延迟肢体缺血后处理对大鼠急性脑梗死后脑水肿的影响及其机制探讨

目的观察延迟肢体缺血后处理对大鼠脑梗死后脑水肿的干预作用及Eph受体酪氨酸激酶-A2（EphA2）的变化规律，探讨延迟肢体缺血后处理减轻大鼠脑梗死后脑水肿的机制。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型。采用轮流夹闭双下肢股动脉主干，2min缺血／2min再灌注，各5个周期，连续5d进行肢体缺血后处理。比较脑组织含水量、伊文思兰（EB）含量，以及运用免疫组织化学染色检测各组EphA2的表达。结果从2～5d，单纯再灌注各时间组脑组织含水量均明显高于延迟肢体缺血后处理各时间组（P〈0．05）；单纯再灌注各时间组脑组织EB含量均明显高于延迟肢体缺血后处理各时间组（P〈0．05）；与单纯再灌注纽各时间点比较，延迟肢体缺血后处理组EphA2的阳性细胞数均明显降低（P〈0．05）。单纯再灌注组于1d时EphA2就开始增多，2d达高峰，3d时出现下降；延迟肢体缺血后处理变化趋势相同，但高峰值明显低于前者。结论延迟肢体缺血后处理可能减轻脑梗死后脑水肿程度，其机制可能与抑制EphA2的表达有关。

腺苷A1受体激动剂延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨腺苷A1受体激动剂2-氯环戊腺苷(2-chloro-N6-cyclopentyla denosine,CCPA)延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法:30只健康新西兰雄性大白兔随机分成3组:假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、CCPA组(组),每组10只。C组仅行左冠脉套线而不阻断160min,I/R组行左冠脉阻断40min,再灌注120min,P组在静注CCPA0.mg/kg24h后处理同I/R组。各组分别于左冠前降支阻断前20min(T1)、左冠前降支阻断20min(T2)、左冠前降支阻断40mi(T3)、心肌再灌注1h(T4)心肌再灌注2h(T5)5个时点抽取颈内动脉血测定血清中IL-10含量。再灌注120min后,测心肌热休克蛋白70(Heat shock protein70,HSP70)蛋白表达和心梗面积,电镜下观察细胞超微结构变化。结果:与I/R组比,P组IL-10含量和HSP70表达增高(P<0.05),心肌梗死面积减少(P<0.05),细胞结构损伤减轻。结论:CCPA延迟预处理通过增高心肌HSP7表达和IL-10水平来减轻缺血再灌注损伤发挥心肌保护作用。