1例复发性急性髓细胞性白血病眼底出血病例报道

患者为16岁女性,因“视力逐渐下降4个月”就诊,眼底检查发现其双眼黄斑区黄白色陈旧出血,右眼颞侧视网膜浅层片状新鲜出血。患者有既往急性髓细胞性白血病(acute myeloid leukemia,AML)骨髓复发史。经血液肿瘤科骨髓移植治疗后,患者于眼科复查发现双眼视力提高、眼底出血吸收。该病例在被确诊为AML复发之前,其视力已有所下降,未及时到眼科就诊。对于白血病患者,医务人员需进行充分宣教,告知可能出现的髓外其他症状,并建议定期到眼科会诊。若有伴发症状出现,建议多学科医师合作诊治,以期获得更好的治疗效果,恢复患者视功能,提高其生存质量。

MA方案联合小剂量反应停治疗难治复发性急性髓细胞性白血病15例临床分析

难治复发性急性髓细胞性白血病（AML）通常指：（1）AML（M3除外）予经典方案（DA或HA）诱导缓解化疗2个疗程后仍未获完全缓解（CR）;（2）首次缓解6个月内复发或6个月后复发,且经正规诱导化疗失败者;（3）多次复发.难治复发性AML对常规治疗效果较差,且缓解率低,已成为临床治疗的一个难点.近年来,许多方案已应用于本病的的治疗中,如氟达拉滨联合中剂量或中、大剂量阿糖胞苷（Ara-c）,Ara-c、阿克拉霉素、粒细胞集落刺激因子（CAG/AAG）预激方案等.近年来笔者采用米托蒽醌（MTT）和Ara-c组成的MA方案联合小剂量反应停治疗难治复发性AML,取得了一定疗效,现将结果报道如下.

40例成人复发性急性髓细胞性白血病的FLAG方案的诱导治疗

目的:探讨FLAG(氟达拉滨、阿糖胞苷+G-CSF)方案治疗难治性急性髓性白血病(RAML)的疗效。方法:对RAML患者采用FLAG方案化疗,观察疗效及毒副作用。结果:40例患者中,CR率52.5%,PR率22.5%,NR率25%,总有效率75%。主要毒副作用是骨髓抑制。结论:FLAG方案为治疗RAML的有效方案。

HAG和CAG方案治疗难治性和复发性急性髓细胞性白血病的疗效比较

近年来,因联合化疗方案的广泛使用已使急性髓系白血病（AML）患者的治疗疗效明显提高;但难治性和复发性AML患者,常因对化疗不敏感、并发症多等因素而导致治疗疗效不理想,且与治疗相关的死亡率较高.日本学者Yamada等[1]首先采用CAG方案,即小剂量阿糖胞苷（Ara-C）、阿克拉霉素（ACR）联合重组人粒细胞集落刺激因子（G-CSF）预激疗法治疗难治性和复发性AML,疗效颇为显著.近年来笔者采用高三尖杉酯碱（HHT）代替ACR组成HAG预激方案治疗难治、复发性AML,并比较了HAG和CAG方案的疗效,现将结果报道如下。

榄香烯治疗老年难治/复发性急性髓系白血病个案报道并文献分析

目的为榄香烯治疗白血病的深入研究提供参考。方法回顾1例老年(65岁)难治/复发性急性髓系白血病(AML)患者复发后用榄香烯治疗获得骨髓完全缓解的过程,结合文献分析探索该方案的有效性及榄香烯可能的作用机制。结果该患者确诊后曾使用多种化学药物治疗(简称化疗)方案治疗,有一定疗效,但多次出现Ⅳ度骨髓抑制等不良反应,且疾病出现复发。使用榄香烯治疗后,原始细胞消失,微小残留病变持续阴性,生活质量明显提高。既往研究表明,榄香烯可通过直接的细胞毒作用,促进肿瘤细胞凋亡,逆转多药耐药性等机制抑制白血病细胞生长。结论榄香烯可能通过调节多种关键信号通路治疗白血病,但具体机制和相关靶点尚未明晰。

维奈克拉联合阿扎胞苷治疗老年复发性急性髓系白血病的疗效

目的 观察维奈克拉联合阿扎胞苷治疗老年复发性急性髓系白血病的疗效。方法 回顾性选取2021年2月—2023年2月上饶市人民医院收治的老年复发性急性髓系白血病患者80例,依据用药方法分为单独用药组与联合用药组,各40例。单独用药组予以阿扎胞苷,联合用药组予以维奈克拉联合阿扎胞苷,2组均以4周为1个疗程,共治疗2个疗程。比较2组近期疗效、血液学指标[骨髓原始细胞比例(PBMPC)、白细胞计数(WBC)、血小板计数(PLT)、中性粒细胞计数(GRAN)、血红蛋白(Hb)]、免疫指标(CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+))、血清炎性指标[γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、生活质量评定量表(QOL)评分,不良反应。结果 联合用药组客观缓解率高于单独用药组(62.50%vs. 40.00%,χ^(2)=4.053,P=0.044)。用药2个疗程后,2组PBMPC降低,WBC、PLT、GRAN、Hb水平升高,且联合用药组降低/升高幅度大于单独用药组(P<0.01);2组CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)及血清IFN-γ水平升高,CD8^(+)、血清TNF-α水平降低,且联合用药组升高/降低幅度大于单独用药组(P<0.01);2组QOL评分升高,且联合用药组高于单独用药组(P<0.01)。联合用药组与单独用药组各不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 老年复发性急性髓系白血病患者采用维奈克拉与阿扎胞苷联合治疗可增强患者的免疫功能,改善血液指标,提升生活质量,同时不会增加不良反应,具有较好的有效性和安全性。

miR-21调控TLK2表达对急性髓系白血病细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨mi R-21调控TLK2表达对急性髓系白血病(AML)细胞增殖和凋亡的影响。方法:选取2019年1月至2022年7月在新乡市中心医院收治的70例AML患者,同时选取30例缺铁性贫血患者作为对照组,使用Ficoll密度梯度离心法获取两组患者的骨髓单个核细胞。RT-q PCR测定各组骨髓单个核细胞中mi R-21、TLK2 m RNA的表达水平。使用脂质体转染技术将mimics-mi R-21、mimics-NC、inhibitor-mi R-21、inhibitor-NC及NC转染至HL-60细胞。采用CCK-8法测定各组HL-60转染细胞经阿糖胞苷处理后的活性。TUNEL法测定HL-60转染细胞凋亡率。RT-q PCR测定转染inhibitor-mi R-21后HL-60细胞TLK2 m RNA的表达。结果:AML患者骨髓单个核细胞中mi R-21、TLK2 m RNA的相对表达水平均明显高于对照组患者(均P<0.05)。HL-60细胞经阿糖胞苷处理后,inhibitor-mi R-21组和mimics-mi R-21组的细胞活性均随阿糖胞苷浓度升高显著下降(P<0.05),但在每个阿糖胞苷浓度点,inhibitor-mi R-21组的细胞活性均低于对照组(P<0.05),而mimics-mi R-21组的细胞活性均高于对照组(P<0.05)。inhibitor-mi R-21组的细胞凋亡率显著升高(P<0.05),而mimics-mi R-21组的细胞凋亡率显著降低(P<0.05)。HL-60细胞经inhibitor-mi R-21处理后,TLK2 m RNA的相对表达量明显下降(P<0.05)。结论:mi R-21在AML患者中呈高表达,可能通过抑制TLK2的表达来促使AML细胞凋亡。

急性髓系白血病异基因造血干细胞移植治疗后复发的免疫逃逸机制及免疫疗法应用研究进展

急性髓系白血病(AML)是最常见的成人急性白血病类型。异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)是目前AML唯一可能治愈的方法。allo-HSCT治疗后AML复发的免疫逃逸机制包括人类白细胞抗原的丢失与下调、免疫检查点表达失调及NK细胞效应功能受损以及肿瘤微环境失调等。由此针对免疫逃逸机制的免疫疗法逐渐应用于allo-HSCT治疗后AML复发的治疗中。免疫疗法包括供者淋巴细胞输注(DLI)疗法及改良DLI疗法、免疫检查点抑制剂、单克隆抗体和双特异性抗体、嵌合抗原受体T细胞疗法及细胞因子疗法等,部分疗法已用于allo-HSCT治疗后AML复发的治疗中。

基于PI3K/Akt/p53信号通路探讨白花蛇舌草乙酸乙酯萃取物诱导急性髓系白血病细胞凋亡的作用

目的通过评估白花蛇舌草乙酸乙酯萃取物(EAEHDW)对磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/p53信号通路传导调节作用,探讨其抑制急性髓系白血病M2型(AML-M2)细胞株Kasumi-1增殖及诱导凋亡的机制。方法利用乙酸乙酯从白花蛇舌草中萃取制备得到EAEHDW,高效液相色谱串联质谱装置检测样品纯度。设置空白组,将浓度分别为0.02 mg/mL、0.04 mg/mL、0.06 mg/mL、0.08 mg/mL、0.10 mg/mL的EAEHDW加入对数生长期的Kasumi-1细胞株,采用MTT法检测不同浓度EAEHDW作用不同时间后Kasumi-1细胞存活率,采用Annexin V/PI流式细胞术检测不同浓度EAEHDW作用24 h后Kasumi-1细胞凋亡情况,采用Western blot法检测不同浓度EAEHDW(0.02 mg/mL、0.04 mg/mL、0.06 mg/mL)作用24 h后Kasumi-1细胞中含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)家族蛋白及PI3K/Akt/p53信号传导通路蛋白表达情况。结果不同浓度的EAEHDW干预后,细胞存活率较空白组明显降低,细胞凋亡率较空白组明显升高,且细胞存活率随着作用时间的延长和药物浓度的增加而下降越明显,细胞凋亡率随着药物浓度的增加而升高越明显,差异均有统计学意义(P均<0.05);不同浓度的EAEHDW作用于Kasumi-1细胞后,细胞中多聚ADP核糖聚合酶(PARP)、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、细胞色素C(Cyto-C)、p53蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05),Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、鼠双微染色体2(MDM2)、磷酸化MDM2(p-MDM2)蛋白相对表达量均明显降低(P均<0.05)。结论EAEHDW可明显抑制髓系白血病Kasumi-1细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与影响Caspase家族蛋白表达和抑制PI3K/Akt/p53信号通路导致p53激活有关。

靶向T细胞免疫治疗急性髓性白血病的策略

急性髓性白血病(AML)常伴有T细胞免疫功能不全,由于免疫检查点(IC)分子表达上调引起T细胞耗竭是其重要原因之一。利用IC抑制剂治疗AML有一定的临床效果,但患者T细胞耗竭的异质性很大,且还存在其他原因引起的T细胞免疫功能不全,多层面分析区分不同类型的免疫缺陷而采取相应的靶向T细胞免疫治疗才是理想的策略。

解读美国移植与细胞治疗协会关于造血干细胞移植治疗儿童急性髓系白血病的指南

造血干细胞移植(HSCT)是治疗高危和复发急性髓系白血病(AML)的有效手段,随着支持治疗的加强和移植物抗宿主病(GVHD)的可控,HSCT的成功率已经达到80%左右。但是造血干细胞移植存在很多并发症,特别是远期并发症,影响儿童生存质量。而HSCT后的复发仍然是儿童AML治疗失败的一个主要原因。因此,严格儿童AML的HSCT适应证,选择合适的供体及预处理方案,及时开始移植后复发的预防治疗和复发后的挽救性治疗,对于提高儿童AML的治疗成功率和生活质量至关重要。本文对美国移植与细胞治疗协会(ASTCT)关于造血干细胞移植治疗儿童AML的指南进行深度解读。

PIM1基因对急性髓系白血病U937细胞增殖、凋亡及JAK2/STAT3信号通路的影响

目的:探讨PIM1基因对急性髓系白血病(AML)U937细胞增殖、凋亡的影响,以及对JAK2/STAT3通路的调控作用。方法:收集初诊成人AML患者和单纯缺铁性贫血患者的骨髓单个核细胞,荧光定量PCR检测PIM1 mRNA表达。将AML细胞系U937细胞分为:U937组(U937细胞正常培养)、Si-PIM1组(U937细胞转染含PIM1 mRNA的低表达腺病毒载体)、Si-NC组(U937细胞转染不含PIM1 mRNA的低表达腺病毒载体)、CoA1组(U937细胞中加入浓度为20μmol/L的JAK2激活剂CoA1)、Si-PIM1+CoA1组(U937细胞转染含PIM1 mRNA低表达的腺病毒载体并加入浓度为20μmol/L的CoA1)。培养24 h。荧光定量PCR和蛋白印迹法检测U937细胞PIM1 mRNA和蛋白、JAK2/STAT3通路、细胞周期、凋亡相关蛋白表达;噻唑蓝法检测细胞增殖活性;流式细胞术检测细胞周期变化及凋亡率。结果:AML患者骨髓单个核细胞中PIM1 mRNA表达水平高于单纯缺铁性贫血患者(P<0.05)。与U937组相比,Si-PIM1组细胞PIM1 mRNA和蛋白、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、Cyclin D1、CDK2蛋白、细胞增殖活性、S期比例、G2/M期比例降低(均P<0.05),p27、Caspase-3蛋白、G0/G1期、凋亡率升高(均P<0.05),而CoA1组上述指标的变化情况与Si-PIM1组正好相反,CoA1可逆转Si-PIM1对U937细胞的作用效果。U937组、Si-PIM1+CoA1组、Si-NC组U937细胞上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:敲低PIM1基因表达可抑制U937细胞增殖、促进凋亡,缓解ALM进程,且上述作用可能与抑制JAK2/STAT3通路活化有关。

异基因造血干细胞移植联合地西他滨维持治疗成功救治范可尼贫血进展为急性髓系白血病1例报告

目的探讨异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后序贯地西他滨用于治疗范可尼贫血(FA)进展为急性髓系白血病(AML)患儿的可行性及有效性。方法回顾分析1例FA进展为AML患儿接受同胞弟弟作为供体的单倍体移植,移植后予地西他滨维持治疗。结果患儿生后6岁出现贫血,8岁确诊范可尼贫血,按照再生障碍性贫血治疗(环孢素、安雄)6年无效,且进行性三系下降,血小板无效输注,骨髓检查诊断为AML。骨髓二代基因测序检测,仍然表现为FANCA基因c.3348+1G>A纯合变异。遂予FLAG方案(氟达拉滨+阿糖胞苷+粒细胞集落刺激因子)化疗后桥接以TBI为基础的清髓性预处理方案,+15天粒细胞及血小板植入,移植后给予患者减量环孢素,保持Ⅱ度皮排排异直至移植后1年,移植后6个月开始予每2个月予地西他滨,共计6次,同时监测WT1的表达水平。现已经移植后近6年,患儿无事件生存中。结论allo-HSCT后联合地西他滨序贯治疗能够有效治疗FA进展为AML。

免疫表型在鉴别急性早幼粒细胞白血病与HLA-DR阴性急性髓系白血病中的应用

目的探讨免疫表型在急性早幼粒细胞白血病(APL)和HLA-DR阴性的急性髓系白血病(AML)之间的鉴别诊断中的价值。方法回顾性研究2014年至2024年间收治的42例APL患者和28例初治及复发的HLA-DR阴性AML患者。通过流式细胞免疫表型分析,比较两组患者CD64、MPO、CD7、CD11c、CD9、CD123等抗原的阳性表达率。利用χ2检验进行统计学分析,并应用ROC曲线评估CD9和CD123的表达模式,以及CD64^(+)MPO^(+)CD7^(-)CD11c^(-)对APL的诊断价值。结果AML组患者的CD64、CD9、MPO阳性率显著低于APL组,而CD11c、CD7阳性率显著高于APL组,差异具有统计学意义(P<0.05)。CD64^(+)MPO^(+)CD7^(-)CD11c^(-)的综合抗原积分表达模式在鉴别诊断APL方面的ROC曲线下面积(AUC^(ROC))为0.859,敏感性为93.8%,特异性为75.0%,CD9/CD123的鉴别诊断APL的AUC^(ROC)为0.919,敏感性为83.3%,特异性为84.0%;而联合应用CD9/CD123和综合抗原积分的诊断模式,AUC^(ROC)为0.955,敏感性为83.3%,特异性为100%。结论CD9/CD123表达模式及CD64^(+)MPO^(+)CD7^(-)CD11c^(-)联合应用可作为鉴别诊断APL与HLA-DR阴性的AML的重要依据.

华蟾素通过调控MYH9/USP7/c-MYC通路抑制急性髓系白血病细胞免疫逃逸

【目的】探讨华蟾素调控肌球蛋白重链9(MYH9)/泛素特异性蛋白酶7(USP7)/骨髓细胞瘤病毒癌基因(c-MYC)通路对急性髓系白血病(AML)细胞免疫逃逸的影响。【方法】(1)体内实验:建立裸鼠异种移植瘤模型,评估华蟾素对AML细胞在体内生长和免疫逃逸的影响。(2)体外实验:使用不同浓度的华蟾素处理人AML细胞株HL-60,细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测细胞活力,Transwell实验检测细胞侵袭能力。将HL-60细胞与活化的CD8^(+)T细胞共培养,流式细胞术检测CD8^(+)T细胞表面标志物CD25的表达,酶联免疫吸附分析(ELISA)检测共培养上清液中细胞因子[白细胞介素2(IL-2)和干扰素(IFN-γ)]的水平,CytoTox96非放射性细胞毒性分析评估CD8^(+)T细胞对HL-60细胞的毒性。Western Blot法检测MYH9、USP7和c-MYC的蛋白表达,免疫共沉淀(Co-IP)法检测MYH9、USP7和泛素化之间的相互作用。转染MYH9过表质粒,验证华蟾素在AML中的作用机制。【结果】华蟾素抑制裸鼠移植瘤生长,增强CD8^(+)T细胞抗肿瘤的能力。华蟾素浓度依赖性地抑制HL-60细胞活力、侵袭。华蟾素处理后上调CD8^(+)T细胞表面标志物CD25的表达,同时还上调IL-2和IFN-γ水平。华蟾素增强CD8^(+)T细胞对HL-60细胞的毒性。华蟾素抑制HL-60细胞MYH9、USP7和c-MYC的蛋白表达,MYH9通过募集USP7促进c-MYC去泛素化,华蟾素抑制MYH9介导的c-MYC去泛素化。【结论】华蟾素可通过抑制MYH9的表达进而减少去泛素化酶USP7对c-MYC的募集,促进c-MYC泛素化降解,从而抑制AML细胞免疫逃逸。

过表达CASP1诱导人急性髓系白血病细胞THP-1的G_(0)/G_(1)细胞周期阻滞和NLRP3炎性小体介导的焦亡

目的:探讨半胱天冬酶1(Caspase1,CASP1)对人急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞THP-1的细胞周期和细胞焦亡的影响。方法:培养THP-1细胞,将细胞分为对照组(正常培养的THP-1细胞),pcDNA3.1-null组(过表达CASP1的阴性对照,用5.0μg/mL的pcDNA3.1-null质粒转染THP-1细胞24h)、pcDNA3.1-CASP1组(过表达CASP1,用5.0μg/mL的pcDNA3.1-CASP1质粒转染THP-1细胞24h)。用CCK-8法检测各组细胞的增殖活力。用流式细胞术检测各组细胞凋亡和周期的变化。用qRT-PCR法检测细胞中CASP1、白细胞介素(interleukin,IL)-1β,IL-18的mRNA表达水平。用Western blot法检测细胞增殖相关蛋白Ki67、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA),细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(Nod-like receptor heat protein domain associated protein 3,NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白((apoptosis-associated speck-like protein,ASC)、CASP1、切割半胱天冬酶1(cleaved-caspase 1,cleaved-CASP1)、IL-1β,IL-18、cleaved-Gasdermin D的相对表达水平。结果:与对照组比,pcDNA3.1-null组的细胞增殖活力、细胞凋亡、细胞周期变化均无统计学意义(P>0.05)。与对照组比,pcDNA3.1-CASP1组的细胞凋亡变化无统计学意义(P>0.05),细胞的增殖活力减少,G_(0)/G_(1)细胞周期被阻滞,Ki67、PCNA、cyclin D1的相对表达水平均减少(P<0.05),NLRP3、ASC、CASP1、cleaved-CASP1、IL-1β,IL-18、cleaved-Gasdermin D的相对表达水平均增加(P<0.05)。与pcDNA3.1-null组比,pcDNA3.1-CASP1组的细胞凋亡变化无统计学意义(P>0.05),细胞的增殖活力减少,G_(0)/G_(1)细胞周期被阻滞,Ki67、PCNA、cyclin D1的相对表达水平均减少(P<0.05),NLRP3、ASC、CASP1、cleaved-CASP1、IL-1β,IL-18、cleaved-Gasdermin D(30 kDA)的相对表达水平均增加(P<0.05)。结论:过表达CASP1诱导AML细胞THP-1的G_(0)/G_(1)细胞周期阻滞和NLRP3炎性小体介导的焦亡。

RNA结合蛋白RBPMS调控急性髓系白血病细胞系THP-1增殖与迁移

目的研究具有多重剪接功能的RNA结合蛋白(RBPMS)对携带MLL-AF9融合基因的急性髓系白血病细胞系THP-1功能的影响。方法使用GEO数据库分析造血系统中RBPMS的表达情况;通过慢病毒感染THP-1细胞,RT-qPCR和Western blot检测RBPMS过表达效率;通过高通量测序检测RBPMS过表达后对THP-1细胞转录组的影响。分别用CCK-8法和流式细胞仪检测RBPMS过表达对白血病细胞增殖以及迁移能力的影响。结果RBPMS在携带MLL-AF9融合基因的急性髓系白血病干细胞中异常低表达。RBPMS过表达后THP-1细胞的增殖和迁移能力显著降低(P<0.0001,P<0.05)。结论RBPMS可以抑制携带MLL-AF9融合基因的急性髓系白血病细胞系的细胞增殖与迁移。

急性髓系白血病患者外周血中Tfh和Tfr细胞及相关因子变化特点的初步研究

目的探讨滤泡辅助性T细胞(Tfh)和滤泡调节性T细胞(Tfr)在急性髓系白血病(AML)患者外周血中的表达及意义。方法选取60例初诊AML患者及40例健康体检者,流式细胞仪检测Tfh和Tfr细胞比例,ELISA检测血清细胞因子白介素-10(IL-10)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及白介素-21(IL-21)表达水平;WB检测Tfh和Tfr细胞转录因子B细胞淋巴瘤6(BCL-6)和B淋巴细胞诱导的成熟蛋白1(Blimp-1)的表达水平;比较两组细胞比例、转录因子及相关细胞因子的表达差异;分析AML患者Tfr、Tfh/Tfr比值和细胞因子IL-10、TGF-β1水平与AML患者不良预后之间的关联。结果与对照组相比,AML组Tfr细胞比例、血清IL-10和TGF-β1水平增高,Tfh/Tfr比值和Blimp-1水平降低(P均<0.05),而Tfh细胞比例、BCL-6和血清IL-21水平略增高,无明显统计学差异(P>0.05)。与预后中等组和预后良好组相比,预后不良组Tfr细胞比例、IL-10和TGF-β1明显增高,Tfh/Tfr比值明显降低(P均<0.05);与预后良好组相比,预后中等组Tfr细胞比例、IL-10和TGF-β1水平升高(P均<0.05),Tfh/Tfr比值明显降低(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,Tfr细胞比例与血清IL-10、TGF-β1水平呈正相关(r=0.706、0.619,P均<0.0001),Tfh/Tfr比值与IL-10、TGF-β1水平呈负相关(r=-0.454,-0.446,P均<0.001)。结论Tfr细胞及其相关细胞因子在AML患者中异常高表达,存在Tfh/Tfr比值失衡,且该现象在预后不良组AML中更明显。

去甲基化药物联合维奈克拉在急性髓系白血病造血干细胞移植中的应用进展

移植后复发是导致急性白血病异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)失败的主要原因,复发患者的挽救性治疗效果有限,预后往往很差,很少有患者能够长期存活。去甲基化药物(hypomethylating agents, HMAs)联合维奈克拉(Venetoclax, VEN)的治疗已经成为指南推荐的对于≥60岁尤其是不适合强化疗的初治急性髓系白血病(acute myeloid leukemia, AML)患者的新标准治疗方案。但关于allo-HSCT过程中HMAs+VEN的联合治疗,目前临床应用较少。本文就二者联合应用于桥接allo-HSCT、移植后复发预防及挽救治疗中的作用作一综述,以阐明其治疗AML移植患者的整体疗效,进一步指导其在allo-HSCT中的临床应用。