实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠脑内主要组织相容性复合体Ⅱ类抗原和分化群3ε的变化

目的观察实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠脑内主要组织相容性复合体Ⅱ类抗原(MHC-Ⅱ)和分化群3ε(CD3ε)的变化。方法 25只C57BL/6小鼠随机分为EAE组(n=13)和正常对照组(n=12)。应用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55抗原诱导小鼠EAE模型。观察记录小鼠行为学变化;采用常规及髓鞘染色方法观察脊髓损伤和炎症细胞浸润程度;荧光定量PCR检测脑MHC-Ⅱ和CD3εmRNA的表达。结果 EAE组小鼠发病后EAE症状评分逐渐增加;脊髓炎症细胞浸润明显;髓鞘脱失较多;脑组织MHC-Ⅱ和CD3εmRNA表达显著高于正常对照组(均P<0.01),并与EAE症状评分呈正相关。结论 EAE小鼠脑内MHC-Ⅱ及CD3εmRNA表达水平增高与其病情严重程度一致。

内皮细胞主要组织相容性复合体Ⅱ类分子表达与自身免疫病

主要组织相容性复合体(MHC)Ⅱ类分子调节T细胞依赖性免疫应答,其表达异常会导致机体自身免疫状态。细胞因子诱导性MHC Ⅱ类分子上调可被抗氧化剂、环孢素和他汀类药物阻断。本文对内皮细胞MHC Ⅱ类分子表达与自身免疫病关系作一综述。

抑制线粒体复合体Ⅱ诱导线粒体自噬影响细胞增殖的研究

线粒体复合体Ⅱ,也被称为琥珀酸脱氢酶,参与线粒体呼吸作用及代谢重编程的调控过程.复合体Ⅱ由4个亚基构成,其突变与肿瘤的发生密切相关.本文探讨复合体Ⅱ与线粒体自噬调控及细胞增殖之间的关系.实验采用复合体Ⅱ的特异性抑制剂TTFA或敲除复合体Ⅱ的B亚基(SDHB)使其功能缺失.结果发现,复合体Ⅱ功能的缺失显著引起线粒体形态的片段化进而发生线粒体自噬,导致线粒体蛋白水平减少,抑制ATP生成;由于线粒体功能受到抑制,细胞葡萄糖消耗及乳酸产生水平增加,并显著抑制细胞的细胞的增殖.综上所述,复合体Ⅱ功能缺失可能通过调控线粒体自噬而影响细胞增殖,从而在肿瘤发生中起重要作用.

主要组织相容性复合物Ⅱ类分子与绝经后骨质疏松症的相关性

绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)是由绝经期雌激素缺乏引起的骨代谢紊乱相关的全身性骨骼疾病。主要组织相容性复合体Ⅱ类分子(major histocompatibility complex ClassⅡmolecules,MHC-Ⅱ)是蛋白质呈递途径的核心,其功能受雌激素调节,可通过参与由T和B淋巴细胞介导的适应性免疫反应,促进T细胞衍生各种炎症因子,最终促进破骨细胞介导的骨骼的骨形成和骨吸收。笔者就雌激素、MHC-Ⅱ、淋巴细胞及其在破骨细胞分化过程及功能活性中的潜在机制进行综述,进而更好地理解MHC-Ⅱ在绝经后骨质疏松症中的可能作用。

组氨酸接枝聚介导的RNA干扰技术对大鼠肝脏主要组织相容性复合体Ⅱ类基因及其反式激活因子基因表达的抑制作用

目的 观察应用新型纳米载体组氨酸接枝聚（β-氨基酯）（HGPAEs）介导的RNA干扰技术对大鼠肝脏主要组织相容性复合体Ⅱ类基因（MHC-Ⅱ）及其反式激活因子基因（CⅡTA）表达的抑制作用.方法 构建HGPAEs及针对大鼠CⅡTA基因的短发夹RNA（shRNA）质粒,并将两者耦合成pCⅡTA-HGPAEs载体,分别设置生理盐水组、单纯HGPAEs组、pHK-HGPAEs阴性对照组和pCⅡTA-HGPAEs干预组,通过门静脉注射方法体内转染大鼠肝脏,分别采用荧光定量聚合酶链式反应（FQ-PCR）和Western blot检测转染后CⅡTA和MHC-Ⅱ基因的mRNA转录水平及蛋白表达水平.结果 成功构建载shRNA质粒的HGPAEs载体,体内转染大鼠肝脏后,pCⅡTA-HGPAEs组CⅡTA与MHC-Ⅱ基因的mRNA转录水平及蛋白表达水平显著下降（P＜0.01）,与生理盐水组比较,C ⅡTA及MHC-Ⅱ转录水平分别为（21.4±4.2）％和（26.3±5.8）％,蛋白表达水平分别为（21.6±7.6）％和（27.8±5.6）％.而生理盐水、HGPAEs、pHK-HGPAEs组转染后CⅡTA与MHC-Ⅱ基因mRNA转录水平及蛋白表达水平差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 HGPAEs是一种较为理想的基因转运载体,应用RNA干扰技术经门静脉注射方法转染大鼠肝脏,可显著抑制CⅡTA和MHC-Ⅱ基因表达.

不同环境温度对虚寒证和虚热证线粒体复合体Ⅱ活性的影响

目的观察不同环境温度条件下虚寒证和虚热证线粒体复合体Ⅱ活性的变化规律。方法选择2012年11月在校的河南中医学院1～3年级本科生作为研究对象。通过中医体质量表和专家诊断筛选出虚寒证组（20例）、虚热证组（20例）及平和体质人群为健康对照组（20名）。采用分光光度法检测各组不同环境温度下线粒体复合体Ⅱ活性值。结果（1）各组不同温度下复合体Ⅱ活性比较：与本组室温条件下比较，健康对照组低温下复合体Ⅱ活性值升高，差异有统计学意义（P〈0．05），虚寒证组、虚热证组差异均无统计学意义（P〉0．05）；与健康对照组比较，虚寒证组低温、室温下复合体Ⅱ活性值均降低，差异有统计学意义（P〈0．05）；与虚寒证组比较，虚热证组在室温、低温下复合体Ⅱ活性值均升高，差异有统计学意义（P〈O．05）。（2）复合体Ⅱ活性调节速率变化：与本组室温条件下比较，健康对照组、虚热证组复合体Ⅱ活性低温下调节速率均升高，差异有统计学意义（P〈0．05），虚寒证组差异无统计学意义（P〉0．05）；与健康对照组比较，虚寒证、虚热证低温、室温下调节速率均降低，差异均有统计学意义（P〈0．05），与虚寒证组比较，虚热证组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论环境温度可影响线粒体复合体Ⅱ活性，且对不同证型人群的影响程度不同，但其变化趋势基本一致。

主要组织相容性复合体Ⅱ和γ-干扰素在CO中毒迟发性脑病大鼠模型脑内的表达

目的探讨CO中毒迟发性脑病（DNS）大鼠模型脑内主要组织相容性复合体Ⅱ（MHCⅡ）和γ-干扰素（IFN-γ）的表达,分析其发病机制。方法建立CO中毒DNS大鼠模型,用HE染色观察大鼠脑组织病理学变化,用免疫组织化学方法检测大鼠脑内MHCⅡ和IFN-γ的表达。结果HE染色标本上,正常对照组大鼠脑内细胞形态正常,DNS大鼠脑皮质出现大片疏松区,海马锥体细胞层稀疏,可见点片状坏死。免疫组化结果显示,对照组无或仅有少量MHCⅡ和IFN-γ表达;DNS组有表达,MHCⅡ3d表达增强,7d达高峰,10d呈零星分布,20d几乎无阳性细胞;IFN-γ3d表达高峰,7d有所下降, 10d、20d呈零星分布。结论与对照组相比,DNS大鼠脑组织存在明显的病理学改变,MHCⅡ和IFN-γ的表达明显增多,且在时间上有一定顺序,提示免疫因素可能参与了DNS的发病过程。

EBV裂解期蛋白BZLF1和BILF1抑制Raji细胞主要组织相容性复合体的表达

目的探讨EB病毒(EBV)裂解期蛋白BZLF1和BILF1是否能够抑制人B淋巴瘤细胞系Raji细胞主要组织相容性复合体(MHC)的表达。方法用佛波酯(TPA)和丁酸钠(NaB)诱导Raji细胞促使EBV激活进入裂解期,用Western bolt检测EBV裂解期的标志物BZLF1蛋白的表达;RT-qPCR检测EBV进入裂解期后BZLF1和BILF1基因的表达;流式细胞测量术检测Raji细胞MHCⅡ类分子和MHCⅠ类分子的表达。电穿孔转染质粒过表达BZLF1和BILF1蛋白及siRNA技术敲低BZLF1和BILF1蛋白表达后,分别用流式细胞术及Western bolt检测Raji细胞MHCⅡ类分子和MHCⅠ类分子的表达。结果TPA/NaB能够诱导EBV激活进入裂解期,EBV进入裂解期后BZLF1和BILF1基因过表达。EBV进入裂解期以及过表达BZLF1和BILF1后,MHCⅡ类分子和MHCⅠ类分子表达均明显降低(P<0.05);特异性siRNA可以阻断BZLF1和BILF1对Raji细胞MHCⅡ类分子和MHCⅠ类分子的抑制作用(P<0.05)。结论EBV裂解期蛋白BZLF1和BILF1能够抑制Raji细胞MHC分子的表达。

主要组织相容性复合体Ⅱ类基因在多器官功能障碍综合征中的表达及意义

目的探讨主要组织相容性复合体（MHC）Ⅱ类基因在多器官功能障碍综合征（MODS）中的表达及意义。方法建立二次打击猪MODS模型。18只雄性家猪随机分为实验组（M组）和正常对照组（C组）每组9只。M组给予失血性休克、再灌注损伤、内毒素血症复合因素；C组仅进行麻醉和动静脉插管。观察7d后处死动物，取脾组织用Trizol法提取总RNA。设计SLA—DQA（猪MHCⅡ类基因）引物序列，逆转录构建cDNA，用实时荧光定量PCR（Real Time FQ—PCR）检测SLA—DQA mRNA的表达量。UVP计算机图像分析系统绘出标准曲线。结果M组动物死亡率为7／9，有8例发生MODS，发生率为8／9。C组SLA—DQAmRNA拷贝数为（1．376±1．006）×10^3，M组拷贝数为（1．376±1．006）×10^3，两组差异有统计学意义（P〈0．01）。结论MODS模型复制满意。MHCⅡ类基因在MODS中表达下降，可能与逆转录因子（CIITA）的调控和TNF—α、IL-10等多种细胞因子的释放有关。

MHC-Ⅱ联合MHC-Ⅰ免疫组化染色在特发性炎性肌病诊断中的应用价值探讨

目的探讨主要组织相容性复合体(MHC)-Ⅱ联合MHC-Ⅰ免疫组化染色在特发性炎性肌病(IIM)诊断中的应用价值。方法收集2010年3月至2018年4月在首都医科大学宣武医院神经内科行肌肉活检患者的标本29份,并通过医院电子病历系统收集患者的临床资料,包括4种IIM[皮肌炎(DM)5例,多发性肌炎(PM)5例,散发性包涵体肌炎(IBM)4例及坏死性自身免疫性肌病(NAM)5例]和2种非炎性肌病(NIM)[肌营养不良(MD)5例,dysferlinopathy肌病5例]。将标本进行苏木精-伊红(HE)染色及MHC-Ⅰ、MHC-Ⅱ免疫组化染色。结果免疫组化染色结果显示,PM、DM及IBM患者肌肉标本MHC-Ⅰ阳性率达100.0%,NAM和MD患者肌肉标本MHC-Ⅰ阳性率为80.0%,dysferlinopathy肌病患者肌肉标本MHC-Ⅰ阳性率为20.0%。PM和IBM患者肌肉标本MHC-Ⅱ阳性率分别为40.0%、50.0%,其余类型疾病患者肌肉标本的MHC-Ⅱ免疫组化染色均呈阴性。结论相较于MHC-Ⅰ免疫组化染色,MHC-Ⅱ免疫组化染色在鉴别IIM与NIM中有较高的特异性。MHC-Ⅱ联合MHC-Ⅰ免疫组化染色对不同肌病类型的诊断有较好的临床应用价值。

胃窦癌组织中LAG-3 FGL1 MHC-Ⅱ的表达与预后的关系

目的:探索新型免疫检查点淋巴细胞激活基因3(lymphocyte-activation gene 3,LAG-3)、纤维蛋白原样蛋白1(fibrinogenlike protein 1,FGL1)、主要组织相容性复合体Ⅱ类分子(major histocompatibility complex classⅡ,MHC-Ⅱ)在胃窦癌(gastric antral cancer,GAC)中的表达情况与预后的相关性。方法:收集2012年1月至2014年12月于天津医科大学肿瘤医院诊断为GAC的67例患者病理标本,分别进行石蜡切片制作,采用免疫组织化学法检测LAG-3、FGL1、MHC-Ⅱ三个指标的表达情况,并用统计学方法分析组间差异。采用Kaplan-Meier法评估LAG-3、FGL1、MHC-Ⅱ的表达水平与GAC患者预后之间的关系并绘制生存曲线。结果:GAC患者中,肿瘤大小<4 cm的患者和无淋巴结转移的患者LAG-3免疫细胞阳性率更高(P<0.05);女性患者MHC-Ⅱ免疫细胞阳性率更高(P<0.05)。免疫细胞中LAG-3、MHC-Ⅱ高表达的患者总生存期(overall survival,OS)较好(P<0.05);肿瘤细胞中MHC-Ⅱ高表达的患者OS、无病生存期(disease-free survival,DFS)较差(P<0.05);而FGL1在免疫细胞和肿瘤细胞中的表达与OS、DFS无显著相关性(P>0.05)。结论:GAC患者LAG-3、MHC-Ⅱ在不同区域的表达量存在差异,GAC患者LAG-3及其配体在免疫细胞的表达对预后产生积极影响,提示免疫细胞中LAG-3/MHC-Ⅱ可以作为GAC患者预后标志物,为临床个体化免疫治疗提供新的依据。

甲状腺髓样癌中主要组织相容性复合体Ⅱ的表达及其意义

目的探讨主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex,MHC)Ⅱ类分子在甲状腺髓样癌(medullary thyroid carcinoma,MTC)中的表达情况及其临床意义。方法收集2010年1月至2018年12月在天津医科大学肿瘤医院甲状腺颈部肿瘤科接受治疗的98例甲状腺髓样癌患者的临床病理资料,所有手术标本均经病理确诊为甲状腺髓样癌。通过免疫组织化学染色检测了MHCⅡ类分子在MTC中的表达,并分析其表达水平与临床病理特征及预后相关性。结果MHCⅡ类分子高表达与患者年龄(χ^2=0.900,P=0.410)、多灶性(χ^2=0.295,P=0.672)、双侧病灶(χ^2=2.957,P=0.127)、T分期(χ^2=0.554,P=0.457)无关,而与性别(χ^2=5.227,P=0.025)、术前降钙素水平(χ^2=6.663,P=0.019)、淋巴结转移(χ^2=21.651,P<0.001)及AJCC分期(χ^2=19.522,P<0.001)相关。MHCⅡ类分子高表达患者总体生存率97.4%,高于低表达患者的66.1%(P=0.0163)。COX回归模型进行多因素分析发现,年龄>55岁(HR=4.129,P=0.009)、T分期(HR=3.265,P=0.024)为MTC患者预后的独立危险因素;MHCⅡ类分子高表达(HR=0.103,P=0.030)为MTC患者预后的保护性因素。结论MTC患者中存在MHCⅡ类分子的表达,表达水平高的患者预后较好。

银道面HⅡ区复合体G18.2—0.3的射电及红外发射

使用上海天文台的25米天线和12．ZGHZ的接收系统，对银道面附近的一个H江区复合本G18．2－O．3进行了射电连续谱观测。采用沿源运动轨迹，对观测曲线进行多子源模型拟合南方法将该复合体中的6个子源从延展的HⅡ区辐射中离了出来，并导出了每个子源在12．2GHz频率上的流量和角大小。结合国外台站在2695MHZ、475OMHZ和10．55GHZ上的流量还得到了这些子源的辐射频谱分析表明它们具有热辐射性质。对具有射电复合线（H；76）资料和角尺度的4个子源导出了它们的电子密度在门一引XIOzcm‘间。此外通过对GIS．2—O．3复合体子源IRAS资料的对权和模型拟合还得到了每个子源周围冷尘埃的等效黑体温度。其中4个子源并具有IRAS一LRS资料。分析它们得到了该HI区成协尘埃的性质。根据5个子源的IRAS流量、频带以及色改正因子又求出了这些子源在1—SOOPm间的总红外光度在ZXIO‘一ic5间。它表明与G18．2—O．3中各子源成协的新形成星是一些大质量的OB型星，它们在同一个延展H正区中如此密集证明了大质量星“致密一堆积”形成模式的会理性。

血小板糖蛋白受体Ⅱb～Ⅲa复合体基因多态性与冠心病的相关性

目的探索血小板糖蛋白（Gp）Ⅱb～Ⅲa复合体的基因多态性在浙江地区汉族人群中的分布及其与冠心病发生、发展的关系。方法采用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性方法检测125例冠心病患者（冠心病组）和105例冠状动脉造影阴性者（对照组）GpⅡb～Ⅲa复合体基因的多态性，比较其差异并分析其相关性。结果浙江地区汉族人群中存在GPⅡb基因多态性；冠心病组ab、bb基因型的分布均显著多于对照组（P〈0.01）；b等位基因频率显著高于对照组（P〈0.01）；冠心病组病变支数越多b等位基因频率越高（P〈0．05）；ab和bb基因型在心肌梗死患者中的分布显著高于非心肌梗死患者（P〈0．01）。GpⅡb基因各基因型在冠心病危险因子中的分布并无明显差异（P〉0．05）。结论GPⅡb基因多态性可能与冠心病的病变支数及临床类型有关，b等位基因可能是冠心病发生、发展的易感基因，

CD28抗体协同表达MHC Ⅱ类分子的甲状腺细胞刺激自身T细胞增殖和活化

目的探讨表达主要组织相容性复合体(MHC)Ⅱ类分子的甲状腺细胞如何发挥抗原递呈功能。方法分离表达MHCⅡ类分子的转基因鼠和对照小鼠的甲状腺细胞,免疫磁珠方法分离其自身T细胞,在体外共同培养,并加入抗CD28抗体。免疫荧光染色,流式细胞分析检测T细胞的增殖和活化。ELISA方法检测培养上清的细胞因子浓度。结果单纯表达MHCⅡ类分子的转基因小鼠甲状腺细胞不能刺激自身T细胞的增殖和活化,然而当加入抗CD28抗体后,表达MHCⅡ类分子的甲状腺细胞能刺激自身T细胞的增殖、活化及细胞因子γ干扰素(IFN-γ)的分泌,而T细胞对野生型小鼠的甲状腺细胞无反应。结论加入协同刺激信号后,表达MHCⅡ类分子的甲状腺细胞也可刺激T细胞增殖活化及分泌细胞因子,具有递呈抗原的能力。

ECM对体外培养小鼠子宫内膜细胞生长形态及MHCⅡ表达的影响

为了探讨细胞外基质(extracellular matrix,ECM)对体外培养的小鼠子宫内膜细胞生长形态以及抗原递呈作用中MHCⅡ表达的影响,对小鼠子宫内膜细胞进行分离鉴定,分别在添加了ECM的细胞培养板上和未添加ECM的细胞培养板同时对小鼠子宫内膜上皮细胞和基质细胞进行培养,观察生长形态,并采用免疫组化法,分别检测1、3、5dMHCⅡ表达水平,进行图像分析比较。结果表明,生长形态有明显差异,且添加ECM的细胞培养板上2种细胞生长速度明显比未添加ECM的培养板上的细胞生长速度慢;免疫组化结果,未添加ECM培养板中上皮细胞和基质细胞在1、3dMHCⅡ表达均为阳性,且表达水平都逐渐降低,在第5天时,2种细胞MHCⅡ表达均为阴性,而添加了ECM的细胞培养板上2种细胞由于生长速度缓慢,第5天MHCⅡ仍有表达。因此,在ECM的参与下,体外培养的小鼠子宫内膜细胞的生长形态发生了改变、生长速度有所延缓,同时延长了MHCⅡ的表达。。

心肌线粒体复合体在高脂模型小鼠心脏缺氧-复氧中的作用

目的:研究高脂模型小鼠心肌线粒体复合体功能变化,并探讨其在心肌缺氧/复氧(模拟缺血再灌注)中的作用。方法:将12只雄性2周龄C57B6小鼠随机分为高脂饮食组和对照组,进行20周高脂饮食和正常饮食喂养,并记录体重。实验结束后,提取心脏线粒体,将其在密闭空间内耗尽氧气后,维持缺氧状态30 min再通入氧气以模拟心脏缺血再灌注过程。通过氧气浓度检测探针测量并记录线粒体的耗氧率(oxygen consumption rate,OCR),荧光比色法检测线粒体复合体活性,荧光分光光度计测量活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生速率。结果:高脂饮食组心肌线粒体的OCR明显高于对照组(P <0.05),同时线粒体复合体Ⅱ的活性在高脂饮食组中明显升高(P <0.05)。OCR在两组中均升高,尤其是在高脂饮食组,且这种升高可以被复合体Ⅱ抑制剂Malonate抑制。比较线粒体ROS的产生速率也发现相同倾向。结论:线粒体复合体Ⅱ的活性在高脂模型小鼠中有较大变化,且这种变化可能是心肌缺氧/复氧(模拟缺血再灌注)损伤加剧的机制。

新型冠状病毒感染患者外泌体免疫膜蛋白与病情进展的相关性研究

目的探讨新型冠状病毒感染(coronavirus disease 2019,COVID-19)患者血浆外泌体免疫膜蛋白含量与病情进展的相关性、在监测COVID-19的临床分型及其病情转归中的潜在价值。方法选取2022年11—12月首都医科大学附属北京佑安医院COVID-19患者及献血者25例,根据临床症状分型分为健康组、轻症型、普通型、重症型及危重型5组,每组各5例。采用超速离心法提取血浆中的外泌体,采用Amnis量化成像流式细胞仪分析外泌体表面免疫膜蛋白的含量。比较各组外泌体免疫膜蛋白主要组织相容性复合体Ⅰ类(major histocompatibility complex classⅠ,MHCⅠ)、主要组织相容性复合体Ⅱ类(major histocompatibility complex classⅡ,MHCⅡ)、免疫抑制分子程序性死亡受体1(programmed cell death protein 1,PD-1)的阳性率。结果25例COVID-19患者及献血者中男13例,女12例,年龄34~92岁,平均(67.1±19.6)岁。轻症型[(2.40±1.45)%]、重症型[(3.51±1.44)%]及危重型[(3.67±2.04)%]MHCⅠ外泌体阳性率低于健康组[(16.42±3.79)%]和普通型[(14.81±3.30)%];危重型[(0.23±0.08)%]PD-1外泌体阳性率高于健康组[(0.07±0.05)%]、轻症型[(0.08±0.03)%]和普通型[(0.05±0.04)%],差异均有统计学意义(P<0.05);5组MHCⅡ外泌体阳性率的比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论COVID-19患者血浆外泌体免疫膜蛋白的含量与病程进展有明显的相关性。外泌体免疫膜蛋白MHC-Ⅰ、PD-1的检测有助于COVID-19临床分型和(危)重症型病例的预测。

健脾解毒方延长脾虚肝癌大鼠带瘤生存与MHCⅠ/MHCⅡ的关系

目的:探讨健脾解毒方延长脾虚肝癌模型大鼠带瘤生存及与MHCⅠ/MHCⅡ的关系。方法:105只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、肝癌模型组、脾虚模型组、脾虚肝癌模型组、胸腺五肽组及健脾解毒方低、高剂量组,进行造模和干预。实验中记录动物的体质量、生存时间、肝癌大鼠濒死状态时恶液质积分并采集标本。免疫组化与Western blot方法检测大鼠肝组织及肝癌组织MHCⅠ/MHCⅡ分子表达。结果:健脾解毒方高剂量组和胸腺五肽组累积生存率高于其余各组(P<0.05),且其恶液质评分低于其余各组(P<0.05)。各造模组中,MHCⅠ分子在肝组织中的表达水平高于癌组织,肝组织和癌组织中均以健脾解毒方高剂量组表达最强(P<0.01)。MHCⅡ分子在癌组织表达强于肝组织,肝组织中以健脾解毒方高剂量组表达最强(P<0.01),癌组织中以脾虚肝癌组表达最强(P<0.01)。结论:健脾解毒方能对抗移植瘤导致的恶液质的发生和进展,显著延长荷瘤鼠的生存时间,其作用可能与上调MHCⅠ/MHCⅡ有关。

鱼类主要组织相容性Ⅱ类基因的研究进展

简要概述了鱼类主要组织相容性复合体(MHC)的遗传图谱及起源,对鱼类的MHCⅡ类基因的结构、抗原分子组成、表达及功能、遗传多态与进化机制作了较为详细的阐述。建议鱼类主要组织相容性复合体Ⅱ类基因座、等位基因组、等位基因及单倍型的命名规则尚需进一步规范。