趋化因子复合受体在HIV-1感染中的作用

趋化因子复合受体与HIV-1感染关系密切。此文简要回顾了HIV-1复合受体以及它们在病毒膜融合和HIV-1发病机制中的作用，以期为将来研究趋化因子复合受体抗HIV-1感染提供理论依据。

神经轴突生长抑制因子及其受体复合物研究进展

成年哺乳动物中枢神经系统损伤后轴突不能再生的主要原因是髓鞘产生神经生长抑制因子、胶质瘢痕屏障及神经营养因子缺乏。髓鞘产生的许多神经生长抑制因子与受体复合物NgR1结合,激活RhoA,导致生长锥塌陷。传统观点认为神经生长抑制因子MAG、OMgp和Nogo-A通过受体NgR1和p75两种分子组成的复合物发挥作用,最新研究表明NgR1受体复合物是由Lingo-1/NgR1/p75/或Lingo-1/NgR1/TAJ(TROY)构成。

心肌梗死患者C_(3b)受体和红细胞免疫复合物受体变化

目的 观察急性心肌梗死患者溶栓治疗前后红细胞C3b受体 (RBC -C3bR)及红细胞免疫复合物受体(RBC -ICR)的变化。方法 与健康对照组相比 ,观察急性心肌梗死患者应用rt-PA治疗前后RBC -C3bR及RBC -ICR的变化。结果 心肌梗死急性期RBC -C3bR明显减低 (p <0 .0 1) ,RBC -ICR增高 (p <0 .0 1) ;经rt-PA治疗后14天后 ,上述免疫紊乱有所恢复。结论 急性心肌梗死患者红细胞免疫粘附功能异常 ;应用rt-PA溶栓治疗后可得到改善。

碘标神经毒素—乙酰胆硷受体复合物对重症肌无力研究的初步应用

眼镜蛇神经毒素化学性质稳定,易于保存,用^(191)I或^(125)I标记,方法简便,比活性高,能专一性地与菸硷型乙酰胆硷受体结合,常作为一种分子探测剂,用来研究蛇毒的毒理作用(杨钦照1977)、测定菸硷型乙酰胆硷受体的浓度,于临床还可以检测重症肌无力患者抗乙酰胆硷受体抗体(Lindstrom,1976;Lefvert 1978)。对研究神经肌接头的生理功能,阐明重症肌无力的发病机理、辅助诊断和观察疗效均有实际意义。

血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体复合物的分离和纯化

从机采浓缩血小板中 ,应用凝胶柱刀豆素A—琼脂糖、肝素—琼脂糖亲和层析与分子筛层析法 ,分离、纯化并得到血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体复合物。血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体复合物由α、β两个亚单位组成 ,糖蛋白Ⅱb可还原为糖蛋白Ⅱbα(分子量为 12 5kDa)和糖蛋白Ⅱbβ(分子量为 2 3kDa) ,而糖蛋白Ⅲa为一条多肽链 ,分子量为 95kDa ,还原后为 10 8kDa。经不同凝胶亲和层析、凝胶电泳分析 ,得到血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体复合物 ,为进一步筛选单克隆抗体和进行药物研发打下了基础。

电子给受体复合物中电荷转移吸收光谱和溶剂效应

用MP2 / 6 3 1G 方法研究了二氯甲烷溶剂分子与电子给体、受体以及电子给受体复合物间的相互作用 ,结果表明 ,二氯甲烷与电子受体和电子给受体复合物间有弱氢键相互作用 .利用CIS/ 6 3 1++G 方法研究了溶剂与溶质分子间形成氢键对激发态的影响 .自然键电荷分析表明 ,电子给受体复合物的S0 →S1跃迁导致一个电子从电子给体转移到受体 .结合非平衡溶剂化处理和自洽反应场方法研究了溶剂分子与复合物间形成氢键时的电荷转移吸收光谱 .

胶质细胞内SNARE复合体功能及其与抑郁障碍发生的关系

抑郁障碍是现代人类致残和死亡的一个常见原因,部分患者对现有的抗抑郁障碍药物并不敏感,复发率极高。现有的抗抑郁障碍药物存在许多问题,迫切需要找到一种针对多个靶点的新型抗抑郁药。近年来的研究发现,可溶性N-乙基马来酰亚胺敏感因子附着蛋白受体(soluble N-ethylmaleimide-sensitive factor attachment protein receptor,SNARE)复合体与抑郁障碍发生及进展密切相关。该文总结和归纳了胶质细胞内SNARE复合体在抑郁障碍发生过程中的潜在作用机制,并对相关研究进行综述,以期为临床上开发新型的抗抑郁障碍药物提供新的思路。

神经营养因子和受体复合物结构研究取得重要进展

神经营养冈子是一类对神经元的发育。存活和凋产起重要作用的蛋白质。其成员包括神经生长因子（NGF），脑源性生长因子（BDNF），神经营养因子3（NT-3），神经营养因子4（NT-4）等，这些蛋白质是治疗神经损伤等疾病的潜在药物标靶。生物物理所江涛课题组题，利用X-射线晶体学方法解析了NT-3与p75NTR胞外区复合物的2．6A分辨率的三维结构，并开展了相关的生化研究。研究结果揭示了神经营养因子-3与p75NTR的特异性结合方式，使人们得以更加深入地了解神经营养因子与受体相互作用的机制。

有机给体-受体结构光诱导过程的非绝热动力学模拟:方法与应用

有机太阳能电池的核心组成是有机给体-受体(donor-acceptor,D-A)结构.探究有机给体-受体结构的光激发后的动力学过程对设计新型有机太阳能电池非常重要.非绝热动力学模拟是研究该过程的重要理论方法.然而,相比于小分子体系,有机给体-受体结构通常较为复杂,计算量大,难以采用高精度的非绝热动力学模拟方法.为了克服这一困难,介绍了课题组所发展基于线性响应-含时密度泛函(LR-TDDFT)理论的非绝热动力学模拟方法,通过结合多种分析方法,可以有效的探究有机给体-受体结构光诱导的动力学过程,如电荷转移过程\,能量转移过程\,激子动力学等.该方法不仅可以用于解释现有的实验结果,还可以为后续设计新型有机给体-受体结构提供帮助.

潍坊市环境受体中PM2.5污染特征与精细化来源解析

为掌握潍坊市PM2.5的主要来源、各排放源对PM2.5的贡献与内陆、沿海城市的差别,采集了潍坊市2017年不同季节环境受体中PM2.5样品和源样品,分析了样品中的化学组分,建立了源成分谱和受体组分数据库,基于复合受体模型和源排放量等对潍坊市PM2.5进行了来源解析。结果表明:(1)PM2.5和化学组分浓度总体表现为秋冬季较高、春夏季较低。(2)潍坊市源解析结果总体介于沿海城市和内陆城市之间。(3)精细化源解析表明:煤烟尘是首要的贡献源类,其分担率达到36.0%,其中电厂、工业、民用燃煤的分担率分别为14.4%、18.0%和3.6%;机动车尘的分担率达到25.4%,其中载客、载货、其他汽车的分担率分别为6.3%、14.0%和5.1%;扬尘中土壤风沙尘、建筑水泥尘的分担率分别为10.1%和11.7%;工艺过程的贡献相对较低(3.9%)。

Nogo及其受体在脊髓损伤修复中的作用机制

成体哺乳动物中枢神经系统(CNS)髓磷脂可影响神经的可塑性并抑制神经纤维的再生。Nogo-A被认为是中枢神经系统中抑制轴突生长最关键的一种髓磷脂抑制分子。在脊髓损伤(SCI)动物模型中,抑制Nogo-A的活性可明显促进轴突再生及功能改善。Nogo-A及其信号转导机制的研究日益成为SCI修复过程中的研究热点;Nogo-A及其信号转导分子特别是Nogo-66受体(NgR)、p75神经营养素受体(p75NTR)和LINGO-1成为损伤后促进轴突再生、抑制生长锥塌陷的主要治疗靶点。抑制Nogo-A及其受体NgR/p75NTR/LINGO-1可能有助于SCI的修复,促进患者功能的恢复。

氟对人体红细胞膜C3b,IC受体含量及Na^＋—K^＋ATP酶活性的影响

用花环法及酶学比色法检测了氟暴露工人红细胞膜Ｃ３ｂ受体，免疫复合物受体含量及Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶活性。结果表明氟暴露工人红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶活性明显低于对照组，但Ｃ３ｂ受体及免疫复合物受体与对照组比较差异无显著性。提示氟对红细胞具有一定的毒性作用。

成纤维细胞生长因子(FGF)受体-2参与FGF-21介导的糖代谢活性

最近发现,FGF-21具有很强的调节血糖和血脂的作用,已经成为糖尿病研究领域的新热点,但是其功能受体和作用机制还不清楚.前期结果表明,FGF-21促进3T3L1脂肪细胞代谢葡萄糖,对前脂肪细胞无作用,说明脂肪细胞表达FGF-21功能受体.以3T3L1脂肪细胞为靶标,旨在寻找FGF-21的功能受体.结果表明,FGF-21可与3T3L1脂肪细胞膜蛋白形成FGF-21/受体复合物,免疫检测结果发现,FGF-21/受体复合物中含有FGF受体-2(FGFR-2).为明确FGF-21/FGFR-2的特异性关系,系统研究了FGFR-2对FGF-21刺激后的酪氨酸磷酸化反应.结果表明,虽然前脂肪细胞和脂肪细胞均表达FGFR-2,但是FGF-21只诱导脂肪细胞中表达的FGFR-2磷酸化,对前脂肪细胞表达的FGFR-2无作用,与葡萄糖吸收试验相符.FGF-21不仅可使原位表达的FGFR-2磷酸化,还可使异位表达的FGFR-2磷酸化.克隆后测序分析结果表明,FGFR-2Ⅲc是3T3L1脂肪细胞表达的主要FGFR-2类型.这些结果提示,FGFR-2Ⅲc是FGF-21的功能受体,参与FGF-21在脂肪细胞介导的糖代谢活性.此外,系统分析了FGFR-2在3T3L1分化过程中的差异表达,为FGF-21在前脂肪细胞和脂肪细胞中的功能差异提供了依据.

TLR4/NLRP3炎症复合体介导对比剂诱导的肾小管上皮细胞炎症和损伤

目的:探讨Toll样受体4(TLR4)/Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎症复合体是否介导了对比剂(CM)引起的肾小管上皮细胞炎症和损伤。方法:本研究运用碘普罗胺作用于大鼠肾小管上皮细胞NRK-52E建立损伤模型。应用CCK-8法测定细胞存活率;Western blot测定TLR4、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、caspase-1和cleaved caspase-3的蛋白水平;ELISA法检测炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)和IL-18的水平;Hoechst 33258核染色法检测凋亡率;JC-1染色法测定线粒体膜电位。用小干扰RNA沉默NLRP3表达。结果:CM可降低NRK-52E细胞的存活率并上调cleaved caspase-3的蛋白水平(P<0.05);此外,CM可上调细胞TLR4/NLRP3炎症复合体的表达并促进炎症因子IL-1β和IL-18的分泌(P<0.05)。沉默NLRP3可以对抗CM诱导的炎症因子分泌;TLR4抑制剂TAK-242及沉默NLRP3能减轻CM引起的细胞凋亡和线粒体功能损伤。结论:TLR4/NLRP3炎症复合体参与了CM致急性肾损伤的发病机制,并介导了CM诱导的肾小管上皮细胞损伤和炎症。

肿瘤坏死因子与其受体相互作用的计算机模拟研究

利用同源模建方法,以肿瘤坏死因子(TNF)R55受体胞外区的晶体结构为参考模板,预测了TNFR75受体胞外区Cys18-Phe147片段的三维结构。根据R55受体胞外区与LT相结合的复合物的晶体结构,预测了TNF与R55及R75胞外区的复合物的三维结构,模拟了TNF与受体之间的相互作用。由于TNF与受体的作用形式是三聚体对三聚体,因此在模拟TNF与受体相互作用时选择了包括一个非对称的TNF三聚体和一个受体(R55或R75)单体的模拟系统。结合已有的突变体实验结果,利用计算机分析手段,发现了一些TNF突变体之所以具有受体选择性的三维结构基础和发挥了关键作用的氨基酸残基以及这些残基之间的主要作用形式。研究深化了对已有的突变体实验结果的认识,建立了不同的实验结果之间的内在关联,为以后有目的的新型突变体设计和实验研究打下了基础。

维生素D受体ApaⅠ基因多态性和维持性血透患者左心室肥厚的关系

左心室肥厚（LVH）是维持性血透患者心血管并发症发病率和死亡率的危险因素之一,维生素D通过与其受体结合形成激素-受体复合物可影响血透患者LVH的发生。本研究通过检测维持性血透患者VDRApaⅠ基因型,旨在探讨VDR ApaⅠ基因多态性和血透患者LVH及其相关危险因素的关系。