妇科千金胶囊联合孕激素治疗子宫内膜复合增生疗效观察

无排卵型功能性子宫出血患者有较高的子宫内膜增生发病风险。由于没有排卵，患者体内缺乏孕激素，无孕激素对抗的雌激素长期作用是导致子宫内膜增生的重要原因。临床对子宫内膜增生的治疗多采用孕激素，但单纯应用孕激素易出现因药物剂量不足所致的阴道流血，而增加孕激素用量后又易出现腿部肿胀、乳房胀痛甚至肝功能损害。

子宫内膜复合增生和非典型增生的病理诊断及临床观察

子宫内膜复合增生和非典型增生的病理诊断及临床观察郄明蓉彭芝兰胡颖川曹泽毅回顾分析１９８９年９月至１９９５年６月我院收治的６５例子宫内膜复合增生和非典型增生（原病理诊断为子宫内膜腺囊性增生、腺瘤性增生及非典型增生）患者的临床资料，通过比较子宫内膜增生性...

生育年龄妇女子宫内膜不曲型增生与复合增生的诊…

本文研究对生育年龄妇女中的１７例不典型增生和４例复合增生的初诊和随诊时的刮宫标本，以及其中１２例经手术切除手术切除的子宫标本进行观察与分析。本组中除１例在短期内切除子宫外，２０例均经反复的孕激素治疗，随衣２～３８年。２例重度不典型增生发展为浸润癌，４例复合增生和２例轻度不典型增生分别于初诊后一年内受孕，足月分娩。本文对子宫内膜不典型增生和复合增生的组织形态学诊断及预后进行了讨论。

混合网格方法在巴巴多斯增生复合体热演化有限元模拟中的应用

为研究巴巴多斯增生复合体构造热演化的过程，采用空间坐标系和质点坐标系相结合的方法，在处理构造运动和变形的平流热效应时，并用变网格法及固定网格中的迎风法，成功地对该区域进行了二维有限单元法热模拟。计算结果表明，巴巴多斯增生复合体前弧下存在较高孔隙压力（约为岩体压力值的０．８）和一定摩擦生热（等效摩擦系数约为０．１７），俯冲沉积物压密和脱水排出的水沿脱顶断层从变形前锋流出是解释该区地热特征的必要条件。

日本侏罗纪增生复合体内石炭─二叠纪灰岩与碰撞塌陷有关的内部破坏

1 引 言 正如Ichikawa(1990)所归纳的,日本前白垩纪地体包括具有不同增生时代的两类增生复合体。一类是以秋吉地体为代表的二叠纪复合体,其增生时代为中二叠世晚期至晚二叠世早期,另一类增生复合体的增生发生在侏罗纪至早白垩世,它包括美浓地体及其相当体,北秩父地体,南秩父地体和北北上地体。 这些前白垩纪增生复合体通常以存在具各种岩石和年代的大洋岩石为特征。在这些大洋岩石中最特殊的是常被玄武岩下伏的巨大体积的晚古生代浅海相碳酸盐岩。它们通常与同时代的深海粉砂岩及相伴它的玄武岩共同出露。密切岩性关系的浅海相碳酸盐岩、深海相粉砂岩和玄武岩构成了二叠纪和侏罗纪地体内的大洋岩石组合。碳酸盐岩和粉砂岩分别被复原为玄武岩海山上的浅海岩帽和玄武岩海山周边的深水盖层。 晚古生代大洋岩石在前白垩纪地体内与陆源岩石表现为复杂相混。大洋岩石常表现为复盖在较年轻的主要为泥岩的陆源岩石上的巨大构造片。很多小型孤立大洋岩石体常混乱地夹入在泥岩内。由于又强调把年轻时代的相连陆源岩石作为外来方式出现的,故广泛采纳晚古生代大洋岩石是由古海山和相关沉积岩的残余组成的,它们是被碰撞到活动大陆边缘并与海沟充填物一起并入增生往的。 这些古地理和构造解释引起了一些新问题,即?

什么是子宫内膜增生症

子宫内膜增生症是指发生在子宫内膜的一组增生性病变,主要发生在育龄妇女中。该病是由于患者的子宫持续受到体内雌激素的刺激而无孕激素的拮抗,使子宫内膜增生过长的一种病症。

肝萎缩增生复合征及肝萎缩病理和代谢功能研究进展

肝萎缩增生复合征(atrophy-hypertrophy complex,AHC)是指肝组织萎缩和代偿性增生的一种临床病理特征,常见的病因有门静脉流入受阻、肝静脉流出受阻、胆道梗阻等。AHC常伴有区域性肝组织的解剖、病理、代谢功能的改变,包括肝脏沿肝门轴的旋转、萎缩肝叶的纤维化和门管区小门静脉的狭窄或血栓形成等。肝萎缩-增生复合征萎缩肝组织仍具有部分代谢功能和生物转化功能,并可能对维持病变肝脏的正常肝功能具有重要的作用,萎缩肝组织仍具有部分代谢功能和生物转化功能,对萎缩肝组织的代谢分区和代谢功能的进一步研究具有重要意义。本文通过分析近年来国内外有关AHC的文献,探讨AHC的病因、病理变化及萎缩肝组织的代谢功能分化特征的研究进展。

围绝经期功能失调性子宫出血患者血清激素水平与子宫内膜雌孕激素受体检测

目的探讨围绝经期功能失调性子宫出血(功血)患者血清激素水平与子宫内膜雌孕激素受体检测。方法选择患者为观察组,月经稀发者为对照组;采用放免法测定血清激素水平,对子宫内膜进行病理学检查并采用免疫组化法检测雌孕激素受体的表达。结果观察组血清睾酮比对照组明显升高(P<0.05);子宫内膜复合增生区间质细胞中雌、孕激素的受体表达明显低于单纯增生区(P<0.05)。结论血清睾酮升高可能与功血发病有关;子宫内膜间质细胞雌孕激素受体表达的降低可能与复合增生有关。

洋板块地层学的概念、模式、组成及失序变化

着重介绍了洋板块地层的概念、模式、组成及失序变化特征。造山带混杂岩和大陆边缘增生复合体是经历俯冲碰撞消亡后的古洋沉积记录,利用微体古生物地层学和同位素年代学方法可以重建造山带混杂岩和大陆边缘增生复合体的原始地层。洋板块地层(学)是用来描述沉淀在洋壳基底之上的沉积岩和火成岩序列的术语,其开始于洋中脊形成,终止于该洋中脊被移入到汇聚边缘增生楔。从造山带混杂岩中重建的古大洋地层的基本组成大体相似,但因大洋岩石圈的岩浆背景不同,造成不同时期和不同类型的洋板块地层组成也会有差异。在前人研究成果的基础上,笔者通过对不同类型洋板块地层进行分类,介绍了如何从经历碰撞造山过程的增生造山带进行洋板块地层的重建。引入“洋板块地层学”概念的主要目的在于通过对因俯冲增生而消亡的具有洋壳基底的构造洋盆和边缘海盆地的地层单元进行重建,恢复已消失洋的地层组成单元,这对造山带地层解析、造山带构造古地理恢复、重大构造变革期古地理学研究和板块重建等都将起到积极的促进作用。

子宫肿瘤与血管生成

血管生成是指在原有血管基础上以出芽方式生成毛细血管.Folkman[1]提出肿瘤的生长和转移有赖于血管生成,来自肿瘤细胞的化学信号可激活处于休眠状态的内皮细胞.通过实验,进一步提出肿瘤生长需经历两个时期:①血管前期.肿瘤生长限制在1～2 mm3,极少或不发生转移;②血管生成期.一旦新血管生成,肿瘤细胞呈指数增长,转移的几率随之增高[2].目前已证实有许多细胞因子与生长因子可促进血管生成,如血管内皮生长因子(VEGF),嗜酸性成纤维细胞生长因子(AFGF)、嗜碱性成纤维细胞生长因子(BFGF)、血小板衍生生长因子(PDGF)、转化生成因子α和β,血管调理素(angiotropin)、血管生成因子(angioge-nih)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等[3],但仅VEGF是选择性内皮细胞生长因子,是由Ferrara和Gospdarowiz等分别在牛垂体滤泡星状细胞体外培养液中首先纯化出来的.其在血管生成和血管通透性改变的生理病理过程中起调控作用.其他因子虽本身无直接刺激血管生成作用,但可通过调节VEGF的表达来间接发挥其致血管生成作用[4].

年轻造山带洋板块地层

重点分析和总结了由显生宙增生复合体和造山带混杂岩重建的年轻造山带洋板块地层——太平洋洋板块地层,也简要介绍了东古印度洋(东新特提斯洋)和古亚洲洋洋板块地层的重建情况。通过对阿拉斯加南部中生代增生地体、俄罗斯远东和中国东北侏罗纪—早白垩世增生复合体、日本二叠纪—侏罗纪—白垩纪等不同时期的增生复合体、菲律宾侏罗纪增生复合体和美国加州海岸山脉中侏罗世—古新世弗朗西斯卡杂岩体等不同单元的岩石学特征、古生物地层学、年代地层学、因逆冲导致的构造叠置和混杂失序特征及演化阶段的分析,重建了太平洋洋板块地层。其中加州海岸山脉中侏罗世—古新世弗朗西斯卡杂岩体的研究比较深入,对该区俯冲带上叠蛇绿岩(大峡谷群弧前盆地蛇绿岩)和弗朗西斯卡北部马林海岬杂岩体(原岩为洋中脊玄武岩)进行了有效区分,不仅还原了太平洋板块的俯冲碰撞过程,还厘清了与之伴生的弧前盆地裂陷和扩张过程。另外,板块俯冲的滞留和幕式增生在活动时间较短的板块俯冲体系中可能不容易识别。

古老造山带洋板块地层

重点分析和总结了由前寒武纪增生复合体和造山带混杂岩重建的古老造山带洋板块地层,包括由英国威尔士安格尔西岛新元古代莫纳超群混杂岩重建的太平洋洋板块地层、由澳大利亚西北部皮尔巴拉早太古代克里夫维尔绿岩带重建的古印度洋洋板块地层。澳大利亚东皮尔巴拉地块大理石坝地区早太古代玄武岩—硅质岩—碎屑岩序列与日本二叠纪—三叠纪洋板块地层在岩石组成和地球化学特征方面具有高度的相似性,这一认识将为早太古代洋板块地层的沉积环境从高热流洋脊扩张区经过热点向低热流海沟陆源碎屑沉积区转变这一过程提供有力支持。从增生造山带洋板块地层保存的岩石记录看,不同年代洋板块地层的主要物质组成和岩石类型相似,因此在地球38亿年的演化进程中,洋壳扩张、海洋沉积、俯冲及增生的过程并没有显著变化;但随着时间推移,年轻造山带洋板块性质和洋板块地层组成与古老造山带相比,可能会发生一些变化。就古老造山带洋板块地层而言,前寒武纪的地幔温度略高,太古代局部熔融显著,熔融量大大超过洋壳扩张速率,因而没有形成席状岩墙群。

432例小阴唇合并阴蒂包皮增生的同期整形

目的探讨小阴唇合并阴蒂包皮增生的同期整形方法并进行经验总结。方法2016年1月至2019年10月,中国医学科学院整形外科医院整形十科治疗小阴唇合并阴蒂包皮增生患者432例,年龄18~46岁,平均28岁。术中先对冗余的阴蒂包皮进行修整,将小阴唇合并阴蒂包皮增生转变为单纯小阴唇增生,再运用适合的边缘切除或楔形切除法进行小阴唇整形术。术后随访观察恢复情况及患者的满意率。结果术后346例获3~12个月随访,86例失访。324例切口一期愈合,小阴唇形态自然、双侧对称,术后无并发症,患者对手术效果满意;出现血肿2例,双侧不对称9例,边缘形态不规整12例,切口瘢痕增生1例,经相应处理及二次修复后,患者均表示满意。患者整体满意率为93.6%(324/346)。结论通过分解操作将复杂的小阴唇合并阴蒂包皮增生转变为单纯的小阴唇增生,降低了手术难度,获得更为满意的外观。